Задача отек головного мозга

Задача 39

Юноше 15 лет, поступил в больницу с жалобами на головную боль в области лба справа. В последнее время отмечалось странное поведение больного – дурашливость, неопрятность, снижение памяти, смазанность речи.

При осмотре: больной оглушен, вял. Отсутствует обоняние справа. Резко снижено зрение. Опущен левый угол рта. Сухожильные рефлексы выше слева.

В спинномозговой жидкости повышено давление, большое количество белка. На краниограмме – усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла. На глазном дне – застойные явления.

Выполните задания:

1. Проведите дифференциальную диагностику возможных состояний.

2. Расскажите о тактике фельдшера, к которому пациент обратился на ФП или заводской здравпункт.

3. Сделайте прогноз для жизни и здоровья.

Эталон ответа

1. У юноши можно предположить опухоль лобной доли или абсцесс мозга в этой области. За наличие опухоли говорят общемозговые симптомы (головная боль, оглушение, вялость), их динамика, характерные изменения ликвора и краниограммы, застойные явления на глазном дне, а так же очаговые симптомы (боль в области лба справа, странное дурашливое поведение, смазанность речи, отсутствие обоняния справа, опущение угла рта слева). Менее вероятно предположение, что это абсцесс лобной доли, так как нет общеинфекционной симптоматики, нет характерных изменений ликвора.

2. Больного необходимо направить к врачу-невропатологу.

3. После оперативного лечения в нейрохирургическом отделении больной может поправиться, если опухоль доброкачественная; если опухоль злокачественная, то прогноз зависит от того, дала ли эта опухоль метастазы, сколько и в какие органы.

Звдача 40

Пациент 34 лет обратился на ФП. Жалуется на частые головные боли, больше в затылочной области, иногда тошноту, рвоту, частые головокружения, потерю равновесия, изменилась речь. Болеет в течение 4-х месяцев.

Объективно: Речь скандированная, почерк неровный. Нистагм при взгляде в обе стороны. Неустойчив в позе Ромберга. Атаксия при выполнении коленно-пяточной и пальце-носовой проб.

Выполните задания:

1. Проведите дифференциальную диагностику возможных состояний.

2. Расскажите о тактике фельдшера, к которому обратился пациент.

3. Назовите исследования, необходимые для уточнения диагноза.

4. Сформулируйте ответ на вопрос пациента: «Скажите, а мне не надо будет делать операцию?»

Эталон ответа

1. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между опухолью мозжечка, абсцессом мозжечка и шейным остеохондрозом с вертебробазилярной недостаточностью. За опухоль в данном случае говорит наличие общемозговых симптомов (головные боли, тошнота, рвота), а так же локальные симптомы (боль в области затылка, частые головокружения, потеря равновесия, нистагм, атаксия при выполнении специальных проб, скандированная речь, измененный почерк). Такие же симптомы могут быть при абсцессе мозжечка, но нет указаний на наличие общеинфекционных симптомов. Если думать о шейном остеохондрозе с вертебробазилярной недостаточностью, то нет указаний на боли по задней поверхности шеи, сравнительно молодой возраст, отсутствие в анамнезе данных о преходящих расстройствах мозгового кровообращения.

2. Пациента с такой симптоматикой надо направить к врачу-невропатологу.

3. Необходимо провести следующие исследования: рентгенографию черепа, исследование глазного дна, исследование ликвора, компьютерную томографию головного мозга.

4. Пациенту можно ответить: «На этот вопрос Вам ответит врач-специалист (невропатолог) после того, как будет проведено нужное обследование. Но будем надеяться, что все обойдется без операции».

Задача 41

Пациенту 38 лет. На протяжении нескольких лет страдал левосторонним хроническим гнойным воспалением среднего уха. Доставлен в ЛОР-отделение больницы в связи с обострением процесса. Жалуется на боль в левом ухе, снижение слуха, сильную головную боль в левой лобно-височной области, рвоту, двоение в глазах, слабость в правых конечностях.

Объективно: температура 37,80, ЧСС 52уд. в мин. Общее состояние средней степени тяжести. Загружен. Обращенную к нему речь понимает. Предметы не может назвать, но знает для чего они, как ими пользоваться. Шире левый зрачок. Сглажена правая носогубная складка. В правых конечностях снижена мышечная сила, повышен тонус, повышены рефлексы, справа положителен симптом Бабинского.

Дополнительные обследования: кровь – лейкоцитов 15000, повышено давление ликвора, много лейкоцитов в СМЖ. Глазное дно – начальные проявления отека дисков зрительных нервов.

Выполните задания:

1. Назовите и обоснуйте поставленный диагноз.

2. Объясните причину развития заболевания.

3. Назовите методы лечения, которые показаны в данной ситуации.

Эталон ответа

1. Абсцесс височной доли головного мозга.

Обоснование: диагноз построен на основании данных анамнеза (хронический гнойный воспалительный процесс), общемозгового синдрома (головная боль, рвота), изменений на глазном дне, повышения ликворного давления, наличия очаговых симптомов (слабость в правых конечностях, повышение тонуса, рефлексов, наличие рефлекса Бабинского, афазия, расширение левого зрачка, сглаженность правой носогубной складки), инфекционных симптомов (температура, лейкоцитоз в крови).

2. Причина заболевания – обострение хронического гнойного воспаления среднего уха.

3. Оперативное вмешательство – наложение трепанационного отверстия, пункция абсцесса, выведение содержимого абсцесса, введение антибиотиков в освободившуюся полость. Затем вводить антибиотики внутривенно или внутримышечно.

Задача 42

У 12-летней девочки за неделю до госпитализации появилась температура 39,50, острая боль в правом ухе и желтоватые выделения из правого слухового прохода. Был диагностирован средний отит. За день до госпитализации температура поднялась вновь и сопровождалась сильной головной болью в затылочной области. Мать заметила, что девочку пошатывает при ходьбе. Неврологическое обследование выявило горизонтальный нистагм при взгляде вправо, наклон головы вправо, атактическую походку с широко расставленными ногами, падение вправо.

Выполните задания:

1. Предположите диагноз.

2. Назовите методы лечения, которые показаны в данной ситуации.

3. Назовите причину данного заболевания.

Эталон ответа

1. Абсцесс мозжечка.

Обоснование: характерный анамнез (наличие острого гнойного процесса в ухе); общемозговой симптом (головная боль); локальные симптомы (шаткая походка, нистагм, наклон головы вправо); общеинфекционный синдром (высокая температура).

2. Лечение только оперативное: наложить трепанационное отверстие, откачать содержимое абсцесса шприцем, ввести в полость антибиотики. Затем вводить антибиотики внутримышечно или внутривенно.

3. Появление заболевания можно связать с развитием у девочки острого среднего отита.

Задача 43

18-летний юноша обратился с жалобами на нарастающую диплопию в течение последнего месяца. Неделю назад у него опустился правый угол рта, появилось слюнотечение.

Обследование выявило ограничение движений правого глазного яблока кнаружи, недостаточное смыкание век при зажмуривании, сглаженность правой носогубной складки и отставание правого угла рта при улыбке. Имеется повышение рефлексов в левых конечностях, повышение в них тонуса, симптом Бабинского слева.

Выполните задания:

1. Предположите диагноз.

2. Укажите локализацию процесса.

3. Расскажите о тактике фельдшера при подобном заболевании.

Эталон ответа

1. Опухоль Варолиева моста.

2. За данную локализацию процесса говорит наличие патологии со стороны UI пары черепно-мозговых нервов (диплопия, ограничение движений правого глазного яблока кнаружи и недостаточное смыкание век при зажмуривании), UII пары (сглаженность правой носогубной складки, отставание правого угла при улыбке, слюнотечение), а также признаки пирамидной недостаточности (повышение тонуса, рефлексов, положителен симптом Бабинского слева).

3. Тактика фельдшера: направить пациента к невропатологу на прием в поликлинику или в стационар для обследования.

Задача 44

58-летняя женщина жаловалась на звон в левом ухе в течение 5 лет, на пошатывание при ходьбе в течение последних 6 месяцев. Заболевание связывает с переутомлением.

Неврологическое обследование выявило значительное снижение слуха на левое ухо, нистагм при взгляде влево, атактическую походку с широко расставленными ногами.

На рентгенограмме черепа была обнаружена эрозия границы левого слухового отверстия.

Выполните задания:

1. Предположите и обоснуйте диагноз.

2. Укажите локализацию процесса.

3. Объясните, можно ли связать подобную симптоматику с переутомлением.

Эталон ответа

1. Опухоль мосто-мозжечкового угла.

2. О локализации процесса говорит сочетание признаков: звон в ухе и снижение слуха на левое ухо говорят о патологии UIII пары; нистагм, атактическая походка – о заинтересованности мозжечка. Данные рентгенографии черепа подтверждают наличие плюс-процесса в этой области.

3. Этиология опухолей точно не известна. Переутомление вызвать подобную органическую симптоматику не может.

Задача 45

У 39-летней женщины 3 года назад появились судороги в левой ноге, которые затем переходили в общий припадок. За год до госпитализации возникла слабость в левой ноге. Часто беспокоила головная боль в лобной области справа. Симптомы имели прогрессирующий характер.

Обследование выявило выраженную слабость при сгибании и разгибании левой ноги и пальцев стопы, повышение рефлексов с левой стороны и симптом Бабинского слева.

Выполните задания:

1. Предположите и обоснуйте диагноз.

2. Укажите локализацию процесса.

3. Назовите исследования, необходимые для уточнения диагноза.

Эталон ответа

1. Опухоль головного мозга в области передней центральной извилины справа.

Кроме того, такую симптоматику могут вызвать и другие процессы в данной области: абсцесс, травма мозга или ее последствия и др.

2. Очаг поражения локализуется в передней центральной извилине справа в самом верхнем отделе (т.к. судороги начинались с левой стопы и сопровождались рефлекторным гемипарезом слева).

3. Обследование: произвести электроэнцефалографию, компьютерную томографию.

Задача 46

45-летняя женщина жаловалась на снижение зрения на оба глаза в последние 2 года, не улучшавшееся при подборе различных очков. В последнее время чувствовала, что ничего не видит справа и слева, только впереди себя.

Обследование выявило битемпоральную гемианопсию (нет зрения с обеих височных половин), бледность височных половин дисков зрительных нервов, выпадение волос в подмышечных областях и на лобке. На рентгенограмме обнаружено расширение области турецкого седла.

Выполните задания:

1. Предположите и обоснуйте диагноз.

2. Укажите локализацию процесса.

3. Назовите исследования, необходимые для уточнения диагноза.

Эталон ответа

1. Аденома гипофиза.

2. Процесс локализуется в области перекрёста зрительных нервов, в области турецкого седла.

3. Для уточнения диагноза надо произвести компьютерную томографию.

Задача 47

44-летняя женщина предъявляет жалобы на нарастающую слабость в нижних конечностях и затруднение при ходьбе, указанные симптомы беспокоят в течение 8 месяцев. В последние 3 месяца у нее затруднено мочеиспускание (по типу задержки).

Объективно: умеренное снижение силы, спастичность, повышение глубоких сухожильных рефлексов и симптом Бабинского на обеих ногах. Нарушение чувствительности ниже уровня Д-5 с обеих сторон. Содержание белка в спинномозговой жидкости выше нормы.

Выполните задания:

1. Проведите дифференциальную диагностику возможных состояний.

2. Укажите локализацию процесса.

3. Назовите учреждения, где обследуют и лечат подобного рода больных.

Эталон ответа

1. Опухоль спинного мозга на уровне D-5 сегмента.

Обоснование: постепенное начало в течение 8 месяцев, проявленный уровень поражения (чувствительные, двигательные и тазовые расстройства), в ликворе резко повышен белок.

Для миелита характерно более острое начало и быстрое развитие симптомов, плеоцитоз в ликворе и положительные воспалительные реакции.

2. Локализация процесса – D-4 сегмент.

3. Для обследования больного кладут в неврологическое отделение, а для оперативного лечения – в нейрохирургическое.

Задача 48

У 32-летней женщины появились боли в груди, по поводу чего она 2 раза была у мануального терапевта. Лечилась по поводу остеохондроза. Дополнительное обследование (в том числе рентгенологическое) не назначалось. После 2-го сеанса боли прекратились, но полностью отказали ноги.

Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание сохранено. Кожа покрыта множественными родимыми пятнами. В области поясницы имеется родимое пятно громадных размеров (по типу трусов), темного цвета, состоит из множества папиллом. Активные движения в ногах отсутствуют, снижена чувствительность ниже уровня D-3. Задержка мочеиспускания. На рентгенограмме позвонки D3-5 изменены. В анализе крови СОЭ-75 мм. Заключение рентгенолога: патологический травматический перелом.

Выполните задания:

1. Предположите диагноз, назовите причину заболевания.

2. Предположите прогноз заболевания.

3. Назовите показанные в подобных ситуациях методы лечения.

4. Назовите особенности ухода за пациенткой.

Эталон ответа

1. Метастатический рак позвоночника и спинного мозга.

Причиной является меланома поясничной области, которая дала метастаз в позвоночник. Но действия мануального терапевта привели к патологическому перелому в этой области со сдавлением спинного мозга.

2. Прогноз неблагоприятный.

3. Больной можно провести рентгенотерапию и химиотерапию опухолевого процесса.

4. Уход нужно проводить за тазовыми органами, за парализованными конечностями.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

Читайте также: Отек и зуд ступни

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник