Гипертонический криз осложнившийся отеком легких

нитроглицерин 20 мг(1% раствор 2 мл разводят в 200 мл физиологического раствора, в 1 мл приготовленного раствора содержится 100 мкг НГ) внутривенно капельноc8 капель в минуту, постепенно увеличивая скорость введения, или дозатором (инфузоматом) 5 мкг в мин., повышая скорость введения на 5-10 мкг в мин. каждые 5-10 мин. под контролем систолического АД;
нитропруссид натрия- 30 мг препарата разводится в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида вводится внутривенно капельно или с помощью инфузомата, инфузия начинается с 15 мкг/мин и скорость постепенно наращивается каждые 2-3 минуты (колебания скорости: 0,25 – 10 мкг/кг/мин) до нормализации АД;
промедол 2% – 1 мл(20 мг) внутривенно струйно;
лазикс 80-120 мг(2 – 6 мл) внутривенно струйно;
капотен от 6,25 мг до 25-50 мгсублингвально;
через 30 минут – дроперидол 0,25% – 4 млвнутривенно струйно;

При неэффективности предыдущего:

пентамин 5% – 1 мл(50 мг)в 100 мл физиологического раствора внутривенно капельно;
терапия проводится при постоянной даче кислорода и ингаляции 96% этилового спирта.

При отсутствии эффекта проводится интубация с искусственной вентиляцией легких.

VI. Неотложная помощь при аритмиях

Неотложная помощь необходима, если больной является нестабильным(есть угрожающие признаки или симптомы): боль в грудной клетке, одышка, изменение уровня сознания, низкое АД, шок, застой в легких, инфаркт миокарда. Угрожающие жизни признаки и симптомы, связанные с тахикардией или брадикардией, редко возникают при ЧСС менее 150 ударов в минуту при тахикардии или ЧСС более 50 ударов в минуту при брадикардии.

При фибрилляции желудочков:

при невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар по нижней трети грудины;
нет эффекта – немедленно начать сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции;
закрытый массаж сердца проводить с частотой 90 в минуту;
ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1, а при работе одного врача – 15:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям – санировать дыхательные пути);
все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации вводить внутривенно быстро, при использовании периферической вены препараты разводить в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида;
адреналин по 1 мг(0,1% раствор 1 мл) каждые 3-5-минут;
как можно раньше – дефибрилляция6 – 7 кВ;
рекомендуется первый разряд – 200 Дж;
нет эффекта – дефибрилляция 300 Дж;
нет эффекта – дефибрилляция 360 Дж;
нет эффекта – действовать по схеме: препарат – массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 сек. – дефибрилляция 360 Дж (7 кВ) – лидокаин 80 – 120 мг (2% раствора 4 – 6 мл, расчет1,5 мг/кг) – дефибрилляция 360 Дж;
нет эффекта – через 3-5 мин. схему повторить;
при устойчивой к лечению фибрилляции желудочков препараты резерва, которые можно использовать в схеме, – амиодарон (кордарон), новокаинамид, пропранолол;
натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг(4% раствор – 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин. Применять при длительной сердечно-легочной реанимации либо при предшествовавших прекращению кровообращения гиперкалиемии и ацидозе.

Неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса (при брадиаритмиях):

уложить больного с приподнятыми под углом 20нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
проводить оксигенотерапию;
при необходимости ритмичное поколачивание по грудине («кулачный ритм»);
вводить атропин внутривенно струйно по 0,5 – 1 мг(0,5 – 1,0 мл 0,1% раствора) через 3-5 минут до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг (суммарной дозы 2 мг);
нет эффекта – немедленная эндокардиальная, чрескожная или чреспищеводная ЭКС;
нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) – внутривенное медленное струйное вливание 240-480 мг (10 – 20 мл 2,4% раствора) эуфиллина;
нет эффекта – допамин 100 мг (4% раствор 2,5 мл или 1% раствор 10 мл) либоадреналин 1 мг(0,1% раствор 1 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, постепенно увеличивать скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС;
при неэффективности атропина и невозможности проведения ЭКС, через 20 минут, в некоторых случаях, можно использоватьизадрин внутривенно 1-5 мкг/мин с помощью инфузомата;
при асистолии – проводить сердечно-легоную реанимацию;
при асистолии – адреналин по 1 мг(0,1% раствор 1 мл) внутривенно струйно через 3-5 минут;
для предупреждения повторного возникновения приступовМАС показана имплантация кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Показания к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС):

брадиаритмии с клиническими симптомами (обмороки, головокружения);
бессимптомная атрио-вентрикулярная (A-V) блокадаIIстепени типа МобицIIи приобретенная полнаяA-Vблокада.

Имплантация ЭКС не показанапри:

– бессимптомных нарушениях функции синусового узла;

– блокадах ветвей пучка Гиса без преходящей A-VблокадыIIстепени;

бессимптомной A-VблокадеIтипа;
обмороках неясной этиологии.

Восстановление синусового ритма при мерцании предсердий

При нестабильном состоянии – экстренная кардиоверсия (электроимпульсная терапия), если нет противопоказаний.

Противопоказания к кардиоверсии:

мерцательная аритмия с медленным желудочковым ритмом на фоне ишемической болезни сердца и дилатации предсердий;
интоксикация сердечными гликозидами;
синдром слабости синусового узла;
мерцательная аритмия вследствие нелеченного гипертиреоза.

При необходимости выполнения ранней кардиоверсии (ЭИТ) начать внутривенное введение гепарина 5000 ЕД струйно, затем 1000 ЕД в час инфузоматом. Исключить тромбы в левом предсердии при чреспищеводной ЭхоКГ. Выполнить кардиоверсию в пределах 24-х часов. Затем непрямые антикоагулянты 4 недели и более (варфарин в индивидуально подобранной дозе под контролем МН0 2,0-3,0).

Читайте также: Глубокая кома отек мозга

При наличии симптомов хронической недостаточности кровообращения – начинать терапию с дигоксина 0,25 мг (ампула 1 мл содержит 250 мкг дигоксина, ампула 2 мл – 500 мкг) внутривенно струйно в 10 мл физиологического раствора или в составе поляризующей смеси: 10% раствор 10 мл (1 г) хлорида калия и 5% раствор 200 мл глюкозы внутривенно капельно.

Такика купирования мерцательной аритмии в зависимости от ее продолжительности и функционального состояния миокарда

Продолжительность аритмии менее 48 часов, нормальная функция сердца:

кардиоверсия (ЭИТ) или
амиодарон (кордарон) внутривенно струйно 150-300 мг за 5-10 минут, затем 6 часов со скоростью 1 мг/мин. инфузоматом, 18 часов со скоростью 0,5 мг/мин., общая доза 2,2 г за 24 часа, или
новокаинамид 10% раствор 10 мл, развести до 20 мл физиологическим раствором и вводить внутривенно струйно за 10 минут под контролем ЭКГ или
пропафенон внутрь 600 мг или
соталол 80-320 мг внутрь каждые 12 часов.

Продолжительность аритмии более 48 часов или неизвестна, нормальная функция сердца:

не применять ЭИТ без антикоагулянтной подготовки, могут быть тромбоэмболические осложнения. Антиаритмические препараты использовать с особой осторожностью;
отcроченная кардиоверсия (ЭИТ): антикоагулянтная подготовка в течение трех недель, затем ЭИТ. Продолжить прием непрямых антикоагулянов 4 недели и более после ЭИТ (варфарин в индивидуально подобранной дозе под контролем МН0 2,0-30);
ранняя кардиоверсия (ЭИТ): начать внутривенное введение ге

парина 5000 ЕД струйно, затем 1000 ЕД в час. Исключить тромбы в левом предсердии при чреспищеводной ЭхоКГ. Выполнить кардиоверсию в пределах 24-х часов, затем – непрямые антикоагулянты 4 недели и более (варфарин в индивидуально подобранной дозе под контролем МН0 2,0-30).

Сниженная функция сердца (фракция изгнания <40% или застойная сердечная недостаточность), продолжительность мерцательной аритмии менее 48 часов:

ЭИТ;
Амиодарон (кордарон).

Продолжительность более 48 часов:

антикоагулянтная подготовка;
ЭИТ.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий:

предпочтительный метод лечения – кардиоверсия (ЭИТ);
при невозможности ЭИТ – снижение ЧСС с помощью дигоксина 0,25 мг (1 мл) внутривенно или верапамила 5-10 мг (0,25% раствор 2-4 мл) в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно;
для восстановления синусового ритма кордарон 300 мг внутривенно струйно в течение 1-3 минут (можно капельно в 100 мл физиологического раствора) или
пропранолол 1-3 мг внутривенно струйно в течение 10-15 минут;
через 2 часа – учащающая электрокардиостимуляция.

При снижении желудочковых сокращений менее 100 в минуту продолжается лечение сердечными гликозидами; возможно их сочетание с пропранололом 10-20 мг внутрь.

Антикоагулянтная подготовка к ЭИТ при продолжительности пароксизма свыше 48 часов как при мерцании предсердий.

Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии:

массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы);
нет эффекта – ввести АТФ 10 мг (1% раствор 1 мл) внутривенно «толчком»;
нет эффекта – верапамил 5 мг (0,25% раствор 2 мл) в 10 мл физиологического раствора или дилтиазем 20 мг в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение

5 минут;

нет эффекта – через 15-30 минут повторить верапамил 5 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно;
нет эффекта – через 30-60 минут новокаинамид 10% – 10 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 3-5 минут;
через 2 часа – учащающая стимуляция (чреспищеводная или трансвенозная);
при нарастании признаков левожелудочковой недостаточности – электрическая дефибрилляция (ЭИТ), начать с 50 Дж.

Неотложная помощь при пароксизме желудочковой тахикардии:

если больной находится без сознания или в состоянии шока, то прекардиальный удар и ЭИТ должны быть сделаны незамедлительно, начать со 100 Дж;
нет эффекта – повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

лидокаин 80-120 мг (2% раствор 4 – 6 мл из расчета 1-1,5 мг/кг массы тела) в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно медленно за 3-5 минут;

При снижении АД и нарастании левожелудочковой недостаточности:

ЭИТ;
через 10 минут – лидокаин 120 мг в 50 мл физиологического раствора внутривенно со скоростью 17 кап/мин (2 мг/мин);
нет эффекта – через 20 минут – амиодарон (кордарон) 300-450 мг (5 мг/кг) внутривенно медленно в течение не менее 3 минут, далее внутривенно капельно в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5% раствора глюкозы;
нет эффекта – через 15 минут ЭИТ.

При полиморфной желудочковой тахикардии (torsadesdepointes):

внутривенное струйное введение 2 г сульфата магния с последующей инфузией со скоростью 3-20 мг/мин, до тех пор, пока интервал Q-T не станет меньше 0,50 сек.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Читайте также: Семя льна лечение отеков

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Гипертонический криз

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:

у женщин, переживающих климактерический период
при атеросклеротическом поражении аорты и ее ветвей,
при заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроптозе), диабетической нефропатии, нефропатии беременных.
при системных болезнях: узелковом периартериите, системной красной волчанке;
при эндокринопатиях: феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме;
при так называемом «синдром отмены» – быстром прекращеним приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:

Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.
Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Нейро-вегетативная форма

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).

При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная форма

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.

Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Судорожная форма

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч – до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

Источник