Желудочки головного мозга при отеке
Кровоизлияние в желудочки головного мозга (вентрикулярные геморрагии) — это геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки, то есть внезапное нарушение церебрального тока крови с последующим образованием гематомы в желудочках головного мозга или с пропитыванием кровью нервных тканей. Это одна из наиболее часто встречаемых неврологических патологий, что являются причинами смертности.
Содержание статьи:
- Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга
- Причины кровоизлияний в желудочки головного мозга
- Симптомы кровоизлияния в желудочки головного мозга
- Диагностика кровоизлияния в желудочки головного мозга
- Лечение и профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга
Статистические данные показывают, что внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются у 3% пациентов с черепно-мозговой травмой, при чем 10% всех случаев переходит в тяжелую форму. Третья часть случаев кровотечения в желудочках головного мозга обнаруживается как следствие гематомы лобной, височной долей мозга или базальных ганглиев.
Кровоизлияния внутри желудочков представляют собой смесь жидкой крови, ее сгустков и ликвора. Часто объем крови, заполняемый желудочки в результате кровоизлияния, гораздо больше, чем их нормальная вместимость, поэтому такие патологии быстро перерастают в гематомы. Внутрижелудочковые кровоизлияния способны заполнить вентрикулярную систему полностью или ее определенные полости. Кровь распределяется неравномерно в полостях желудочков. Это связано с локализацией источников кровотечения, а также с внезапно возникающими изменениями проходимости путей, которые связывают желудочки головного мозга между собой. Иногда вся вентрикулярная система или отдельные ее части могут расширяться, что и способствует образованию гематом.
Данная патология в основном наблюдается у людей старше 50 лет с выраженной артериальной гипертензией. Но в отдельных случаях возникновение кровоизлияния в желудочки головного мозга происходит из-за развития других заболеваний, не связанных с нестабильностью кровяного давления.
Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга
Кровоизлияния в желудочки головного мозга делят на:
- Первичные. Наблюдаются очень редко (примерно один случай из трехсот).
- Вторичные. Составляют основную массу кровоизлияний данного типа.
Кровоизлияние паренхиматозного типа делится на 3 вида:
- Кровоизлияние в боковые желудочки. При этом виде кровоизлияния страдает передняя и задняя части желудочков, реже — центральная. В этом случае может создаться синдром повышения внутричерепного давления и сдавливание ствола головного мозга кровью. Если кровотечение обширное, то порыв крови обычно происходит через зрительный бугор или хвостатое отделение. Далее кровь проникает в III желудочек через монроево отверстие и боковой желудочек соседнего полушария. Затем через сильвиев водопровод проходит отверстие Лушка и попадает в субарахноидальное пространство спинного и головного мозга.
- Кровоизлияние в III желудочек. Происходят через зрительный бугор. Иногда порыв крови наблюдается сразу в нескольких частях желудочковой системы.
- Кровоизлияние в IV желудочек.
Существует несколько вариантов кровоизлияния в желудочки головного мозга.
- Массивные кровоизлияния, которые разрушают стенки III желудочка. В таких случаях изливается очень большой объём крови, которая в сравнительно короткое время заполняет всю желудочковую систему. В мозге образуется обширный некроз. Если производится хирургическое вмешательство, то он расплющивается. Такого рода кровоизлияния приводят к смерти пациента примерно в течение суток.
- Порыв крови движется из паренхимы в боковой желудочек и заполняет сразу несколько рогов полости этого желудочка или все его пространство. Далее кровь заполняет III желудочек и боковой желудочек противоположного полушария и попадает через сильвиев водопровод уже в желудочек. При большом объеме излившейся крови увеличивается и объем мозга, это вызывает двусторонние симптомы. Течение патологии около пяти дней. Происходит разрыв серого вещества под мозолистым телом, таким образом кровь проникает из области базальных ганглиев в боковой желудочек. В данном случае большую роль играет разница в плотности белого и серого вещества.
- Кровоизлияние в III желудочек может быть вызвано медиальными паренхиматозными очагами по отношению к зрительному бугру. Симптоматика нарастает быстро, что и проводит к скорому летальному исходу. Оперативное вмешательство в таких случаях проводится крайне редко из-за малодоступности очага. Латеральные очаги имеют более благоприятный прогноз и дают возможность провести оперативное вмешательство. В таких случаях порыв крови заполняет передний или задний рог боковых желудочков и провоцирует кровоизлияние в подоболочечные пространства.
- В результате кровоизлияния боковой желудочек частично заполняется кровью при кровоизлиянии в паренхиму головного мозга. Кровоизлияние не распространяется на другие желудочки. Такие патологии чаще всего имеют длительное течение.
- Также бывают обширные паренхиматозные кровоизлияния, при которых полностью заполняется кровью боковой желудочек и происходит значительное смещение орального отдела ствола головного мозга. В результате компрессии проход в монроево отверстие сужается и полностью закупоривается, поэтому кровь не проникает дальше в III желудочек. В связи с этим значительно расширяется полость бокового желудочка в соседнем полушарии мозга. Таким образом возникает контралатеральная гидроцефалия.
- Кровоизлияние в III желудочек. В основном, кровь попадает туда из паренхимы после кровоизлияния в области зрительного бугра. В редких случаях поток крови берет свое начало в сосудистых сплетениях.
- Кровь в желудочную систему попадает из мозжечка. Нередки случаи попадания крови в III желудочек, при чем полость желудочка заполняется быстро и полностью. Такого вида кровоизлияния приводят к стремительной смерти пациента.
Существуют разные варианты классификации такого рода патологии.
Согласно одной из них выделяют четыре стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:
- 1 степень — незначительное количество крови скапливается вокруг сосудов. Такое кровоизлияние называют субэпендимальным. Не несет угрозы для жизни и чаще всего устраняется само по себе с истечением некоторого времени без каких-либо последствий.
- 2 степень — кровь попадает в полость желудочка, но влияет на жизнедеятельность пациента незначительно. В большинстве случаев устраняется само по себе, часто без последствий.
- 3 степень — сгусток крови попадает в желудочковый проход и закупоривает его, тем самым вызывая расширение объема желудочка по мере его заполнения кровью. Иногда устранение такой патологии происходит спонтанно, само собой. Но в ряде случаев все же необходимо хирургическое вмешательство, при котором устанавливается шунт для раскупоривания желудочкового прохода и предупреждения развития гидроцефалии. Часто наблюдается неврологическая симптоматика.
- 4 степень — кровь попадает как в желудочки головного мозга, так и в его паренхиму. Такая патология несет угрозу жизни пациента и сопровождается выраженной неврологической симптоматикой (частые судороги, развитие анемии и пр.).
Согласно другой классификации называют три стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:
- Субэпиндемальное — кровоизлияние под слой ткани, выстилающей внутреннюю полость желудочка. Встречается у недоношенных детей, характеризуется отсутствием симптомов неврологии.
- Субэпиндамальное-интравентрикулярное кровоизлияние в полость желудочков. Встречается у недоношенных детей, сопровождается шоковым состоянием, патологией дыхательных путей (ребенок не может самостоятельно дышать), повышением внутричерепного давления, судорогами, в отдельных случаях — комой.
- Субэпиндемальное-интравентрикулярное-перивентрикулярное — кровоизлияние, при котором пропитывается кровью не только желудочек, но также ткань, которая окружает его. Наблюдается у недоношенных детей. Для этой стадии характерен шок, судороги, патологии дыхательных путей, повышение внутричерепного давления, дисфункция стволовых отделов мозга.
Причины кровоизлияний в желудочки головного мозга
Причины образования кровоизлияния в желудочки головного мозга до конца не изучены и конкретных четких причин этой патологии тоже нет.
Среди факторов риска называют следующие:
- Артериальная гипертензия (в первичных кровоизлияниях) — это хроническое повышение артериального давления, особенно опасно при отсутствии хотя бы элементарного лечения.
- Бесконтрольный прием антиагрегантов, фибринолитиков.
- Сосудистые аневризмы — это расширение артерии, могут быть врожденными и приобретенными.
- Сахарный диабет (при этом заболевании постоянно повышается уровень глюкозы в крови, что вызывает всякого рода осложнения).
- Механическое повреждение сосудов головного мозга (травма).
- Геморрагические диатезы — это повышенная ломкость стенок сосудов.
- Онкологические заболевания — опухоли доброкачественные и злокачественные.
- Инфекционно-воспалительные процессы в тканях мозга (энцефалит).
Причин, способствующих кровоизлиянию в желудочки головного мозга много. Они в первую очередь воздействуют на нервную ткань. Первичные факторы провоцируют множественные осложнения, что и приводит к кровоизлияниям такого рода. Одним из первых таких осложнений является повышение проницаемости стенок сосудов желудочковой системы.
Симптомы кровоизлияния в желудочки головного мозга
Один из самых первых симптомов — это стремительное развитие коматозного состояния. Если порыв крови в желудочки произошел быстро, то наблюдается и стремительная потеря сознания. Если желудочковая система заполняется кровью постепенно, то и сознание утрачивается не зразу, а по истечению некоторого времени.
По мере увеличения объема крови в желудочках и возникновении отечности, потеря сознания становится более глубокой, наблюдаются расстройство дыхания, изменения пульса, вазомоторные расстройства в области лица, конечностях и в самом туловище, цианоз. Поражение головного мозга вызывает гемипрепаралич взора в противоположную сторону. Могут наблюдаться скачки температуры тела — изначально температура падает ниже нормы, но в течение суток возможно ее значительное повышение (до 40), а при попадании крови в III желудочек температура может достигнуть критических показателей — 42 градуса.
При лабораторном исследовании наблюдается повышение лейкоцитов в крови, иногда присутствует белок и сахар.
Признаком кровоизлияния в желудочки головного мозга также можно считать раннюю контрактуру. Наблюдаются периодические тонические спазмы, возникающие спонтанно или при дыхательных движениях. Тонический спазм — это состояние, во время которого голова запрокидывается назад, ноги судорожно разгибаются, а руки согнуты, сжаты в пальцах.
Если кровоизлияние произошло в боковые желудочки, то наблюдается такая клиническая картина:
- коматозное состояние развивается стремительно;
- рвота;
- нарушается частота и ритм дыхания;
- изменение ритма пульса — сначала происходит замедление, а потом учащение;
- гиперемия лица;
- обильное потовыделение;
- сильное повышение температуры тела;
- маятникообразные движения глазных яблок, когда тело находится в горизонтальном положении;
- тонические судороги во время дыхания;
- повышение сухожильных рефлексов и одновременно снижение кожных.
Кровоизлияния в желудочек чаще всего приводят к стремительному летальному исходу, так как излившаяся кровь поражает жизненно важные центры.
Диагностика кровоизлияния в желудочки головного мозга
При диагностике кровоизлияния в желудочки головного мозга проводится МРТ, КТ головного мозга, общий анализ крови (подсчет тромбоцитов), коагулограмма, мониторинг ЭКГ. Иногда производится диагностическая пункция желудочков головного мозга.
Лечение и профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга
Даже при подозрении на такого рода патологию пациенту необходима срочная госпитализация и проведение необходимой стандартной терапии — стабилизация дыхательной функции, артериального давления, нормализация температуры тела, введения противосудорожных препаратов, а при необходимости — и препаратов для устранения отека мозга. Терапия направлена на остановку кровотечения.
Хирургическое лечение проводится в строго индивидуальном порядке, учитывая состояние пациента и все противопоказания. Оперативное вмешательство после наступления коматозного состояния целесообразно в только в первые 10-12 часов.
Профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга включает, в первую очередь, своевременное лечение артериальной гипертензии, ответственный прием медицинских препаратов, лечение заболеваний свертываемости крови.
Источник
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник
