Вводить ганглиоблокаторы при отеке легких необходимо

Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

интенсивная терапия

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.

Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.

Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к “правому” сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.

При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.

Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к “правому” сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

– Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.”

Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”:

1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.

2. Искусственная вентиляция при отеке легких.

3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.

6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.

7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.

9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.

10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.

Источник

C02BГанглиоблокаторы

Ганглиоблокирующие средства (пентамин, бензогексоний и др.) – эффективные гипотензивные вещества, в настоящее время они утратили свою значимость в качестве лекарственных средств, применяемых для лечения артериальной гипертензии. Это объясняется тем, что ганглиоблокаторы не обладают избирательным влиянием только на симпатические ганглии.

Они блокируют вегетативные (симпатические и парасимпатические) ганглии, в результате чего происходят дилатация как резистивных (артериальных), так и емкостных (венозных) сосудов, уменьшение общего периферического сопротивления сосудов и очень быстрое резкое снижение артериального давления. Гемодинамический (вазодилатирующий) эффект сопровождается также уменьшением давления в легочной артерии, депонированием крови в расширенных венах брюшной полости и конечностей, уменьшением венозного возврата к сердцу. В результате гемодинамической разгрузки сердца улучшается сократительная способность миокарда и увеличивается сердечный выброс. При избыточном снижении артериального давления может уменьшаться коронарный кровоток. Вследствие депонирования крови наблюдается снижение объема циркулирующей крови, возможно развитие ортостатической гипотонии и даже коллапса (особенно в первые 2 ч). Блокада парасимпатических ганглиев приводит к угнетению моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, уменьшению секреции слюнных желез и пищеварительных желез желудка, расстройству аккомодации, сухость слизистой оболочки полости рта.

Кроме того, типичным осложнением при применении ганглиоблокаторов, связанным с угнетением симпатических ганглиев и нарушением компенсаторных реакций, является ортостатическая гипотензия. К этим веществам относительно быстро развивается привыкание. Ганглиоблокаторы оказывают седативное действие.

По механизму действия и фармакокинетике ганглиоблокаторы, применяемые в медицинской практике, относятся к антидеполяризующим веществам. Имеются данные о том, что ряд ганглиоблокаторов (гексоний, пирилен) блокируют открытые ионные каналы, а не н-холинорецепторы. Вместе с тем отдельные ганглиоблокаторы (например, арфонад) блокируют н-холинорецепторы (так называемые распознающие участки холинорецептора). Выраженность ганглиоблокирующего эффекта находится в прямой зависимости от исходного тонуса соответствующих центров. Так, если разрушить сосудодвигательные центры, ганглиоблокаторы не будут вызывать снижение артериального давления.

Наоборот, при высоком тонусе адренергической (симпатической) иннервации эффект будет четко выражен. Существует две разновидности препаратов. Одни из них предназначены для длительного применения. Основные требования к таким веществам заключаются в следующем. Они должны обладать высокой активностью при различных путях введения, большой продолжительностью действия, низкой токсичностью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Желательно, чтобы привыкание к ним развивалось возможно медленнее или совсем не возникало. Из указанных препаратов для длительного применения более удобны третичные амины, например пирилен (пемпидина тозилат). Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, обладает выраженной активностью и значительной продолжительностью действия (8 ч и более). По активности он аналогичен бензогексонию, но менее токсичен.

При назначении третичных аминов следует учитывать, что в отличие от четвертичных аммониевых солей они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер. Это свойство может явиться причиной их отрицательного влияния на функции ЦНС (при использовании пирилена иногда наблюдаются скоропреходящие психические нарушения, тремор и др.). К третичным аминам относится также ганглиоблокатор пахикарпина гидройодид. Это соль алкалоида, содержащегося в софоре толстоплодной (Sophora pachycarpa). Характеризуется низкой ганглиоблокирующей активностью и небольшой продолжительностью действия. Оказывает также стимулирующее влияние на миометрий. Хорошо всасывается из тонкой кишки.

Бисчетвертичная аммониевая соль – бензогексоний обладает достаточно высокой активностью, выраженной избирательностью действия, но продолжительность эффекта невелика (3-4 ч). Кроме того, в желудочно-кишечном тракте бензогексоний всасывается плохо. В связи с этим наиболее целесообразно парентеральное введение, что является существенным его недостатком. Аналогичными свойствами обладает пентамин (азаметония бромид, пендиомид). Он несколько уступает бензогексонию по активности и продолжительности действия.

В кардиологии, хирургии, анестезиологии и реанимации ганглиоблокаторы применяют главным образом для управляемой гипотензии при проведении хирургических операций. Для этих целей используют преимущественно препараты короткого действия (гигроний, арфонад). Кроме того, благодаря быстрому развитию эффектов, основным показанием к применению ганглиоблокаторов является гипертонический криз, в том числе осложненный левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, отеком мозга, артериальной эмболии, гипертонической ретинопатией и энцефалопатией, облитерирующем эндартериите, в гастроэнтерологии – при язвенной болезни. Дозу препарата подбирают индивидуально с учетом уровня артериального давления. Гипотензивный эффект начинается через 5—15 минут после начала введение, достигает максимума к 30-й минуте и в большинстве случаев сохраняется в течение 3—6 ч.

Побочные эффекты, наблюдаемые при применении ганглиоблокаторов, связаны главным образом с угнетением вегетативных ганглиев и блокадой парасимпатических ганглиев, в результате чего возникают паралитическая непроходимость кишечника, парез желчного пузыря, атония мочевого пузыря, сухость слизистой оболочки рта, ортостатическая гипотония, нарушение аккомодации, импотенция. В связи с побочными эффектами ганглиоблокаторы почти никогда не применяют длительно. К бензогексонию развивается привыкание. Одним из типичных побочных эффектов является ортостатический коллапс. Он развивается при резком изменении положения тела в пространстве (например, при переходе из горизонтального в вертикальное положение, когда происходит выраженное и быстрое снижение артериального давления). В результате чрезмерной гипотензии может возникнуть обморок. Для контроля побочных эффектов, в первую очередь артериальной гипотонии, ЛС вводят внутривенно медленно под постоянным контролем уровня АД. В течение не менее 1 ч после введения препаратов больной должен сохранять горизонтальное положение. При использовании ганглиоблокаторов нередко наблюдается угнетение моторики желудочно-кишечного тракта, что может приводить к запору (обстипации). Не исключена возможность паралитического илеуса. Могут быть мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия, задержка мочеиспускания. Серьезные осложнения при применении ганглиоблокаторов встречаются редко. Смертельные случаи связаны обычно с угнетением дыхания. Помощь при передозировке ганглиоблокаторов заключается в подаче кислорода, искусственном дыхании, применении аналептиков, а также во введении прозерина, являющегося антагонистом этих веществ. С целью повышения артериального давления следует использовать α-адреномиметические средства.

Ганглиоблокаторы противопоказаны при остром инфаркте миокарда, тромбозе мозговых артерий (в течение 2 мес), феохромоцитоме, гипотензии, выраженном атеросклерозе, недостаточности коронарного кровообращения, глаукоме, пониженной функции почек, органических поражениях миокарда.

Источник

Отек легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

Признаки

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2—4 ч, затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца (обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе), а также при анафилактическом шоке, иногда при высокогорном отеке легких. Кардиогенный отек легких чаще имеет острое или затяжное течение.

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная; возможен небольшой цианоз языка. Аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента II тона над аортой). Рентгенологически выявляются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна, в момент физического или эмоционального напряжения) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30—40 в 1 мин, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент II тона над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым: АД имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

Клинические проявления отека легких, вызванного ингаляцией токсических веществ, а также отека легких при анафилактическом шоке в основном сходны с описанными, но отличаются быстрыми темпами развития (возможно молниеносное течение) и признаками выраженного остро развивающегося бронхоспазма (экспираторное удушье, обилие сухих хрипов в легких), который при токсическом отеке легких сочетается с приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.

Описание

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких. Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в том числе при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Лечение

Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. При кардиогенном отеке легких больному придают сидячее или полусидячее положение (за исключением случаев сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для ограничения венозного притока крови к сердцу и легким (при митральном стенозе с этой целью можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл); проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (если нет острой обструкции дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида. Выбор и порядок введения других лекарственных средств определяется причинами отека легких и особенностями клинической ситуации с учетом необходимости неотложной терапии сопряженных с отеком легких патологических состояний (ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная артериальная гипертензия и т.д.).

При ангинозном статусе у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с внутривенного введения морфина либо нейролептаналгезии. Если выявлены опасные острые расстройства сердечного ритма, то, в зависимости от их характера, проводят дефибрилляцию сердца или соответствующую виду аритмии медикаментозную антиаритмическую терапию

При оказании помощи на месте больным с отеком легких, развившимся на фоне повышенного АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при гипертензивном кардиальном кризе показано применение ганглиоблокаторов либо диазоксида или других периферических вазодилататоров.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при отеке легких у больных с гипертензивным кардиальным кризом, кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов внутривенно медленно вводят раствор коргликона или строфантина (в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы). Учитывают, что при отеке легких, обусловленном митральным стенозом, показания к применению сердечных гликозидов отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос об их применении при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда, когда толерантность к сердечным гликозидам снижена, а вероятность терапевтического эффекта невелика. В этих случаях показания к применению коргликона (в меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесообразно ограничить ситуациями, когда развитию инфаркта миокарда уже предшествовала недостаточность гипертрофированного сердца.

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами, острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) внутривенно вводят преднизолона гемисукцината, а при бронхоспазме также раствора эуфиллина (если нет угрозы мерцания желудочков сердца).

В условиях стационара продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в частности паров этилового спирта (кислород для ингаляции пропускают через водный раствор спирта в концентрации не менее 40 %), поддерживающую терапию антигипертензивными средствами, сердечными гликозидами (при необходимости), мочегонными средствами и т.д. При тяжелом течении отека легких лечение проводят в отделении реанимации, где по показаниям может быть проведена интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких. При кардиогенном отеке легких капельно внутривенно вводят нитропруссид натрия (ниприд) или раствора нитроглицерина под непрерывным контролем АД, другие периферические вазодилататоры либо ганглиоблокаторы, при необходимости также маннит или другие осмотические диуретики.

Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз.

Профилактика

Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками).

Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др.), так как вероятность летального исхода от оперативного вмешательства в этих случаях иногда становится меньшей, чем от болезни.

Источник

Читайте также: Отек десны и уха