Отек легких после кесарева

Пациентка 41 года. Беременность без существенных проблем. В анамнезе-хронический пиелонефрит. Во время плановой операции кесарева сечения сразу после вводного наркоза кетамином возник отек легких. АД 160/90 (после кетамина).Операция проводилась под комбинированным наркозом, извлечен здоровый ребенок. При осмотре – хрипы над всей поверхностью легких, ЧД 35/мин, сатурация – 70% без ингаляции кислорода. Отек легких купирован в/в введением 100 мг лазикса, инфузией изокета, введением промедола (морфина у акушеров не было). На ЭКГ-блокада передней ветви ЛНПГ и синусовая тахикардия. На серии дальнейших ЭКГ-появление и исчезновение отрицательных Т в V2-4. Сцинтиграфия миокарда-данных за инфаркт нет. Тропонин Т дважды-отрицательный. ЭхоКГ-если придираться, гипокинез одного сегмента перегородки. Фракция выброса-норма. Гипертрофии нет. Незначительный пролапс без регургитации. КТ-ангиографию для исключения ТЭЛА провести нельзя, т.к. у пациентки аллергия на контраст.
Вопрос-зачем ей отек легких?

Libman-Saks

31.01.2003, 08:35

Ув. Михаил Юрьевич! Скорее всего это “постобструктивный” отёк легких. Есть така формулка

F = K ({ P inside – P outside} – {Пи inside – Пи outside})

К- коэфф. фильтрации капилляров.
P inside- pulmonary capillary hydrostatic pressure
P outside- interstitial fluid hydrostatic pressure
Пи inside – capillary colloid oncotic pressure
Пи outside – interstitial colloid oncotic pressure

Так сказать формула отёка лёгких.

Вобщем долго не считаючи скорее всего было что-то что создало большое негативное давление в Pulmonary Interstitial Fluid Pressure. То есть наше Р-outside.

Это либо гипер-гипервентиляция на индукции наркоза против обструктированных дыхательных путей , там Ларингоспазм может имел место или паралич голосовых связок. Либо быстрая ре-экспансия лёгких.

Это скорее всего.

Да, если у больного аллергия на контраст, почему бы не сделать Спиральный KT ? И если нет такой возможности я бы посмотрел УЗИ нижних вен, у беременных такого возраста частенько бывают тромбозы подвздошных вен.

Ув. Либман-Сакс!
Мы тоже склоняемся к мысли, что дело именно в ИВЛ. Что касается спиральной Кт, то без контраста она мало информативна, а все контрасты содержат иод. Вполне вероятно, что аллергия именно на урографин, но, довольно часто аллергия бывает именно на иод. Проверять, откровенно скажу, не хочется. Вены посмотрели – чистые. Ларингоспазма не было (я, правда, не очень понимаю, как он отек легких вызывает). А отек был классический, с розовой пеной.

Libman-Saks

01.02.2003, 07:59

Ув. Михаил Юрьевич! Вы знаете , что Кетамин один из анестетиков что замечен в грехах ларингоспазма. Даже некоторые называют это “кетаминовым дыханием” , небольшой стридор. Полного ларингоспазма могло и не быть, стридор мог быть “списан” на излишнюю секрецию. В принципе немногий процент , но некоторые люди , наверно генетически высокочувствительны к отрицательному плевральному давлению. Внутриплевральное давление в норме порядка – 5, -10 см H2O . Вдох против закрытого глотиса может дать -50 до -100 см. Такое давление увеличивает венозный приток к легочным капиллярам , усиливая таким образом легочное транскапилярное гидростатическое давление.

Одной из усугубляющих причин может являться и то что в капиллярах лёгких не лимфатических сосудов, они начинаются на уровне терминальных бронхиол и маленьких артерий. И в норме интерстициальная жидкость удаляется в лимфотическое русло посредством так называемого
“sump ” даления. Последнее является “негативным” давлением которое окружает эти терминальные бронхиолы и артерии как бы присасывает интерстициальную жидкость к лимф. протокам. Ну а при венозном притоке , повышенном ЦВД вектор гидростатического давления меняется в обратную сторону, становится позитивным по отношению к Гидростатическому Интерстициальному Давлению .. Ну и жидкость выходит в интерстиций – отёк.

Да.. Иногда если интубационная трубочка меньшая чем того требуетя и больной некоторое время на самостоятельном дыхании, то требуется от 3 до 150 минут развить отёк.

Хе-хе.. Михаил Юрьевич. Иногда это бывает достаточно рискованный бизнес несмотря на суппер-дуппер мониторинг .. Не так ли ? 😉

Помню я эти рукотворные отеки легких. Сам разгребал. И ситуация подходящая:нефропатия (задержка жидкости да белок, вероятно низкий, сколько там альбумина в ейной плазме на момент операции?) + гипертензия артериальная да наркоз кетаминовый. Да еще получилось все довольно гладко после дегидратации да применения венодилататоров. Как-то все одно к одному. Залили болезную, господа, залили. А?
С глубоким уважением Иванов.

Альбумин – в норме. АД к началу операции – 140/90, во время операции имел место подъем до 160/100. Кровопотеря при операции – 500 мл, влито – 1300 мл. Кстати, чем Вам кетамин не мил? Я бы еще понял, пропофол…

reopoliglucin

13.02.2003, 22:23

Во первых не пойму почему был выбран именно калипсол? пациентка со стабильной гемодинамикой, я так понял всеравно интубация была…??? Читал где то в сети про отек легких (тоже классический) при родоразрешении после инфузии 600 мл плазмы, сам в акушерской анестезиологии совсем не силен, а вот ссылка на форум где много таких спецов
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Предполагать не глядя на больного можно что угодно. Даже как-то средневековую картинку видел: три бородатых (профессорской внешности) мужика с умными лицами тычат в небо пальцами – “схоласты” называется…
И кетамин мне очень мил, если пользоваться им грамотно и инфузия – говорите приличная, может недообследована была, ревматизм, какой в детстве перенесла, да порок митральный в виде стеноза поймала, а? Пока мирно жила – субклинически тек, а как рожать стала – на тебе, левожелудочковая на фоне большой постнагрузки?
С глубоким уважением Иванов

Читайте также:  Как избавиться от отека прыща

Libman-Saks

15.02.2003, 07:54

Постобструктивный.. Ну, бывает.

Я понимаю, что изложение случая хуже, чем непосредственное видение. Готов ответить на все Ваши вопросы, если что-то не сказал. А порока в ней нету ни ухом ни эхом. Скудный пролапс без регургитации – не в счет. М.б. сделают ей спиральную КТ с контрастом, и, хотя аллергия на урографин есть, м.б. на омнипак или ультравист не будет. Но страшно, право слово…

reopoliglucin

15.02.2003, 17:51

Вот, похоже, случай сходный:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Libman-Saks

15.02.2003, 18:18

Реополеглюкин! На 500 сс плазмы или крови, иметь отёк “небольшой лёгких – это ОК. Поэтому , зная об этом , “размешивайте” кровь тёплым физ. р-ром. Я обычно ставлю две “сумки” с кровью и 0.9% NaCl через одну систему, предварительно введя в “сумку” с кровью подзавязку этого же ф-ра и 5-10 мг Лазикса в/в во время этого или после. Это как бы “нормально”, пусть Вас это не пугает.

reopoliglucin

15.02.2003, 18:49

Так точно! у нас принята методика такая- в мешок с эр. массой вливаем физ.раствора сколько влезет, иначе и не делаем, да и капать будет медленно…

reopoliglucin

15.02.2003, 18:55

Да, вот- больше всего “рукотворных” отеков делал и видел не на плазме-крови , а на 10% крахмале, после чего аж боятся стал этот столь рекламируемый препарат.

reopoliglucin

16.02.2003, 16:36

А вот вопрос участнику Ivanov:
“И кетамин мне очень мил, если пользоваться им грамотно”
А чем он мил у гемадинамически стабильных пациентов? просветите пожалуйста… И почему, скажем не проводниковые методы анестезии в такой ситуации? (хотя это , в данном случае, не к Вам)..
С уважением.

Чем Вам HEC не угодил ? Я имею ввиду были ли в Вашей практике случаи отека легких непосредственно связанные с применением крохмала т.е еслибы не применял НЕС то и отека небыло бы

reopoliglucin

16.02.2003, 23:56

Да нет ГЭК угодил, только может потому как быстро ОЦК увеличивает такой эффект у пожилых… Тут надо еще учитывыать что все больные были без исходной тяжелой гиповолемии, возможно не учитывалась скорость инфузии, ЦВД… Тоесть я не против препарата, я за острожное отношение….

При введении эр. массы механизм отека несколько другой и связан с повреждением альвеолярных мембран, а не с гемодинамикой.

reopoliglucin

17.02.2003, 20:29

Так точно, скорей уже не отек легких, острое легочное повреждение (или уж тогда отек принориальном давлении в ЛА)??

Вина кетамина под сомнением, хотя и невиновность в данном случае не доказана. Хотя АД и на традиционном для кесарева тиопентале частенько на 1 этапе (до аналгетиков) подскакивает и выше.
Ларингоспазм и стридор при интубированной трахее роли не играют.
Порока и прочего нет, но отек был купирован средствами, специфическими для кардиогенного отека? Может быть, сам потихоньку купировался? Тогда, возможно, все же кетамин. За счет какого механизма – это, увы, схоластика… Или есть версии?
Инфузию приличных объемов здоровые роженицы обычно неплохо переносят. Некоторые авторы рекомендуют 1,5 л до начала операции! Правда, при спинальной анестезии.
Я предпочитаю регионарные методы при кесаревом, но и общая вполне приемлема, а в некоторых ЛУ преобладает или обязательна. С выбором кетамина можно поспорить, но опять же не запрещено.

Libman-Saks

18.02.2003, 06:00

Ув. Михаил Юрьевич! Вот пару ссылок по этому поводу.

Herrick IA, Mahendran B, Penny FJ. Postobstructive pulmonary edema following anesthesia. J Clin Anesth 1990;2:116-20.

Scarbrough FE, Wittenberg JM, Smith BR, Adcock DK. Pulmonary edema following postoperative laryngospasm: case reports and review of the literature. Anesth Prog 1997;44:110-6.

Halow KD, Ford EG. Pulmonary edema following post-operative laryngospasm: a case report and review of the literature. Am Surg 1993;59:443-7.

Pang WW, Chang DP, Lin CH, Huang MH. Negative pressure pulmonary oedema induced by direct suctioning of endotracheal tube adapter. Can J Anaesth 1998;45:785-8.

Kollef MH, Pluss J. Noncardiogenic pulmonary edema following upper airway obstruction. 7 cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore) 1991;70:91-8.

Dohi S, Okubo N, Kondo Y. Pulmonary oedema after airway obstruction due to bilateral vocal cord paralysis. Can J Anaesth 1991;38:492-5.

West JB, Mathieu-Costello O. Stress failure of pulmonary capillaries: role in lung and heart disease. Lancet 1992;340:762-7.
Dicpinigaitis PV, Mehta DC. Postobstructive pulmonary edema induced by endotracheal tube occlusion. Intensive Care Med 1995;21:1048-50.

Soldano SL, Place LB, Edwards FH, Cohen AJ. Post-extubation non-cardiogenic pulmonary edema. Mil Med 1993;158:278-

Я думаю у Вас именно этот случай.

Увы, но отек начался еще на интубации, сразу после вводного наркоза. Обратили внимание на необъяснимое падение сатурации, потом догадались легкие послушать – там хрипы.

Читайте также:  Отеки причины методы лечения

MariyaShelk

07.01.2011, 18:16

Неужели отек легких может появиться даже при нарушении цнс?

Уточните пожалуйста Ваш род деятельности в профиле, и поясните, что подразумевается под “нарушением ЦНС”.

Источник

Послеоперационный отек легких

Послеоперационный отек легких является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне гипоксии, в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

В.В. Каров с соавторами (1972) выделяют три основные причины, способствующие возникновению отека легких во время операции:

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

  • недостаточная коррекция митрального стеноза,
  • возникновение травматической недостаточности клапана,
  • тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах тетрады Фалло отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся послеоперационных ателектазах, постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.

Симптомы отека легкого у беременной

  • Чаще всего симптоматика возникает ночью, при нахождении человека в положении лежа.
  • Резко возникшая (при остром отеке легких) или прогрессирующая (при медленном развитии отека легких) одышка, чувство нехватки воздуха. Одышка нарастает, переходит в удушье, усиливается в положении лежа, при малейшей физической нагрузке. Больной стремится занять вынужденное положение (сидя с наклоном вперед) для облегчения дыхания.
  • Давящая боль в грудной клетке.
  • Учащение сердцебиения.
  • На коже появляется холодный липкий пот.
  • Кожные покровы приобретают синюшный или серый оттенок.
  • Кашель – сначала сухой, потом с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за прожилок крови).
  • Учащенное дыхание, по мере нарастания отека и заполнения легких жидкостью дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии.
  • Головокружение, общая слабость.
  • Пациент возбужден, испуган.
  • При нарастании отека – спутанность сознания, падение артериального давления, пульс слабый, может не определяться.
Читайте также:  Отек век от краски

Формы отека легкого у беременной

В зависимости от причин развития заболевания выделяют:

  • кардиогенный отек легких – тот, который вызван заболеваниями сердца. Наиболее часто отек легких осложняет течение инфаркта миокарда, также может развиваться на фоне клапанных пороков сердца, аритмий (нарушения ритма сердца) и др. В основе – нарушение функции левых отделов сердца, которое ведет к застою крови в малом круге кровообращения и выходу жидкой части плазмы крови в легкие;
  • некардиогенный отек легких – тот, который вызван другими причинами (например, заболевания печени, почек, воздействие токсических веществ и др.).

По времени развития различают:

  • острый отек легких — развивается в течение 2 – 4 часов;
  • затяжной отек легких – развивается в течение нескольких часов, длится сутки и более;
  • молниеносный отек легких — внезапное начало, летальный исход наступает через несколько минут.

Причины отека легкого у беременной

  • Заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки клапанов сердца, аритмии (нарушения сердечного ритма)), сопровождающиеся нарушением функции левых отделов сердца, застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочных сосудах.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом): нарушение проходимости ветвей легочной артерии вызывает повышение давления в них с выходом жидкой части плазмы крови во внеклеточное пространство с развитием отека легких.
  • Заболевания, приводящие к снижению уровня белка в крови: заболевания печени (цирроз), заболевания почек (почечная недостаточность).
  • Воздействие токсических веществ из внешней среды (например, вдыхание паров химических веществ, вдыхание и передозировка кокаином, героином).
  • Воздействие токсических веществ, выделяемых бактериями при попадании инфекции в кровь (например, при тяжелом течении пневмонии (воспаление легких)).
  • Травмы грудной клетки, плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованная внешней оболочкой легких).
  • Радиационное поражение легких.
  • Избыточное неконтролируемое внутривенное введение жидкости.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика отека легкого у беременной

  • Сбор жалоб и анамнеза заболевания (одышка, кашель с пенистой розовой мокротой, боль в грудной клетке, ощущение сердцебиения).
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа, измерение артериального давления, определение пульса).
  • Определение газового состава крови (с помощью лабораторного исследования крови) и/или насыщения крови кислородом (пульсоксиметрия – исследование с помощью специального датчика, надетого на палец пациента).

В качестве дополнительных методов возможно использование:

  • катетеризации легочной артерии (способ определения давления в легочной артерии);
  • коагулограммы (для определения свертывающей способности крови);
  • электрокардиографии (ЭКГ) – для диагностики инфаркта миокарда как возможной причины отека легких;
  • эхокардиографии (УЗИ сердца) – для диагностики заболеваний сердца, послуживших возможной причиной отека легких;
  • биохимического анализа крови – дополнительного исследования с целью поиска отклонений в работе органов, заболевания которых могли послужить причиной развития отека легких (например, оценка функционального состояния печени, почек).

Необходима консультация акушера-гинеколога.
Возможна также консультация пульмонолога, кардиолога.

Лечение отека легкого у беременной

Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

  • Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.
  • Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.
  • Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.
  • Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.
  • При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.
  • Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).
  • Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

Осложнения и последствия отека легкого у беременной

  • Присоединение вторичной инфекции с развитием пневмонии (воспаление легких).
  • Острый дефицит кислорода в организме с нарушением функции жизненно важных органов (головной мозг, сердце). При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.

Профилактика отека легкого у беременной

  • Выявление и раннее лечение заболеваний, способных привести к отеку легких (например, заболевания сердца, печени, почек).
  • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
  • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).

Дополнительно отека легкого у беременной

Отек легких может развиваться по трем основным механизмам:

  • повышение гидростатического давления в легочных капиллярах (перегрузка сосудов легких объемом крови): вследствие высокого давления нарушается проницаемость сосудов, жидкая часть плазмы крови выходит в легкие, заполняя сначала межклеточное пространство, а затем и альвеолы (конечная часть респираторного тракта, в которой осуществляется газообмен с окружающей средой), нарушается газообмен в легких, развивается острый дефицит кислорода в организме;
  • снижение онкотического давления крови (низкий уровень белка): вследствие этого возникает разница между двумя онкотическими давлениями — крови и межклеточной жидкости, и для сравнения этой разницы жидкая часть выходит из сосуда во внеклеточное пространство с развитием отека легких;
  • непосредственное повреждение альвеолокапиллярной мембраны (данная мембрана образована стенками альвеолы и прилегающего к ней капилляра, через нее осуществляется газообмен) с нарушением ее проницаемости и выходом жидкости из сосуда в альвеолы.

Источник