Отек легких при переливании крови

Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности

Введение через катетер в легочную артерию для локального воздействия на тромб активаторов фибринолиза: стрептазы (стрептодеказа, урокиназа). Внутривенное введение 24 000—40 000 ЕД гепарина в сутки, переливание плазмы. Применение болеутоляющих и сердечно-сосудистых средств (по показаниям).

Тромбофлебит как осложнение трансфузии развивается при многократных венепункциях или неправильном уходе за перифирическим катетером, введении растворов, в основном парентерального питания, и выражается уплотнением по ходу вены и покраснением кожи. Одна из причин тромбофлебита — длительная (более 8 ч) капельная инфузия или трансфузия. Другая причина — тромбирование вен и развитие тромбофлебита в результате неудачной венепункции с проколом сосуда, его разрывом и образованием гематомы. Введение в вены на длительное время пластиковых катетеров или канюль также может явиться причиной развития тромбофлебита, в т. ч. септического. Профилактика тромбофлебита включает:

• тщательную обработку кожи в месте пункции вены;

• строгое выполнение техники постановки и мер хирургической асептики при катетеризации центральных и периферических венозных стволов;

• соблюдение инструкций по внутривенному, особенно длительному (более 6—8 ч) введению различных трансфузионных сред.

Синдром острой легочной недостаточности. Трансфузия цельной крови или эритроцитной массы, содержащей микроагрегаты, может стать причиной эмболии легочных капилляров и развития синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности — «шоковое» легкое. Особо повышенную опасность такая гемотрансфузия представляет для больных с заболеваниями легких. Осложнение наступает через 2—6 ч после трансфузии и встречается с частотой 1:5000 трансфузий плазмасодержащих компонентов, часто не диагностируется и протекает тяжело.

Полностью механизм развития подобных осложнений остается невыясненным.

Накопление микроагрегатов начинается с первого дня консервирования крови и, нарастая, после 5—7-го дня хранения превышает 15 х109 /л. Микроагрегаты имеют диаметр от 10 до 200 мкм, состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, частей разрушенных клеток, фибрина и денатурированного белка.

Вероятно, острое повреждение легких после массивных гемотрансфузий чаще всего, обусловлено гранулоцитарно-реактивными HLA-антителами донора. В 80—90 % случаев в течение 7—8 дней осложнение разрешается, однако у 10—20 % больных заканчивается летально.

Ряд исследователей считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с вазоактивными молекулами средней массы — олигопептидами, образующимися при разрушении лейкоцитов и тромбоцитов. В сосудистом русле реципиента эти вещества активируют тромбоциты и лейкоциты, способствуют их скоплению и образованию микроагрегатов, способных повредить эндотелий сосудов и привести к избыточному накоплению жидкости, к отеку легких. Некардиогенный отек легких после гемотрансфузий может быть обусловлен как их массивной дозой, так и антилейкоцитарными антителами, образующимися вследствие изосенсибилизации предыдущими трансфузиями или беременностями. Иммунологическая реакция антиген—антитело, активация компонентов комплемента с последующей агрегацией нейтрофильных клеток в конечном итоге ведет к повреждению легочных сосудов и выпотеванию из них жидкости в альвеолы и интерстиций.

Профилактика попадания с трансфузионными средами микроагрегатов заключается в использовании на этапе переработки крови специальных антилейкоцитарных и антитромбоцитарных фильтров. При использовании для трансфузии консервированной крови малых сроков хранения, когда лейкоциты и тромбоциты еще жизнеспособны, достаточно применение микрофильтров с порами величиной > 40 мкм. Подобными фильтрами снабжены практически все полимерные системы для переливания крови (не путать с системами для инфузии солевых растворов).

Использование микрофильтров у постели больного при трансфузиях крови или эритроцитной массы более 3—5 дней хранения нецелесообразно, так как в такой крови много микроагрегатов и продуктов распада, разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов (лизосомальные ферменты и другие вредные вещества), не поддающихся фильтрации и попадающих в кровеносное русло реципиента. Кроме того, микрофильтры вследствие контакта клеток могут активизировать коагуляцию, процесс агрегации тромбоцитов, выход вазоактивных веществ и освобожденного гемоглобина. Примером данного типа фильтров является микрофильтр для крови трансфузионный одноразовый (МФТ). Он предназначен для микрофильтрации крови с минимальным сроком хранения до 35 дней и эритроцитарной массы со сроком хранения до 26 дней. Используется совместно с устройствами для переливания инфузионных растворов (типа ПР) или переливания крови (типа ПХ) при гемотрансфузиях.

Основной эффект от применения — это устранение тромбоэмболических осложнений жизненно важных органов за счет очистки крови от микрореагентов размером более 30 мкм. При отсутствии специально отфильтрованной крови рекомендуется переливать больным с высоким риском посттрансфузионных легочных осложнений отмытую ресуспендированную эритроцитную массу.

Клинические проявления синдрома характеризуются постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически наблюдается двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей легких, множественные узелки в области ворот легких; инфильтрация и отек легочной ткани.

Некардиогенный отек легких чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью вследствие гиперволемии, клинически характеризуется респираторным дистрессом, двусторонним отеком легких и тяжелой гипоксемией, гипотонией и лихорадкой.

Для диагностики синдрома острой легочной недостаточности необходимо:

• прежде всего исключить кардиогенную причину;

• провести идентификацию антилейкоцитарных (чаще всего анти-HLA- или антинейтрофильных) антител в плазме донора.

Дифференциальный диагноз следует проводить с циркуляторной перегрузкой, осложнениями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, аллергическими реакциями, острым респираторным дистресс-синдромом, эмболией легочной артерии и легочным кровотечением. Синдром острой легочной недостаточности длится не более 48—96 ч.

– Также рекомендуем “Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии”

Оглавление темы “Нарушения техники переливания крови”:

1. Клиника гемотрансфузионного шока. Диагностика посттрансфузионных реакций

2. Постгемотрансфузионные осложнения. Профилактика несовместимых гемотрансфузий

3. Бактериальное загрязнение крови. Осложнения бактериального загрязнения крови

4. Лечение бактериального загрязнения крови. Тактика при инфицировании крови

5. Неправильное хранение крови. Осложнения нарушения температурного режима хранения крови

6. Нарушение техники трансфузий. Осложнения связанные с нарушением методики трансфузий

7. Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности

8. Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии

9. Трансплантат-против-хозяина. Диагностика болезни трансплантат-против-хозяина

10. Посттрансфузионная иммуномодуляция. Влияние трансфузий на иммунитет

• LABScreen TRALI

В рамках интенсивной терапии кровотечений, анемий и хирургических вмешательств (а также при ряде других клинических состояний) широко применяются трансфузии крови или ее компонентов. Установлено, что трансфузия плазмы крови (чаще всего), эритроцитарной массы, цельной крови, тромбоцитарной массы, внутривенных иммуноглобулинов, гранулоцитов и криопреципитата может инициировать развитие повреждения легких в течение первых 6 часов после начала трансфузии. Это состояние, получившее название острого посттрансфузионного повреждения легких, проявляется как сочетание респираторного дистресс-синдрома и гипоксемии (основным симптомом является двусторонний симметричный интерстициальный отек легких) [1]. Несмотря на то, что отек легких, вызванный трансфузией крови или ее компонентов, был описан относительно давно [2], TRALI [3] как самостоятельный синдром стали рассматривать лишь в последнее десятилетие. 

Впервые острое осложнение в ответ на гемотрансфузию описано в 1951 году [4]. В последующие годы были описаны другие клинические случаи с подобной картиной [5]. В 80-е годы прошлого века стала понятна определяющая роль антигенов HLA в развитии повреждений в легких пациентов в ответ на переливание донорской крови [6]. Десятилетие спустя Popovsky и Moore продемонстрировали, что TRALI является наиболее вероятным осложнением, которое приводит к смерти, но, как правило, не диагностируется [7]. Впервые клинически документированный случай смерти от посттрансфузионного отека легких был зарегистрирован в 1992 году [8].

Установлено, что в 90% случаев возникновение TRALI так или иначе связано с наличием в переливаемых компонентах крови донора специфических антител к антигенам HLA I и II классов. Взаимодействие этих антител с соответствующими антигенами лейкоцитов реципиента является основным патогенетическим фактором, приводящим к TRALI. Кроме того, в ряде случаев развитие TRALI было обусловлено взаимодействием антител донора с антигенами системы HNA (Human Neutrophil Antigen) – в частности, HNA-1a, HNA-1b, HNA-1c и HNA-2, – экспрессированными на поверхности лейкоцитов реципиента.

Риск развития TRALI при трансфузии значительно увеличивается, если отдельные компоненты крови получены от нескольких доноров, а также от доноров-женщин, имевших более одной беременности [9]. Известно, например, что вероятность обнаружения анти-HLA антител в крови женщин-доноров, имевших 3 и более беременностей, достигает 23-25% [10]. Регистрируемая частота TRALI составляет от 0,2% (тромбомасса) до 0,0002% (эритроцитарная масса) на дозу трансфузируемого препарата крови; зарегистрированы случаи развития TRALI после введения препаратов иммуноглобулина G, получаемого из пулов донорской плазмы [11]. С 1992 г. по 2001 г. в США было зарегистрировано 45 смертей в результате развития TRALI после гемотрансфузии (что составляет около половины всех смертельных исходов, вызванных осложнениями гемотрансфузии; смертность при наступлении TRALI колеблется в пределах от 5% до 10%). Статистические данные, полученные в других странах, отражают ту же тенденцию. Эксперты FDA [12]отмечают, что действительная распространенность TRALI в значительной степени занижена, поскольку наличие одышки, гипоксемии, гипотензии, лихорадки и двусторонней инфильтрации, как правило, связывают с основной патологией пациента, а не с проводимой терапией [13]. Действительно, как показало единственное проведенное на сегодняшний день проспективное исследование, TRALI развивается у 8% пациентов, поступающих в палаты интенсивной терапии [14]. С другой стороны, трансфузии компонентов крови при интенсивной терапии получает свыше 30% больных [15]. Отсюда следует, что реальный вклад TRALI в статистические показатели внутрибольничной смертности остается неизвестным.

В качестве меры предотвращения TRALI в Великобритании с 2003 г. действует решение отказываться от трансфузии препаратов крови, если донором является рожавшая женщина. Аналогичное решение было принято в 2006 г. Ассоциацией банков крови США. Нужно отметить, что организации службы крови были вынуждены пойти на этот шаг, поскольку уменьшение числа доноров отрицательным образом сказалось на показателях заготовки тромбомассы.

На сегодняшний день международное сообщество трансфузиологов выработало ряд дополнительных рекомендаций по снижению риска TRALI:

1. Проведение скрининга донорской крови на наличие антител против HLA и HNA;
2. Разработка новых критериев к назначению трансфузий;
3. Документирование всех клинических случаев TRALI и учет летальности, связанной с TRALI.

В России к этим рекомендациям до сих пор не прислушались, что вызывает удивление, если принять во внимание количество трансфузий препаратов крови, составляющее сто миллионов случаев в год. По всей вероятности, отсутствие инфраструктуры диагностики TRALI не позволяет увидеть масштабы потерь, обусловленных неучитываемым фактором.

Тест-система LABScreen TRALI позволяет своевременного выявлять образцы донорской крови, содержащие HLA-антитела и может стать инструментом проведения скрининга доноров (и донорской крови).

Информация для заказа