Отек гортани у лошади лечение

Отек гортани – Oedema laryngis

Симптомы. Воспалительный отек гортани почти всегда характеризуется острым течением и быстрым проявлением клинических признаков. У больных через несколько минут или часов с момента заболевания могут быть симптомы асфиксии: сильно выраженное беспокойство, испуганный взгляд, усиленное потоотделение, затрудненное напряженное дыхание, иногда со свистом и хрипами. Пульс становится учащенным, малого наполнения, сердечный толчок стучащий, яремные вены переполнены, слизистые цианотичны, температура тела может повыситься на 1 -1,5°.

Застойный отек гортани развивается обычно медленно. Признаки асфиксии в этом случае могут временами усиливаться или исчезать, температура тела обычно нормальная или субфебрильная.

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Для уточнения диагноза и определения степени отечности рекомендуют тщательный осмотр слизистой гортани (у мелких животных), пальпацию или ларингоскопию. В дифференциальном диагнозе исключают крупозный ларингит, свистящее удушье (западение черпаловидного хряща), спазм и опухоли гортани, закупорку глотки и пищриола инородным телом.

Лечение направлено на устранение отека гортани и восстановление нарушенного газообмена. Животному создают полный покой, содержат в чистом, хорошо вентилируемом помещении. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (крупным животным 30-50 мл, рец. 6, 55), подкожно инъецируют 0,1%-ный раствор адреналина (взрослым крупным животным 5-10 мл на инъекцию). Хорошее действие оказывает кнслородотерапия (крупным животным подкожно вводят 3-5 л кислорода). При нарастающих симптомах показаны трахеотомия, сердечные средства (рец. 3. 18, 19). При осложнении ларингитом проводят курс лечения антибиотиками (рец. 52-54).

55. Телке
Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% – 10,0 D. t. d. N 10 in ampullis
S. Внутривенно. Вводить по 30 мл 1 раз в день 2 дня подряд.

Анастасия Евсеенко, ООО «Эквимедика»

Патологии сердечно-сосудистой системы встречаются у лошадей сравнительно редко. Это связано с тем, что обычно жеребята с врождённым пороком сердца гибнут ещё до своего рождения. Намного чаще встречаются заболевания дыхательной системы. Однако тем важнее помнить, что случаются исключения из правил.

Мерин, 15 лет, англо-тракененской породы. Содержание конюшенное, нёс нагрузки хобби-класса (в среднем 1–1,5 часа в день) плюс прогулки в леваде. У нынешних владельцев около 6 лет. Явных жалоб никогда не было, упитанность чуть ниже средней. В анамнезе эпизод стрептококковой инфекции около 6 месяцев назад.

Владелец лошади стал отмечать отсутствие энтузиазма при работе, кашель и незначительные белые слизистые истечения из носа. При осмотре в покое все показатели — в пределах физиологической нормы, при аускультации трахеи и лёгких — увеличение жёсткости дыхания (бронхиальное дыхание), особенно с левой стороны грудной клетки. Лошадь оставлена под наблюдением.

Через 5 дней — без изменений. Проведён курс лечения комбинированным противомикробным препаратом, содержащим сульфаметоксазол и триметоприм (Бисептол) длительностью 8 дней.

Через 14 дней с момента первых жалоб (по окончании курса Бисептола) явных улучшений в состоянии пациента не отмечалось, общее состояние лошади удовлетворительное, ЧСС — 44 уд./мин., скорость наполнения капилляров (СНК) — 2, ЧД увеличена, при аускультации лёгких — жёсткое дыхание. В связи с этим было принято решение о проведении курса глюкокортикостероидов и селективного бета-2-адреномиметика кленбутерола (Бронхопульмин) продолжительностью 14 дней.

После чего (спустя 28 дней с момента первых жалоб) лошадь была переведена на ингаляционные препараты, содержащие сальбутамол (бета-2-адреномиметик) и беклометазон (глюкокортикостероид) сначала через день, а потом и ежедневные, т.к. положительный эффект от применения был, но непродолжительное время.

Через 2 месяца с момента первых жалоб во время шага под седлом появился тремор, тахипноэ (ЧД — до 36/мин.), ЧСС — 60/мин., достаточно обильные слизистые истечения из носа. Кроме того, при аускультации лёгких обнаружены хрипы, при аускультации сердца — посторонние шумы.

Было проведено ЭхоКГ- и ЭКГ-обследования, биохимическое и общее клиническое исследование крови. Сильных отклонений лабораторные исследования не показали. На ЭхоКГ было выявлено увеличение размеров полостей и сердца в целом, сильное увеличение диаметра лёгочной артерии по сравнению с диаметром корня аорты (см. табл. 1 с измерениями) и регургитационный поток на аортальном клапане.

Таблица 1. Некоторые величины эхокардиографических показателей

На ЭКГ изменений ритма выявлено не было. ЭКГ записывалась с первого отведения, левый электрод помещался слева на уровне и чуть позади локтевого отростка, правый электрод — на вершину правой лопаточной ости рядом с холкой, третий электрод (заземление) помещался справа в районе коленной складки. ЧСС оставалась на уровне 60/мин.

В результате проведённого обследования был поставлен диагноз «лёгочная гипертензия, недостаточность аортального клапана и миокардиальная дисфункция на фоне дилатации». Из этого следует вывод, что такие клинические проявления, как тахипноэ, кашель, одышка, вялость и выделения из носа, были результатом отёка лёгких, вызванного лёгочной гипертензией, усиливающейся во время физических и психоэмоциональных нагрузок.

В данном случае лёгочная гипертензия может быть как первичным заболеванием, в котором не удаётся выявить этиологию, так и вторичным по отношению к ХОБЛ или повреждению клапана аорты. Однако хочется отметить, что недостаточность аортального клапана возникла, скорее всего, позднее в результате повышенной нагрузки при гипертензии и/или как следствие перенесённой стрептококковой инфекции, т.к. на первом этапе обследования аускультативно никаких изменений не выявлялось.

Лошади назначен фуросемид в дозе 220 мг в/м 2 раза в сутки и аспаркам (на 7 дней) для предотвращения гипокалиемии (т.к. биохимическое исследование крови выявило низкий уровень калия). Через 4 дня после проводимой терапии ЧСС колебалась на уровне 54–56/мин., ЧД — 14–18/мин., общее состояние улучшилось, истечения прекратились. Кроме того, к назначениям был добавлен эналаприл (240 мг), доза фуросемида снижена до 160 мг в/м 2 раза в сутки.

Спустя 10 дней после начала лечения инъекции фуросемида заменили на пероральную форму в поддерживающей дозе 200 мг 2 раза в сутки. Эналаприл был заменён на хинаприл (доза 120 мг/сутки). Смена препарата основана на результатах зарубежных исследований, которые показали низкую биодоступность эналаприла при пероральном применении. Кроме того, в рацион ввели электролитную подкормку. Общее состояние лошади удовлетворительное, ЧСС — 54–58/мин., ЧД — 20/мин., СНК — 2.

Через 5 месяцев с момента первых клинических симптомов (3 месяца с начала адекватного лечения) началась фибрилляция предсердий, вызванная, по-видимому, увеличением их площади в результате хронической объёмной перегрузки.

Внешне состояние лошади сильно не изменилось. На электрокардиограмме выявлена фибрилляция предсердий с нарушением желудочкового ритма, ЧСС — 78–80/мин.

Через 7 месяцев после первых клинических проявлений (2 месяца с момента возникновения фибрилляции предсердий) стали появляться признаки застойной сердечной недостаточности: отёки на ногах, подгрудке и препуции. В течении недели они распространились и на вентральную стенку живота, несмотря на увеличение дозы фуросемида (400 мг 2 раза в сутки внутрь). ЧСС — около 86/мин., ЧД повышена, слизистые бледные. Наблюдается угнетение и нежелание передвигаться, аппетит снижен. На ЭхоКГ выявлено усиление аортальной регургитации, регургитация на клапане лёгочной артерии, митральном и трикуспидальном клапанах.

После дополнительного в/м введения фуросемида (160 мг) в течение нескольких дней удалось добиться уменьшения отёков и незначительного улучшения общего состояния животного. В дальнейшем рассматривается применение дигоксина при невозможности контролировать состояние лошади с использованием диуретиков и блокатров АПФ. На данный момент он не применялся ввиду возможных побочных эффектов.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на то, что агрессивное медикаментозное лечение до некоторой степени позволяет улучшить качество жизни животного и, возможно, продлить её, оно всегда экономически нецелесообразно. Лошади с таким диагнозом не в состоянии нести никаких физических нагрузок, кроме того, лечение обходится недёшево, при этом не оказывая существенного влияния на результат. Поэтому, безусловно, большинство подобных случаев оканчивается эвтаназией. Возможно, именно поэтому мы до сих пор практически безоружны перед лицом различных сердечных патологий у лошадей.

Биохимическое исследование сыворотки крови на различных этапах диагностики и лечения

Автор выражает благодарность владельцу лошади
за неоценимый вклад в изучение данного вопроса.

Список литературы

1. Boon, June A. Veterinary echocardiography/ June A. Boon — 2nd ed.

2. Cardiology of the horse. Second edition. Edited by Celia M. Marr, Mark Bowen.

3. Кардиология. Под ред. Б. Гриффина и Э. Тополя. Пер. с анг. — М.: «Практика», 2008. — 1248 с.

4. Ноттенбелт Д., Паскоу Р. Атлас болезней лошадей. Пер. с англ. — М.: Софион, 2008. — 433с., 1026 ил.

5. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Элисдэйр Райдинг. Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 280с.

6. Робинсон Э. Болезни лошадей. Современные методы лечения. Пер. с англ. — М.: ООО «Аквариум-Принт», 2007. — 1008 с.

7. Харкевич Д. А. Фармакология: Учебник. — 8-е изд., перераб., доп. и испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 736 с.

СВМ № 2/2014