Уравнение старлинга отек легких

Отекипредставляют собой нарушение равновесияв обмене воды между кровью, тканевойжидкостью и лимфой. Причинывозникновения и развития отеков можноразбить надве группы:отеки, вызванные изменением факторов,определяющих местный баланс воды иэлектролитов и вторая группа – отеки,обусловленные регуляторными и почечнымимеханизмами, приводящими к задержкенатрия и воды в организме.

Скоплениевнеклеточной жидкости в полостях телаполучило название водянки.Различают следующие виды водянок:водянка брюшной полости – асцит; водянкаплевральной полости – гидроторакс;водянка полости перикарда – гидроперикард;водянка желудочков мозга – гидроцефалия;водянка оболочек яичка – гидроцеле.

Вразвитии отеков принимают участиешестьосновных патогенетических факторов.

1.Гидродинамический.На уровне капилляров обмен жидкостимежду сосудистым руслом и тканямиосуществляется следующим образом. Вартериальной части капилляров давлениежидкости внутри сосуда превышает еедавление в тканях, и поэтому здесьжидкость идет из сосудистого русла вткань. В венозной части капилляровимеются обратные соотношения: в тканидавление жидкости выше и жидкость идетиз ткани в сосуды. В норме в этихперемещениях устанавливается равновесие,которое в условиях патологии можетнарушаться. Если повысится давление вартериальной части капилляров, тожидкость начнет интенсивнее переходитьиз сосудистого русла в ткани, а еслитакое повышение давления будетпроисходить в венозной части капиллярногорусла, то это будет препятствоватьпереходу жидкости из ткани в сосуды.Повышение давления в артериальнойчасти капилляров встречается крайнередко и может быть связано с общимувеличением объема циркулирующейкрови. Повышение же давления в венознойчасти бывает в условиях патологиидостаточно часто, например, при венознойгиперемии, при общем венозном застое,связанном с сердечной недостаточностью.В этих случаях жидкость задерживаетсяв тканях и развивается отек, в основекоторого лежит гидродинамическиймеханизм.

2.Мембранный.Этот фактор связан с повышениемпроницаемости сосудисто-тканевыхмембран, поскольку в данном случаеоблегчается циркуляция жидкости междукровеносным руслом и тканями. Повышениепроницаемости мембран может наступатьпод влиянием биологически активныхвеществ (например, гистамина), принакоплении в тканях недоокисленныхпродуктов обмена веществ, при действиитоксических факторов (ионов хлора,азотнокислого серебра и др.). Частойпричиной развития отеков, в основекоторых лежит мембранный фактор,являются микробы, выделяющие ферментгиалуронидазу, который, воздействуяна гиалуроновую кислоту, ведет кдеполимеризации мукополисахаридовклеточных мембран и вызывает повышениеих проницаемости.

3.Осмотический.Накопление в межклеточных пространствахи полостях тела электролитов ведет кповышению в этих областях осмотическогодавления, что вызывает приток воды.

4.Онкотический.При некоторых патологических состоянияхонкотическое давление в тканях можетстановиться большим, нежели в сосудистомрусле. В таком случае жидкость будетстремиться из сосудистой системы вткани, и разовьется отек. Это происходитлибо в случае повышения концентрациикрупномолекулярных продуктов в тканях,либо в случае снижения содержания белкав плазме крови.

5.Лимфатический.Этот фактор играет роль в развитииотека в тех случаях, когда в органенаступает застой лимфы. При повышениидавления в лимфатической системе водаиз нее идет в ткани, что и приводит котеку.

6. Вчисле факторов, способствующих развитиюотека, выделяют также снижениетканевого механического давления,когда уменьшается механическоесопротивление току жидкости из сосудовв ткани, как, например, при обеднениитканей коллагеном, повышении их рыхлостипри усилении активности гиалуронидазы,что наблюдается, в частности, привоспалительных и токсических отеках.

Таковыосновные патогенетические механизмыразвития отеков. Однако «в чистом виде»монопатогенетические отеки встречаютсяочень редко, обычно рассмотренные вышефакторы комбинируются. нка желудочковмозга – гидроцефалия.

Транскапиллярныйобмен (ТКО)– это процессы движения веществ (воды

ирастворенных в ней солей, газов,аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через

стенкукапилляра из крови в интерстициальнуюжидкость и из интерстициаль-

нойжидкости в кровь, это связывающее звеноперемещения веществ между

кровьюи клетками.

Механизмтранскапиллярного обмена включаетпроцессы фильтрации,

реабсорбциии диффузии.

Принципиальныезакономерности фильтрации и реабсорбциижидкостей

при ТКОотражает формулаСтарлинга:

ТКО= К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]

или

ТКО= К (∆ГД- ∆КОД).

Вформулах:

К –константа проницаемости стенкикапилляров;

ГДК– гидростатическое давление в капиллярах;

ГДИ– гидростатическое давление винтерстиции;

КОДК– коллоидно-осмолярное давление вкапиллярах;

КОДИ- коллоидно-осмолярное давление винтерстции;

∆ГД– разница гидростатическоговнутрикапиллярного и интестициально-

годавлений;

∆КОД– разница коллоидно-осмолярноговнутрикапилярного и интерсти-

циальногодавлений.

Вартериальной и венозной частяхкапиллярного русла эти факторы ТКОимеют различное значение.

Величинаконстанты проницаемости (К) определяетсяфункциональным состоянием организма,его обеспеченностью витаминами,действием гормонов, вазоактивныхвеществ, факторов интоксикации и пр.

Придвижении крови через капилляры вартериальной части капиллярного руслапреобладают силы гидростатическоговнутрикапиллярного давления, чтовызывает фильтрацию жидкости изкапилляров в интерстиций и к клеткам;в венозной части капиллярного руслапреобладают силы внутрикапиллярногоКОД, что вызывает реабсорбцию жидкостииз интерстиция и от клеток в капилляры.Силы фильтрации и реабсорбции и,соответственно, объемы фильтрации иреабсорбции равны. Так, рассчеты поформуле Стерлинга показывают, что вартериальной части капиллярного русласилы фильтрации равны:

ТКО= К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);

ввенозной части капиллярного русла силыреабсорбции равны:

ТКО= К[(15-8) – (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).

Приведенылишь принципиальные сведения о ТКО. Вдействительности имеется небольшоепреобладание фильтрации над реабсорбцией.Однако отека тканей не возникает, таккак в транскапиллярном обмене жидкостейучаствует и отток жидкостей полимфатическим капиллярам (рис. 3). Принеполноценности дренирующей функциилимфатических сосудов отек тканейвозникает даже при небольшом нарушениисил ТКО. В транскапиллярном обменеучаствуют и процессы диффузии электролитови неэлектролитов через стенки капилляров,то есть процессы их проникновения черезкапиллярную стенку в силу различияградиентов концентрации и их различнойспособности к проникновению (см. ниже).В более полном виде закономерности ТКОобмена могут быть представлены в видеследующей формулы.

ТКО= К (∆ГД – Д Ч ∆КОД) – Лимфоток,

гдесимволом Д обозначены процессы диффузиии отражения макромолекул от стенкикапилляра.

Измененияпроницаемости капилляров, гидростатическихи коллоидно-осмотических давленийвызывают соответствующие изменения иТКО. В механизмах ТКО особенно важнуюроль, как уже ранее указывалось, играютбелки плазмы – альбумины, глобулины,фибриноген и др., создающий КОД. ВеличинаКОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечиваетсяальбуминами, на 16-18% глобулинами ипримерно на 2% белками свертывающейсистемы крови. Альбумины обладаютнаибольшей водоудерживающей функцией:1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1г глобулинов — только 7мл. Все белкиплазмы в целом удерживают примерно 93%внутрисосудистой жидкости. Критическийуровень содержания белка в плазмезависит от профиля протеинограммы иориентировочно равен 40-50 г/л. Снижениениже этого уровня (особенно в случаяхпреобладающего снижения альбуминов)вызывает гипопротеинемические отеки,ведет к уменьшению ОЦК, исключаетвозможность эффективного репаративноговосстановления объема крови послекровопотери.

Учетзакономерностей Старлинга в практическойработе во многих случаях являетсяосновой построения терапии, адекватнойпатологическому состоянию. ЗакономерностиСтарлинга патогенетически объясняютважнейшие проявления всех заболеваний,связанных с нарушениями водно-солевогообмена и гемодинамики, обеспечиваютправильный выбор необходимой терапии.

Вчастности, они раскрывают механизмотека легких при гипертоническом кризеи при сердечной недостаточности,механизм репаративного притокаинтерстициальной жидкости в сосудистоерусло при кровопотере, причину развитияотечно-асцитического синдрома притяжелых гипопротеинемиях. Эти жезакономерности обосновываютпатогенетическую адекватность применениядля лечения отека легких нитритов,ганглиоблокаторов, кровопусканий,наложения жгутов на конечности, морфина,ИВЛ с положительным давлением в концевдоха, фторотанового наркоза и пр.,объясняют категорическую недопустимостьприменения в лечении отека легкихинфузий осмодиуретиков (маннитола идр.), обосновывают необходимостьколлоидно-кристаллоидных препаратовпри лечении шока и кровопотери, ихобъемы и схемы применения.

Как ужебыло указано выше, кроме процессовфильтрации и реабсорбции в механизмахТКО большое значение имеют процессыдиффузии. Диффузия – это перемещениерастворенных веществ через разделяющуюпроницаемую мембрану или в самомрастворе из зоны с высокой концентрациейвещества в зону с низкой концентрацией.При ТКО диффузия постоянно поддерживаетсяразностью концентраций веществ по обестороны проницаемой капиллярноймембраны. Эта разность непрерывновозникает в ходе обмена веществ идвижения жидкостей. Интенсивностьдиффузии зависит от константыпроницаемости капиллярной мембраны иот свойств диффундирующего вещества.Диффузия веществ из интерстиция вклетки и из клеток в интерстицийопределяет обмен веществ между клетками.