Задача инфаркт миокарда отек легких
Типовые ситуационные задачи
Задача 1. Больной К. 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу, сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст. пульс 60 мин -1. Со стороны других органов существенных изменений не обнаружено. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновения и характеру течения) имеется у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации у пациента? Как объяснить расширение границ сердца у больного? Какая стадия гипертрофии миокарда у больного? Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда в эту стадию, и какова их целесообразность?
Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия I. Границы сердца расширены из-за гипертрофии миокарда левого желудочка. У больного гипертрофия миокарда в стадии завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Активация генетических структур ведёт к повышению синтеза сократительных белков миокарда — миозина, актина, тропонина. Масса миокарда увеличивается, тем самым относительно снижается нагрузка на единицу массы миокарда.
Задача 2. У больного М. 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин -1. пульс — 120 мин -1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца — 2,8 л, АД — 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной — 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10¹²/л, лейкоцитов — 19,0 х 10 9 /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Какая форма коронарная недостаточности (абсолютная или относительная) имеется у больного? Какая форма коронарной недостаточности имела место у пациента? В каких разновидностях по течению проявлялась эта форма коронарной недостаточности, и к чему это может привести? Как называется синдром, наблюдаемый у пациента?
Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. У пациента стенокардия. Вначале имела место стабильная стенокардия, которая затем перешла в нестабильную стенокардию. Можно прогнозировать развитие предынфарктного состояния с последующим развитием инфаркта миокарда. У больного острый коронарный синдром. который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ.
Задача 3. Больная А. 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания — 26 мин -1. пульса — 95 мин -1. Минутный объем сердца — 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации имеет место у пациента? Какой этап хронической сердечной недостаточности наблюдается у больного?
Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия III. так как для этой стадии характерным является то, что любая физическая нагрузка вызывает клинические проявления. У больного хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, поскольку механизмы компенсации уже неспособны компенсировать нарушения гемодинамики, что выражается у пациента обширной симптоматикой: одышкой, удушьем, кашлем с мокротой, бледностью кожных покровов и видимых слизистых, цианозом и др.
Задача 4. Больной И. 52 лет, доставлен в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в области сердца, которые не утихают от приёма нитроглицерина, головокружение и резкую слабость. Боли появились во время просмотра тяжёлого кинофильма. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37,5º С. Границы сердца расширены влево, тоны глухие, пульс 100 мин -1. малого наполнения, неритмичный. Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. При анализе крови обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда. Какая форма коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) имела место у больного? Как называется некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Как называется синдром, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности?
Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. так как эмоционогенный фактор вызвал спазм коронарных артерий, уменьшив поступление крови к сердцу. Некроз мышцы сердца, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, называется инфарктом миокарда. Клинические проявления, возникающие вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, характерны для острого коронарного синдрома. Последний включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.
Задача 5. Больная Б. 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин -1. частота сердечных сокращений — 142 мин -1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево, а правая смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больной? На каком этапе развития процесса находится сердечная недостаточность данного вида у пациента? Что лежит в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической его недостаточности?
Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, так как об этом свидетельствует характерная симптоматика: одышка, отёки приступы удушья, бледные с цианотичным оттенком кожные покровы и видимые слизистые, увеличение печени, асцит. В патогенезе декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности у больного лежат несбалансированные формы роста на различных уровнях: органа, ткани, клетки, внутриклеточных органелл, молекул.
Контрольные вопросы
1. Хроническая сердечная недостаточность: общая характеристика, этапы развития.
2. Изометрическаяя гиперфункция сердца как этап развития хронической сердечной недостаточности.
3. Изотоническая гиперфункция миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.
4. Гипертрофия миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.
5. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.
6. Коронарная недостаточность: виды, причины, механизмы развития.
7. Ишемическая болезнь сердца: этиология, факторы риска, формы клинических проявлений.
8. Гибернирующий миокард: этиология, патогенез, последствия.
9. Патогенез реперфузионных повреждений миокарда.
10. Инфаркт миокарда: этиология и патогенез.
11. Инфаркт миокарда: маркёры, зоны повреждения, ЭКГ-проявления.
12. Ремоделирование сердца: этиология, патогенез механизмы, значение для организма.
13. Некоронарогенные некрозы миокарда: виды, причины.
14. Некоронарогенные некрозы миокарда: патогенез повреждения миокарда.
15. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда.
Этапы занятия и контроль их усвоения:
1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.
2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.
3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.
Ситуационные задачи, предлагаемые студентам для решения
Задача №1. Старая женщина долгое время страдала атеросклерозом, который проявлялся в разное время инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения. Женщина умерла от повторного трансмурального инфаркта миокарда. 1. Какие изменения можно обнаружить в головном мозге? 2. Какие изменения будут найдены в коронарных артериях и миокарде? 3. Какое осложнение инфаркта миокарда могло быть непосредственной причиной смерти больной? 4. В какой срок следующий инфаркт миокарда считается «повторным»?
Задача №2. Больной длительное время страдал гипертонической болезнью. Со временем появились жалобы на слабость, быструю утомляемость.
Обследования больного выявили в крови повышенное содержание азотистых шлаков, в моче — белок. 1. Укажите стадию гипертонической болезни. 2. Опишите вероятные изменения в почках. 3. Клинические проявления, какого осложнения возникли у больного?
Задача №3. Больной трижды перенёс острый инфаркт миокарда. Умер во время очередного приступа стенокардии. 1. Какие изменения в сердце были обнаружены патологоанатомом? 2. Укажите морфологический субстрат стенокардии. 3. Что стало непосредственной причиной смерти больного?
Эталоны решения ситуационных задач
Задача №1. 1.
Ишемический инфаркт, либо киста. 2. Обструкция коронарной артерии, рубцы в миокарде и трансмуральную зону ишемии. 3. Левожелудочковая сердечная недостаточность — отёк лёгких. 4. После 28 суток.
Задача №2. 1. Стадия органных изменений. 2. Нефросклероз — первичное сморщивание почек (мелкозернистое). 3. Хроническая почечная недостаточность — уремия.
Задача №3. 1. Множественные рубцы в миокарде левого желудочка. 2. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. 3. Хроническая сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные документы
Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013
Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.
презентация [20,7 M], добавлен 07.03.2011
Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.
презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013
Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.
реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010
Этиология и предрасполагающие факторы инфаркта миокарда. Клиническая картина и диагностика заболевания. Особенности его лечения, профилактики и реабилитации. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при уходе за пациентом с данной патологией.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 21.11.2012
Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.
презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014
Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.
презентация [20,7 M], добавлен 05.03.2011
Основные клинические проявления коронарной недостаточности — стенокардия, очаговая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда. Особенности применения коронарографии — рентгенологического метода исследования венечных артерий сердца, анализ коронарограмм.
реферат [1,5 M], добавлен 08.09.2011
Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014
Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.
презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011
1. Закрепить теоретические знания по теме.
2. Уметь применить теоретические знания в практической деятельности фельдшера.
3. Осуществление ухода за больными с органов кровообращения.
4. Уметь оказать неотложную медицинскую помощь в экстренных ситуациях.
Место проведения: терапевтическое отделение стационара.
Продолжительность занятия: 4 часа.(180 мин.)
Оснащение занятия:
– таблицы по теме, мультимедийные презентации
– оснащение кабинета
– стандарты диагностики и лечения пороков сердца
– алгоритмы неотложной помощи
– лекарственные препараты
– сборники тестовых заданий
– сборники ситуационных задач
– набор рентгенограмм
– стетоскопы, тонометры
– дневники для практических занятий
– манипуляционные тетради
Студент должен уметь:
— готовить пациента к лечебно-диагностическим вмешательствам;
— осуществлять сестринский уход за пациентом при атеросклерозе, ИБС: стенокардии;
Источник
Эталоны ответов
1. Анафилактический шок.
2. Алгоритм оказания неотложной помощи:
- прекратить введение препарата для прекращения дальнейшего поступления аллергена в организм;
- обколоть место инъекции препарата 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл 0,9% раствора хлорида натрия , положить холод для уменьшения всасывания;
- уложить пациента на спину в положение по Тренделенбургу для улучшения кровоснабжения головного мозга;
- ввести 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина (в/в капельно в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в мин., в/м или п/к) или 0,2% раствор норадреналина в половинной дозе в/в капельно в качестве кардиотонического вазоконстрикторного и бронходилятационного средства;
- ввести метилпреднизолон в дозе 1-50 мг/кг в зависимости от степени тяжести шока для восстановления капиллярного кровотока, стабилизации мембраны, предупреждения затяжного течения шока, устранения отека легких;
- обеспечить проведение ингаляции увлажненным кислородом для устранения гипоксии;
- наладить в/в инфузию плазмозаменителей (рео и полиглюкина, альбумина из расчета 1-4 мл/кг в первые 10 мин.) для увеличения объема циркулирующей крови;
- ввести десенсибилизирующие средства (дипразин, тавегил, супрастин в дозе 1-2 мг/кг в/в или в/м, циметадин 2 мл 10% раствора в/м) для уменьшения связывания гистамина с незанятыми гистаминовыми рецепторами. Использовать димедрол нежелательно, так как он сам освобождает гистамин;
- использовать 20-60 мл 30% раствора тиосульфата натрия с антитоксической, противовоспалительной и десенсибилизирующей целью;
- ввести 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 15-20 мин. при сохранении стойкого бронхоспазма при стабильной гемодинамике;
- осуществлять контроль за пульсом, АД для оценки состояния пациента;
- госпитализировать пациента в виду опасности повторного снижения АД.
3. Студент демонстрирует технику измерения АД.
1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациентки.
2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте каждый этап.
3. Продемонстрируйте технику оксигенотерапии.
Эталоны ответов
1. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
2. Алгоритм оказания неотложной помощи:
- оценить состояние пациента для определения лечебной тактики;
- усадить пациентку с опущенными с кровати ногами для уменьшения возврата крови к сердцу, обеспечить опору для спины и рук;
- наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 мин, для разгрузки правых отделов сердца;
- аспирировать мокроту трахеальным катетором или электроотсосом для обеспечения проходимости дыхательных путей;
- провести оксигенотерапию через спирт или 10% раствор антифомсилана для нарушения стойкости пены, ее разрушения и прекращения дальнейшего образования. Можно использовать в/в инфузию 33 0 спирта от 5 до 10 мл;
- дать сублингвально 1-2 таблетки нитроглицерина с интервалом 15-20 мин. или ввести изокет (перлинганит) в/в капельно, следя за уровнем АД для гемодинамической разгрузки левого желудочка, уменьшения потребности миокарда в кислороде.
- ввести наркотические анальгетики и средства нейролептанальгезии — 1-1,5 мл 1% раствора морфина с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (для устранения побочного ваголитического эффекта) в 10-15 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в медленно, дробными дозами из расчета 0,2-0,5 мл морфина каждые 5-10 мин. или фентанил 1-2 мл или дроперидол 1-4 мл в зависимости от систолического АД для уменьшения возбудимости дыхательного центра, снижения давления в сосудах малого круга кровообращения, депонирования крови в венах большого круга кровообращения;
- ввести в/в струйно по 2-10 мл 1% раствора лазикса в 0,9% растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы для увеличения диуреза, расширения емкости периферического сосудистого русла, снижения давления в капиллярах легких;
- ввести в/в струйно 1-2 мл 0,025% раствора дигоксина для удлинения диастолы и улучшения кровонаполнения левого желудочка;
- осуществлять контроль за АД, пульсом для оценки состояния пациента;
- госпитализировать в стационар для лечения сердечной недостаточности после купирования отека легких.
3. Студент демонстрирует технику оксигенотерапии.
1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациента.
2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и дайте обоснование каждого этапа.
3. Расскажите о правилах хранения ядовитых лекарств.
Ситуационные задачи. Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и
Задача №1.
Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии — расширение левого желудочка.
1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?
2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного?
3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1. Причиной развития является коронароангиопатия, как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения.
2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.
3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают сократительную способность его.
Задача №2.
Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.
1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?
2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?
3. Укажите стадии отека легкого?
Задача №3.
Пациент 3., 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились, и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед); приперкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст.; при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.
- Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
- Какие дополнительные методы исследования .необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
- Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности.
- Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.
Задача №4
Пациент В., 38 лет у которого в анамнезе: Инсулинозависимый сахарный диабет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается вовремя физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физ. нагрузкам резко снижена.
1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
2.По какому кругу кровообращение происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?
3.Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии?
Задача №5
По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 190/100 мм РТ ст, возраст 80 лет. ЧСС 90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.
Задача №6
По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 170/100 мм РТ ст, возраст 76 лет. ЧСС 88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.
Задача №7
Больной У., 80 лет находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда осложненным отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД 80/60 мм.рт.ст.
1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?
2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .
Ответы на ситуационные задачи
Задача 1. 1. Жировая эмболия легочной артерии вследствие перелома бедренной кости.
2. По происхождению — перегрузочная (перегрузка давлением); по течению — острая; по локализации — правожелудочковая.
3. Клиническая картина обусловлена совокупностью двух основных синдромов:
а) застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца (признаки застоя в большом кругу кровообращения: резкое набухание шейных вен, увеличение печени);
б) малого выброса с гипоперфузией малого круга кровообращения (цианотичные кожные покровы, артериальная гипоксемия), содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85 %, тахипноэ, артериальная гипотензия (АД — 85/60 мм рт. ст.).
1. Да, имеется. По происхождению — миокардиальная сердечная недостаточность, обусловлена ишемическим повреждением миокарда.
2. Основным механизмом компенсации нарушенной гемодинамики у данного больного является тахикардия. Эффективность ее невысока, кроме того, тахикардия еще больше ухудшает энергетическое обеспечение миокарда.
3. Основной синдром — застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца (левый желудочек); клинически проявляется сердечной астмой и кардиогенным отеком легких.
1. Проявления сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кардиомегалия, снижение ударного объема сердца, кровохарканье, отеки на ногах, увеличение печени, цианоз, влажные хрипы в легких.
2. Патогенез данных симптомов обусловлен недостаточностью насосной функции сердца, вследствие чего наблюдаются снижение ударного и минутного объемов крови, а также застойные явления в большом (отеки на ногах, увеличение печени) и малом кругах (одышка, кровохарканье, влажные хрипы в легких) кровообращения. Сердечный цианоз обусловлен повышенной экстракцией кислорода и поступлением углекислого газа на венозном конце капилляров вследствие общего венозного застоя. В результате венозная кровь содержит меньше, чем в норме, оксигемоглобина и избыточно обогащена карбгемоглобином, который и придает ей характерный синюшный оттенок. Сердечный цианоз — периферический (венозный), холодный, акроцианоз.
3. Изменения центральной гемодинамики (тахикардия, увеличение ОЦК), а также эритроцитов обусловлены включением компенсаторных механизмов (гиперактивация симпатоадреналовой системы, РААС, гиперпродукция эритропоэтина), которые включаются, в частности, из-за развивающейся гипоксии.
1. Основным патогенетическим фактором повреждения мембран при ишемии миокарда является:
а) развитие внутриклеточного ацидоза;
б) развитие внутриклеточной дегидратации;
в) активация липаз, фосфолипаз и протеаз;
г) индукция генов апоптоза;
д) действие избытка катехоламинов.
2. Для гиперактивации симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности характерно:
а) повреждение и гибель кардиомиоцитов;
в) вазодилатация артерий малого круга кровообращения;
г) повышение потребности миокарда в кислороде;
д) повышение периферического сосудистого сопротивления;
е) активация РААС.
3. Застой в малом круге кровообращения проявляется:
а) асцитом, гидротораксом, гидроперикардом;
б) одышкой, влажными хрипами в легких;
в) вынужденным положением тела — ортопноэ;
г) увеличением печени;
д) увеличением размеров левого предсердия;
е) увеличением размеров правого предсердия.
4. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется:
а) увеличением печени;
б) набуханием шейных вен;
в) одышкой, влажными хрипами в легких;
г) сердечной астмой, кардиогенным отеком легких;
д) отеками на нижних конечностях;
е) асцитом, гидротораксом.
5. Срочными миокардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются:
а) активация симпатоадреналовой системы;
б) рефлекс Бейнбриджа;
в) гетерометрическая и гомеометрическая компенсация;
г) ремоделирование миокарда;
д) активация РААС.
Ответы: 1 — в; 2 — а, б, г, д, е; 3 — б, в, д; 4 — а, б, д, е; 5 — в.
1. Патологическая физиология / под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця. М., 2008.
2. Патофизиология / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск : изд-во Томского ун-та, 2001.
3. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология : 2 т. Т. 2 / П. Ф. Литвицкий. М. : ГЭОТАР- Медиа, 2002.
4. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии : учеб. пособие для студ. мед. вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб. : ЭЛБИ, 2000.
5. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. М. : Мед. лит., 2002.
6. Патологическая физиология и биохимия : учеб. пособие для вузов. М. : Экзамен, 2005.
7. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / под ред. В. А. Фролова, Г. А. Дроздовой, Д. И. Билибина. М. : Медицинское информационное агентство, 2003.
8. Руководство по кардиологии /под ред. Н. А. Манака. Минск : Беларусь, 2003.
Источники:
https://mir.zavantag.com/medicina/61571/index.html?page=45
https://studopedia.org/4-18747.html
https://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/otvetyi-situatsionnyie-zadachi-68100.html
Источник
