Возбудитель злокачественного отека и некробактериоза

Некробактериоз (Necrobacteriosis) – инфекционная болезнь многих видов домашних и диких млекопитающих животных, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки, внутренних органов и конечностей.

Болезнь известна давно; описывалась под названиями копытная болезнь, парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Р. Кох в 1881 г. выделил возбудителя некробактериоза, а в 1882 г. его подробно описал Леффлер. В нашей стране болезнь изучали Н. Н. Андреев и П. В. Павельский (1931), А. Г. Ревнивых (1932), Н. Камбулин (1937), И. В. Попов (1939), Я. Р. Коваленко (1945) и др.

Морфология. Возбудитель – Fusobacteriumnecrophorum, входит в род Fusobacterium(веретенообразных). Это полиморфный неподвижный микроорганизм, спор и капсул не образует, грамотрицательный. В мазках из свежего материала имеет вид отдельных палочек шириной 0,5-1,5 и длиной 1,5-3 мкм или длинных (от 30 до 400 мкм) нитей. Хорошо красится фуксином Циля, синью Леффлера, а также по методу Муромцева. При окраске обычными анилиновыми красителями окрашивается неравномерно.

В свежих культурах, в мазках из некротических очагов имеет форму длинных переплетающихся нитей, окрашенных зернисто. Часто такие нити имеют колбовидное утолщение, шаровидные вздутия, окрашивающиеся более интенсивно.

В мазках из старых культур и отпечатках из хронических очагов поражения, особенно инкапсулированных, фузобактерии имеют форму коротких палочек длиной 0,7-4 и шириной 0,3-0,5 мкм. Окрашиваются они зернисто, неравномерно, часто по концам более интенсивно. В таких препаратах встречаются также кокковидные формы.

Культивирование. Фузобактерии – облигатные анаэробы. Выделение чистой культуры возбудителя из организма сопряжено с трудностями главным образом вследствие частой ассоциации его в кожных поражениях с другими микробами, особенно стрептококками и стафилококками. Легче получить чистую культуру из внутренних органов пораженного животного – печени, селезенки, легких. Из некротической ткани кожи материал берут из участков, граничащих со здоровой тканью (прижизненные соскобы).

Для культивирования бактерий некроза используют среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Хоттингера, сывороточный и глюкозо-кровяной агары, полужидкий агар, мозговую среду. Добавление к среде Китта-Тароцци 10-20 % свежей бычьей сыворотки, 0,2-0,5 % глюкозы или дрожжевого экстракта приводит к более интенсивному росту микроорганизма. В среде Китта-Тароцци через 24-48 ч происходит помутнение среды и на кусочках печени образуется хлопьевидный осадок; через 5-8 суток наступает просветление среды и выпадение крошковатого осадка, разбивающегося при встряхивании в равномерную муть. При посеве в сывороточный агар (столбиком) на 3-4 сутки появляется рост по уколу, формируются небольшие чечевицеобразные колонии, от которых отходят волокнистые отростки.

На поверхности глюкозо-кровяного агара бактерия растет при создании вакуума до 1,3 кПа, на 2-3 сутки появляются мелкие круглые или продолговатые росинчатые колонии. Иногда колонии окружены слабой зоной гемолиза. Поверхность колоний гладкая, матовая. В аэробных условиях культура продолжает расти, но колонии становятся непрозрачными, шероховатыми.

Микроорганизм хорошо растет на мозговой среде и при добавлении 0,05 % сернокислого железа. Среда чернеет за счет образования сероводорода.

Биохимические свойства. Фузобактерии – хемоорганотрофы, одни из них обладают сахаролитической активностью, другие не ферментируют сахара, но зато ферментируют пептоны. Fusobacteriumnecroforumферментирует с образованием кислоты и газа арабинозу, глюкозу, галактозу, левулезу, мальтозу, сахарозу, салицин. Слабо ферментирует лактозу. Желатин и свернутую сыворотку не разжижает, не свертывает яичный белок, слабо и непостоянно пептонизирует молоко, образует индол и сероводород. Аммиак не вырабатывает. Не восстанавливает нитраты в нитриты. Различная биохимическая активность фузобактерии может быть использована для их идентификации.

Устойчивость. Возбудитель некробактериоза – относительно нестойкий микроб, но длительное время сохраняет жизнеспособность в объектах окружающей среды.

При воздействии прямых солнечных лучей погибает через 12 ч, в замороженном состоянии бактерии выживают 30-40 суток. При нагревании до 65 0С они гибнут в течение 15 минут; при 70 0С – через 10; при кипячении – мгновенно; 5 % растворы гидроксида натрия или калия убивают их через 10 минут; 2,5 % раствор креолина – через 20; 5 % лизол – через 9; 2 % фенол убивает через 2.

Фузобактерии способны продолжительное время сохраняться и размножаться в слежавшемся навозе, на это указывает частота заболеваний при нахождении животных в обильно унавоженных местах.

Патогенность. В естественных условиях некробактериозом болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные – косули, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики. К некробактериозу восприимчив и человек. Из лабораторных животных особо чувствительны кролики и белые мыши. В форме тяжелых эпизоотий и энзоотий с высокой смертностью некробактериоз наблюдают у оленей, крупного рогатого скота, овец, свиней.

Естественным резервуаром возбудителя в природе служит желудочно-кишечный тракт здоровых животных. В окружающую среду бактерии выделяются со слюной, жвачкой, мочой, фекалиями больных. Заражение происходит по типу раневой инфекции через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода за животными. Возможен и аутогенный путь заражения.

Заражению и распространению болезни способствуют травмы конечностей, а также содержание животных в грязных и сырых помещениях. Болезнь может возникнуть и как вторичная инфекция при ящуре. У оленей болезнь распространяется летом, что совпадает с лётом кровососущих насекомых, реже осенью; в холодное и дождливое лето пораженность снижается.

Патогенез. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологический процесс при наличии благоприятных условий для размножения возбудителя, а именно глубокое повреждение тканей, при котором не происходит их аэрация. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое количество белка, появляются тромбы; в результате этого наступает омертвление мышц, связок, хрящей фаланг конечностей. Из первичного некротического очага возбудитель путем метастаза может мигрировать в легкие, кишечник, печень, селезенку, мозг и другие органы. В зависимости от места локализации вторичного патологического процесса развиваются бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Даже легкое течение болезни может осложняться развитием смешанной инфекции. Болезнь в таких случаях приобретает злокачественный характер.

Благоприятный процесс характеризуется прекращением дальнейшего развития патологического процесса, первичный некротический очаг инкапсулируется, и животное выздоравливает.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птицы. К некробактериозу восприимчив и человек. В естественных условиях некробактериозом болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, атакже дикие животные – косули, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики. Из лабораторных животных особо чувствительны белые мыши и кролики.

Источник возбудителя – больные, переболевшие и животные-бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом, слюной, жвачкой, некротизированными тканями. Естественным резервуаром возбудителя в природе служит желудочно-кишечный тракт здоровых животных. Неудовлетворительные условия содержания (сырость, неубранный навоз), травмы имеют большое значение в появлении болезни. Заражение происходит по типу раневой инфекции через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода за животными.

Некробактериоз проявляется в виде спорадических случаев и небольших эпизоотических вспышек.

Предубойная диагностика. Болезнь у животных протекает остро, подостро и хронически. По месту поражения различают четыре формы: кожный некробактериоз (с поражением кожи и подлежащих тканей); некробактериоз слизистых оболочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.

Кожная форма самая распространенная у всех видов убойных животных с поражением конечностей, чаще тазовых, в области межпальцевых поверхностей и мякиша с последующим распространением на венчик. Появляется хромота, животное больше лежит. При хроническом течении развивается флегмонозное воспаление с поражением мышц, связок и сухожилий с образованием гнойных язв. Повышается температура тела. При злокачественном течении возможно спадение рогового башмака с последующим отторжением фаланги.

У крупного рогатого скота, свиней и овец при кожной форме некробактериоза поражения наблюдаются и в области головы, шеи, туловища, вымени. У лошадей развивается гангренозный дерматит.

Исследуя полости рта, носа, языка, половых органов, на слизистой оболочке наблюдают воспалительные участки с отеками, дифтеритическими налетами. Пораженный опухший язык высовывается из ротовой полости наружу. Из полости рта вытекает пенистая слюна с гнилостным запахом.

При некробактериозе внутренних органов нет видимых характерных клинических признаков. Болезнь обычно протекает хронически с потерей аппетита, развитием признаков энтерита и прогрессирующим истощением и слабостью.

В случае поражения органов дыхательной системы у больных животных отмечают бронхопневмонию, плеврит, кашель; температура тела повышается до 40-42 0С. Злокачественно протекает некробактериоз при поражении половых органов, где, как правило, развиваются хронические метриты и эндометриты.

Некробактериозный остит и остеомиелит проявляются поражением костей и конечностей, таза и позвоночника (костный мозг и губчатое вещество костей). У больного животного отсутствует аппетит, повышается температура тела, с развитием болезни происходит вздутие костей, животное хромает, теряет способность двигаться, наблюдается их истощение.

У северных оленей отмечают флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей (копыта), а также гнойные артриты.

Послеубойная диагностика. При осмотре туш, органов и шерстных субпродуктов обращают внимание на наличие патологоанатомических изменений, характерных для некробактериоза воспалительных участков с ограниченными некротическими очагами. Подобные изменения метастатического происхождения локализуются в печени, почках, легких, мышце сердца, селезенке и различных местах туши. В легочной ткани находят очаги некроза светло-серого цвета с гангренозными участками различной величины.

Лабораторная диагностика. Осуществляется на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для некробактериоза характерно наличие гнойно-некротических поражений нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, вымени, слизистых оболочек ротовой полости, половых органов. В лабораторию направляют кусочки пораженных органов и тканей с прилегающей здоровой тканью, целые трупы мелких животных, в том числе птиц. Содержимое из некротизированных очагов можно набирать в пастеровские пипетки, запаивать и пересылать в лабораторию.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной очистки от распавшейся ткани и гноя. Из этих же участков готовят препараты-отпечатки. При поражении ротовой полости берут слюну больного животного. В лабораторию все пробы отправляют с нарочным. Патологический материал консервируют; в случае необходимости в 30 %-ом стерильном глицерине.

Мазки, приготовленные из некротизированной ткани, фиксируют спирт-эфиром 10 минут и окрашивают синью Леффлера или по методу Муромцева, Романовского-Гимзе, а также по Граму. В мазках обнаруживают зернисто окрашенные нити или тонкие длинные грамотрицательные палочки.

Для посевов на среды используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой, которые помещают в среду Китта-Тароцци с добавлением 10 % свежей крови и 0,5 % глюкозы при рН 7,4-7,6. Посевы инкубируют до 3 суток при 36-38 0С. Делают посевы также на глюкозо-кровяной агар. Культуры выращивают в анаэробных условиях. Одновременно проводят биологическое исследование. Кролика заражают подкожно с наружной стороны уха в дозе 0,5-1 мл. Через 2-4 суток на месте введения развивается некротический очаг; на 6-10 сутки кролик обычно погибает. При вскрытии обнаруживают некротические очаги в мышцах головы, брюшной стенки, сердца, в печени.

Белых мышей заражают бульонной культурой в дозе 0,3-0,5 мл подкожно в области корня хвоста. На 7-8 сутки в месте инъекции развивается припухлость и нагноение. Мыши погибают на 10-14 сутки с явлениями некроза мышц, гнойными очагами в печени, легких, сердце.

Некробактериоз у овец необходимо отличать от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят, у крупного рогатого скота – от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов неинфекционной природы.

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают нестойкий иммунитет.

Для специфической профилактики разработаны нековак-ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота, двухкомпонентная вакцина «Нековак» с иммуностимулятором ГМДП (глюкозаминилмурамилпептид). Лечение проводят комплексно на специально оборудованных для этой цели площадках с помощью химиопрепаратов, сульфаниламидов (сульфадимезин) и антибиотиков тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, дибиомицин), пенициллинов или др.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При местном патологическом процессе (поражение зева, носа, гортани, внутренних органов или конечностей) тушу выпускают без ограничений, а пораженные части направляют на утилизацию.

Если процесс септический, все продукты убоя (тушу и субпродукты) направляют на утилизацию. При поражении нескольких органов, но удовлетворительной упитанности туши, решение о возможности использования мяса принимают после проведения микробиологического исследования на наличие патогенной микрофлоры, сальмонелл и др.

Шкуры и шерсть, полученные от убитых и павших от некробактериоза животных, высушивают в хозяйстве в изолированном помещении и дезинфицируют согласно действующей “Инструкции по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке”.

Молоко от условно здоровых животных разрешается выпускать в пищу после кипячения, молоко от больных животных уничтожают. Выпуск в продажу молока, полученного от коров, больных некробактериозом вымени, запрещен.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Рис. 1. Возбудители некробактериоза.

Рис. 1. Возбудители некробактериоза:

нити (1) и палочки (2).

некробактерио́з (Necrobacteriosis), некробациллёз, копытная болезнь овец, гангренозный дерматит лошадей, гангренозный мокрец, панарициум крупного рогатого скота и др., инфекционная болезнь животных, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом тканей главным образом на нижних частях конечностей. Распространён во всех странах мира. Н. может поражать до 30-90% животных неблагополучного стада (отары). Смертельность 10% и более.

Этиология. Возбудитель Н. – бактерия некроза Bacterium necrophorum – неподвижная, не образующая спор и капсул, грамотрицательная полиморфная анаэробная палочка. Описаны следующие морфологические формы возбудителя: нити, шаровидные вздутия, длинные палочки, короткие палочки, биполярные овоиды, кокки (рис. 1, 2). Микроб зернисто окрашивается всеми анилиновыми красителями. Он ферментирует многие сахара, образует индол и сероводород, обладает протеолитическими и гемолитическими свойствами, продуцирует гемолизин, некротоксин, гиалуронидазу и лецитиназу. Для культивирования применяют различные жидкие и плотные питательные среды, в состав которых входят продукты гидролиза тканей (перевар Хоттингера и др.). В замороженном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность до 50 суток, при высушивании погибает через 1-3 суток, при нагревании до t 60°C – через 30 мин, до t 100°C – через 1 мин. Микроб разрушается в растворе перманганата калия (1:100) через 10 мин, в растворе формальдегида (1:100) – через 20 мин, в 0,5%-ном растворе карболовой кислоты – через 20 мин, 2,5%-ном растворе креолина – через 20 мин, 5%-ном растворе едкого натра – через 10 мин, в растворе хлорной извести (с содержанием активного хлора 200 мг/л) – через 30 мин. Бактерия некроза очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы кролики и белые мыши.

Эпизоотология. Н. болеют млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся. Наиболее восприимчивы северные олени, овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, из птиц – куры. Из диких животных болезнь описана у косуль, сибирских козерогов, антилоп и др. Заболевают животные всех возрастов, но чаще молодняк. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, а также здоровые животные, особенно жвачные, в рубце которых бактерия некроза обитает постоянно. Она выделяется во внешнюю среду с некротизированными тканями во время приёма корма, при жвачке, реже с калом. Возбудитель Н. обитает также в желудочно-кишечном тракте всеядных (приматы, свиньи), хищных, грызунов, птиц (совы, фазаны, дикие утки) и членистоногих. В почве, каловых массах, моче и патологическом материале бактерия некроза сохраняется непродолжительно и находится там в ослабленном состоянии. Основной фактор, способствующий возникновению Н., – ослабление резистентности организма в связи с изменением характера и режима кормления, неблагоприятными условиями содержания. Особенно быстро распространяется Н. во влажный период года, при травмах кожного покрова, перемещении животных из одной климатической зоны в другую, содержании в сырых помещениях, в период массового лёта кровососущих насекомых (у оленей), при родственном разведении животных. Заражение происходит при попадании возбудителя на травмированную кожу или слизистые оболочки животных. Иммунитет изучен слабо.

Симптомы и течение. Инкубационный период не более 3 суток. Проявление болезни зависит от места первичной локализации патологического очага и специфично для различных видов животных: гангренозный дерматит у лошадей, «дифтерит» у телят, панариций у взрослого крупного рогатого скота, некротическое воспаление ротовой полости у поросят, хромота у овец и оленей. К гнойно-некротическому, а иногда и гангренозному поражению может присоединиться гнилостный процесс за счёт вторичной микрофлоры. Нередко, если процесс имеет тенденцию к прогрессированию, омертвевают ткани на значительном участке. Основной клинический признак Н. – хромота. При осмотре области межкопытной щели, венчика, пута обнаруживают покраснение и отёк. Затем зона гиперемии расширяется и становится более выраженной, появляется серозное выделение, в дальнейшем возникает характерная язва с изрытыми краями. Животное угнетено, у него уменьшается или полностью пропадает аппетит, температура тела более 40°C, поражённая конечность горяча на ощупь, резко болезненна. У оленей патологический процесс переходит в флегмонозно-гнойный. При этом начальная стадия болезни может переходить сразу, без особого воспаления кожи, в некроз глубжележащих частей. Через 1-3 суток на месте поражения образуется гнойно-некротическая язва. Поражённый участок значительно припухает, нередко конечность в области копыта достигает в диаметре 20 см и более (рис. 3). При дифтеритической форме Н. у животных (телят) на языке, дёснах, реже на нёбе, можно заметить плотные, толщиной в несколько мм дифтеритические плёнки серо-белого или желтоватого цвета, плотно соединённые с нижележащей тканью. Если патологические очаги при Н. возникают во внутренних органах, болезнь кончается летально. При других формах болезни прогноз также неблагоприятный, так как заболевание может принять хроническое течение, а животное – погибнуть от истощения.

Патологоанатомические изменения характерны и чаще всего локализуются в местах внедрения и развития возбудителя. Некротические язвы на конечностях расположены в области пута, венчика, межкопытной кожной складки, задней стенки копыта или на подошве. Если первичный некротический очаг находится на коже головы, часто наблюдают обширные участки изъязвления вокруг губ, носа. Голова отёкшая, волосы вокруг рта слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. При поражении слизистой оболочки ротовой полости на внутренней поверхности щёк, твёрдого нёба, языка, зева и гортани обнаруживают язвы, покрытые крупозными плёнками толщиной в несколько мм. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта заметны хорошо очерченные множественные некротические очаги в виде округлых струпьев. Находят абсцессы в печени, лёгких.

Диагноз ставят на основании клинической и патологоанатомической картины и результатов лабораторного исследования – микроскопического исследования мазков из язв и бактериологического исследования патологического материала. Н. дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита, пиобациллёза, чумы, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота, полиартрита ягнят, стафилококкоза кроликов, болезней неинфекционного происхождения, протекающих с явлениями абортов, хромоты или экземы.

Лечение. Проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, обрабатывают очищенную раневую поверхность антисептическими растворами (3%-ный раствор перманганата калия, 3%-ная перекись водорода). Назначают антибиотики и сульфаниламиды. Эффективны хлортетрациклин (3-4 мг/кг в течение 3-5 суток), дибиомицин и дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг в течение 5 суток) внутримышечно в виде суспензии на 30%-ном глицерине.

Меры борьбы и профилактика. Для предупреждения Н. помещения для животных необходимо строить на сухих возвышенных местах с учётом зоогигиенических норм. Выгульные площадки, окружающую территорию следует как можно чаще убирать; застойные лужи, загрязнённые водоёмы вблизи них засыпать или огородить. В дождливое время нужно избегать сырых низменных пастбищ. Вновь прибывших животных карантинируют. Перед постановкой на стойловое содержание и перед выгоном на пастбище следует тщательно осматривать животных, проводить своевременную обрезку и расчистку копыт, лечить травмы кожного покрова. Перед отёлом помещения очищают от навоза, белят свежегашёной известью, дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести. Обеспечивают квалифицированное родовспоможение и обслуживание новорождённых (обрабатывают пуповину раствором иода, 3-5%-ным раствором перманганата калия). Перед случкой следует тщательно осматривать производителей и самок, обращая внимание на состояние половых органов (трещины, ссадины, царапины и др.), обмывать вымя, промежность растворами бикарбоната натрия, борной кислоты. Для предупреждения Н. конечностей назначают животным ножные ванны, с 5-10%-ным раствором креолина, 2-10%-ным раствором формальдегида, 5%-ным раствором медного купороса. Ведут борьбу на фермах с грызунами, с кровососущими насекомыми и оводами, выпасая животных на хорошо обдуваемых ветром пастбищах. При возникновении Н. хозяйство объявляют неблагополучным; больных животных изолируют и лечат; здоровых периодически осматривают. Кожевенное сырьё после удаления поражённых участков высушивают в изолированном помещении и используют не ранее чем через 1 месяц; поражённые ткани и органы утилизируют, мясо выпускают без ограничений. При септическом процессе тушу и органы утилизируют. Молоко можно употреблять в кипячёном виде. Пастбище, где выпасали больных животных, используют вновь через 2 месяцев после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных. Хозяйство считают благополучным через 1 месяц после заключительной дезинфекции и других мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Литература:

Балабанов В. А., Некробактериоз животных, М., 1971;

Галиев Р. С., Обнаружение бактерий некроза в пищеварительном тракте сельскохозяйственных животных, в кн.: Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости, Фр., 1974, с. 54-58;

Hartmans J., Zinkgebrek en «stinkpoten» bij het nederlandse rund. «Tijdschrift voor diergeneeskunde», 1975, d. 100, afl. 1, s. 51-53.

Рис. 2. Нить и вздутие у возбудителя некробактериоза.

Рис. 3. Поражение конечности у северного оленя при некробактериозе.

Ветеринарный энциклопедический словарь. – М.: “Советская Энциклопедия”. Главный редактор В.П. Шишков. 1981.

Источник