Токсический отек легких доврачебная помощь
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
Причины и симптомы токсического отёка лёгких
Токсический отёк лёгких – это обострённое ингаляционное поражение лёгких человека. Отёчность лёгких считается самой опасной и тяжёлой формой токсического поражения дыхательной системы. Заболевание могут вызвать даже незначительные инфекционные поражения внутренних органов, к примеру, лептоспироз, воспаление лёгких, сепсис, а также другие более серьёзные заболевания.
«В очень редких случаях токсический отёк лёгких может появляться от отравления или тяжёлых форм аллергических заболеваний».
Главной причиной отёчности считается именно поражение самих мембран отравляющими веществами. Патологическое состояние происходит от вдыхания человеком угарного газа, щёлочей, азота и других химических веществ, которые имеют удушающее действие. Стремительное развитие отёка лёгких наступает от проникновения химических веществ в систему пищеварения, от спровоцированного ожога верхнего отдела дыхательных путей.
Токсическая отёчность лёгких протекает в нескольких стадиях: рефлекторная, а также скрытая; стадия с хорошо проявленной симптоматикой; восстановительная; стадия обратного развития.
Второе врачебное мнение
Эксперты из ведущих российских и зарубежных медицинских
учреждений дадут свое заключение по результатам анализов
и обследований, прокомментируют поставленный ранее диагноз
и назначенное лечение.
Узнать больше
На начальном этапе заболевания первыми признаками могут быть:
- рези и жжение глаз;
- постоянное слезотечение;
- першение в горле;
- сдавливание в грудной клетке;
- затруднительное дыхание.
Каждая стадия заболевания проявляется разными симптомами. К примеру, скрытая стадия опасна тем, что неприятные ощущения, которые пострадавший испытывал ранее, исчезают, но при этом проблемы с дыханием всё же остаются и начинают всё больше и больше тревожить больного.
Период патологических изменений выражается следующими признаками:
- хрипота;
- постоянный кашель;
- выделение пенистой мокроты из ротовой полости;
- учащение дыхания;
- дыхательная недостаточность;
- синеватый кожный покров.
Вследствие этих проявлений у пострадавшего падает артериальное давление, лицо меняет свой цвет, выделения приобретают землистый оттенок. При появлении таких патологических изменений отёк лёгких повлечёт летальный исход, если больному не оказать правильно первую медицинскую помощь.
Диагностика заболевания
Для точного установления токсической отёчности лёгких врач всегда назначает лабораторные, физикальные и рентгеноморфологические обследования.
После получения лабораторных анализов заболевание определяется по:
- повышенным показателям свёртываемости крови;
- гипоксемии;
- ацидозу;
- нейтрофильным лейкоцитам;
- завышенным показателям гемоглобина.
Физикальное обследование свидетельствует: если у пациента отёк на завершающем этапе, прослушиваются хрипы, которые имеют множественный характер, но при этом остаются разнокалиберными по звучанию.
Рентгеноморфологическое обследование показывает:
- нечёткие грани лёгких;
- при хорошо выраженной отёчности – очаги с просветлением на снимке лёгких.
Для точного диагноза специалистами дополнительно назначается диагностика, которая включает в себя анализ крови на почечные пробы и электрокардиограмму.
Первая помощь при токсическом отёке
Пострадавшим с явными симптомами развивающегося токсического отёка лёгких первая помощь до приезда специалистов должна оказываться незамедлительно. Человеку нужен полный покой и свежий воздух. Ему следует помочь принять самое удобное положение, которое позволит свесить ноги вниз. При этом верхняя часть тела больного должна быть в приподнятом положении.
Пострадавшему нужно измерить артериальное давление. Если оно понижено, следует снизить дозировку диуретического препарата и обязательно дать его выпить. Если у больного наблюдаются сильные болевые спазмы, можно принять анальгетик.
«Если пострадавшему не оказать первую помощь до прибытия бригады скорой помощи, его состояние станет критическим и может повлечь летальный исход».
Лечение
Лечение токсического отёка лёгких направлено на экстренную ликвидацию кислородного голодания. До начала терапии врач подробно изучает хронические болезни пациента, полученные результаты обследования и только тогда назначает медикаменты.
Для восстановления природной дыхательной функции и полноценного кровообращения разгружается малый круг кровообращения. Самый распространённый способ – на конечности накладываются жгуты, назначаются диуретики. В некоторых случаях проводится кровяное испускание.
В обязательном порядке при установлении любых нарушений, связанных с метаболическим процессом в лёгких, производится восстановление всех пострадавших участков. При диагностировании воспалительных процессов проводится терапевтическая профилактика до полного их устранения.
Пострадавшим от отёка проводятся кислородные ингаляции. Они способны в кратчайшие сроки снять гипоксемию, которая носит артериальный характер. Эти процедуры иногда заменяются другими методиками по той причине, что ингаляции влияют на насыщенность венозной крови.
Чаще всего прогноз заболевания неблагоприятный. Положительный результат в лечении отёка лёгких можно получить только в том случае, если больной будет принимать большие дозы диуретических средств. Но не всегда специалисты могут их назначать в таких объёмах, поскольку для некоторых пациентов высокая дозировка может быть опасной, а некоторым – категорически противопоказана.
Лечение всегда зависит от причин возникновения токсической отёчности лёгких, тяжести заболевания и своевременно проведённой помощи. При своевременной диагностике и терапии шансы на выздоровление значительно повышаются.
К какому врачу обратиться при отёке лёгких
При подозрении на отёк лёгких следует обратиться к терапевту. Врач проведёт своевременную диагностику, после чего перенаправит к профильному специалисту для дальнейшего лечения.
На нашем портале «Дословно» вы можете проконсультироваться с терапевтом бесплатно.
Источник
Неотложная помощь при отеке легких.
Острая сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи. Несвоевременное и неадекватное лечение неминуемо ведет к смерти, т.е. первоочередная цель – это спасение жизни пациента и только потом нормализация электролитов и биохимических маркеров крови и т.д.
Для целенаправленной терапии необходимо выявить:
• причину острой левожелудочковой недостаточности: наличие болевого синдрома, состояние АД, ЦНС, признаки хронического нарушения кровообращения; нарушение ритма, контакт с токсическими веществами, прием медикаментов, патология легких и др.;
• условия, при которых развился отек легкого – например, физическая нагрузка, кровохарканье, нам также представляются важными, так как могут служить одним из диагностических критериев (ориентиров) в выявлении заболевания.
Основные лечебные мероприятия при сердечной астме должны быть неотложными, а при отеке легких – экстренными и направленными:
1) на устранение этиологического фактора (каузальная, дифференцированная терапия);
2) на основные патогенетические звенья отека легких (недифференцированная терапия):
— уменьшение массы циркулирующей крови (перераспределение, выведение);
— снижение давления в малом круге кровообращения;
— улучшение сократительной способности миокарда;
— снижение сосудистой проницаемости;
— улучшение условий оксигенации крови и уменьшение пенообразования.
Вазодилататоры показаны в качестве 1-й линии в терапии большинства больных острой сердечной недостаточностью. Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде, что является очень важным особенно при остром коронарном синдроме. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы – также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозах нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает преднагрузку и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии.
Терапия нитратами может быть начата с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой дозы сублингвального нитроглицерина возможно повторное его применение через 5-10 мин. Наиболее эффективным является в/в введение нитратов (нитроглицерин 20мкг/мин., или изосорбид динитрата 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД. Оптимальной считается лоза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов нужно уменьшить, если систолическое давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст.
Инотропные средства. Их применение носит потенциально опасный характер, так как повышается потребность миокарда в кислороде, а также увеличивается риск развития нарушений ритма. Они показаны при наличии периферической гипоперфузии – артериальная гипотензия, ухудшение функции почек вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататрами в оптимальных дозах.
Алгоритм применения негликозидных инотропных средств (отек легких, кардиогенный шок):
САД Норадреналин 0,5-30 g/kg/min или допамин 5-20 mg/kg/min -Допамин 2,5-20 mg/kg/min возможно добавление норадреналина – Добутамин 2,5-20 mg/kg/min – Нитроглицерин 10-20mg/kg/ min или нитропруссид 0,1-0,5 mg/kg/min, левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин.
САД – 70-100 mmHg. Шок.
Допамин 2,5-20 mg/kg/min, возможно добавление норадреналина.
САД > lOOmmHg
Нитроглицерин 10-20 mg/kg/min или нитропруссид 0,1-0,5 mg/ kg/min, левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин.
Сердечные гликозиды являются эффективным средством у пациентов тяжелой сердечной недостаточностью с эпизодами острой декомпенсации. Предикторами благотворных эффектов сердечных гликозидов служат: третий тон сердца, выраженная дилатация левого желудочка и набухание шейных вен.
Инотропная поддержка сердечными гликозидами не рекомендуется при наличии острого коронарного синдрома. Внутривенное введение 5 мг морфия (1 мл 1% р-ра содержит 10 мг препарата); при необходимости введение повторяют 2-3 раза в течение 15 мин. Противопоказан при остром отеке легких в сочетании с кровоизлиянием в мозг, хроническом легочном сердце, бронхиальной астме
Транспортировка осуществляется бригадой интенсивной терапии в положении с приподнятым головным концом с продолжением поддерживающей терапии (по необходимости). Госпитализация осуществляется в кардиологическое или реанимационное отделения.
Вышеприведенная терапия является актуальной. В дальнейшем должна быть проведена каузальная (дифференцированная) терапия, направления на устранение причины, приведшей к отеку легких -гипертонический криз, инфаркт миокарда, нарушения ритма, пороки сердца и др.
В процессе курации больного врач должен оценить эффективность лечебных мероприятий и определить дальнейшую тактику ведения больного. Основным критерием эффективности лечения (определяющим) является исчезновение влажных хрипов в легких (наряду с исчезновением одышки, цианоза). С целью профилактики отека легких должна быть продолжена поддерживающая терапия.
– Также рекомендуем “Гипертонический криз. Причины и патогенез гипертонического криза.”
Оглавление темы “Неотложная помощь терапевтическим больным.”:
1. Астматический статус. Диагностика астматического статуса.
2. Неотложная помощь при астматическом статусе.
3. Сердечная астма. Причины сердечной астмы.
4. Отек легких. Виды отека легких.
5. Признаки отека легких. Диагностика отека легких.
6. Токсический отек. Признаки токсического отека легких.
7. Неотложная помощь при отеке легких.
8. Гипертонический криз. Причины и патогенез гипертонического криза.
9. Диагностика гипертонического криза. Типы гипертонических кризов.
10. Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.
Источник
