Воспаление легких при отеке головного мозга

Воспаление легких при отеке головного мозга thumbnail

Введение. Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительна к кислородной недостаточности. Под влиянием гипоксии в головном мозге возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии. Причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической – нарастающие дистрофические изменения в нейроглии и гибель нервных клеток. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга.
Неврастенический синдром. Неврастенический синдром характеризуется физической и психической утомляемостью, диффузными головными болями, чаще височной и теменной локализации, раздражительной слабостью, нарушением сна. Эти расстройства нередко сопровождаются снижением фона настроения. При неврологическом обследовании больных астеническими состояниями имеет место повышение или понижение сухожильных, вялость подошвенных и брюшных рефлексов. Наряду с этим отмечаются явления вегетативной дисфункции – вазомоторные расстройства, красный разлитой дермографизм, гипергидроз или сухость кожи, различные висцеральные нарушения, учащение частоты пульса, неустойчивость артериального давления, извращение рефлексов Даниньи – Ашнера и положения. Неврастенический синдром у пациентов с острой пневмонией развивается параллельно легочному процессу, как при крупозной, так и очаговой пневмонии. Жалобы и объективные данные, свидетельствующие о вовлечении нервной системы появляются, как правило, на высоте пневмонии (в первые 2 – 4 дня) и постепенно стихают на протяжении последующих 2 – 3 недель. Регресс астенического синдрома зависит от тяжести основного заболевания и локализации очага поражения. При затянувшихся, осложненных абсцедированием или пневмотораксом пневмониях (чаще верхнедолевой локализации) астенический синдром сохраняется нередко на длительное время (на несколько месяцев) и после выписки из стационара.

Острая легочная энцефалопатия. Острая легочная энцефалопатия возникает обычно в раннем периоде заболевания, чаще на 1 – 3 неделе при особенно тяжелых формах верхнедолевой крупозной и несколько реже очаговой пневмонии на фоне повышения температуры до 39,0 – 39,5°С, одышки, кашля, болей в области грудной клетки и т. д. Клинически энцефалопатия проявляется интенсивными головными болями диффузного характера, чувством тяжести в голове, заложенности в ушах, расстройством сна. В отдельных случаях возможно двигательное возбуждение. Выявляется умеренная рассеянная неврологическая симптоматика в виде общей гиперестезии, светобоязни, скулового симптома Бехтерева, горизонтального нистагма, оживления сухожильных рефлексов, анизорефлексии. Иногда появлялись нестойкие патологические рефлексы Жуковского, Бабинского, симптомы орального автоматизма. Нередко на стороне соматической патологии определяется гиперестезия в сегментах C3 – Th6, в зонах Захарьина – Геда. В отличие от неврастенического синдрома энцефалопатические расстройства при адекватном лечении в большинстве случаев регрессируют по мере минования пика воспалительного процесса в легких, т. е. в сроки от 6 – 7 дней до 3 – 3,5 недель.

Менингеальный синдром (менингизм). Менингеальный синдром в большинстве случаев развивался на высоте (на 2 – 3 сутки) тяжело протекающей пневмонии и проявлялся головной болью, тошнотой, позывами на рвоту, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, общей гиперестезией. Часторазвиватеся психомоторное возбуждение. Среди неврологических нарушений наиболее выраженными являются ригидность мышц затылка и скуловой симптом Бехтерева, нерезко выраженные симптомы Кернига и Брудзинского и небольшая очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, анизорефлексия и др.). Все это в ряде наблюдений затрудняет диагностику, с возникновением обоснованного подозрения на субарахноидальное кровоизлияние. Таким больным показано проведение неотложной люмбальной пункции. В случаях менингеального синдрома при пневмониях не выявяется изменений клеточного и белкового состава спинномозговой жидкости, регистрируется только повышение ликворного давления до 250 – 270 мм рт. ст. Отличием менингеального синдрома является, кроме того, диссоциация между более значительной ригидностью мышц затылка и умеренно выраженным симптомом Кернига, небольшая продолжительность психомоторного возбуждения и других менингеальных и очаговых симптомов.

Судорожный синдром. Судорожный синдром, как правило, развивается на высоте пневмонии и проявляется главным образом относительно кратковременными (около 5 – 7 минут) клоническими судорогами, которые не всегда сопровождаются прикусом языка и произвольным мочеиспусканием. За весь период течения острой пневмонии возможно до двух – трех таких пароксизмов. В анамнезе этих больных, как правило, отсутствуют указания на эпилептические припадки, что дает основание рассматривать судорожный синдром как реакцию мозга на острое легочное заболевание, связанную с гипоксией, токсикозом и отеком мозга. Своевременное и патогенетически обоснованное лечение позволяет не только купировать, но и предотвратить повторение эпилептиформных припадков.

Церебральные сосудистые расстройства. Церебральные сосудистые расстройства (декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения, в т.ч. острые: ишемический и геморрагический инсульты) на фоне острых пневмоний, как правило, возникают у больных с признаками церебрального атеросклероза и/или гипертонической болезни. Церебральные сосудистые расстройства обычно возникают как в период «разгара» пневмонии, так и на фоне постпневмонической астении. Развитие острой пневмонии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения усугубляет церебральные нарушения. Отмечаются значительное ослабление памяти, внимания, снижение интеллекта и критики к своему состоянию, явления пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром, мозжечковые расстройства. Следует отметить тот факт, что обычно не отмечается восстановление нарушенных функций после инсульта по мере разрешения пневмонии: у больных при выписке сохраняются те или иные остаточные явления (парез, афазия, гемигипестезия и т. д.). Компенсация расстройств, связанных с обострением хронической сосудистой мозговой недостаточности на фоне острой пневмонии либо совпадает по времени с купированием пневмонии, либо имеет место постепенный регресс признаков декомпенсации или субдекомпенсации в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Читайте также:  Может ли быть отек квинке от орехов

Лечебные мероприятия при патологии нервной системы у больных острыми пневмониями должны быть направлены как на борьбу с основным заболеванием, так и на коррекцию неврологических нарушений, они должны быть комплексными с учетом клинических проявлений и особенностей патогенеза тех или иных расстройств. Лечение больных с острыми пневмониями должно включать в себя мероприятия по профилактике возможных церебральных сосудистых расстройств, особенно у пациентов старше 50 лет, а также лиц, страдающих гипертонической болезнью, тяжелой соматической патологией.

Прогноз неврологических расстройств определяется, прежде всего, клинической формой и тяжестью основного заболевания. При современном интенсивном лечении как крупозная, так и очаговая пневмония через 3 – 4 недели заканчиваются выздоровлением. Параллельно претерпевают обратное развитие у большинства больных и неврологические нарушения – неврастенический, менингеальный и судорожный синдромы, цереброваскулярные нарушения. Но некоторые признаки астенизации и дисфункции вегетативной нервной системы (утомляемость, склонность к гипотонии, гипергидроз и др.), а также небольшие общемозговые и очаговые неврологические расстройства (головные боли, головокружение, парезы черепно-мозговых нервов, дисфазия, гемигипестезия и т. д.) могут, по катамнестическим данным, сохраняться на более длительное время.

Источник

Осложнения со стороны дыхательной системы при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нейрогенный отек легких

Смертность и инвалидизация после острой травмы мозга определяются не только тяжестью самой травмы, но и развитием осложнений. Возникновение системных осложнений неудивительно, учитывая что мозг контролирует большую часть систем организма с помощью гуморальных, биохимических, вегетативных и невральных механизмов обратной связи. Анатомическое или физиологическое повреждение этих центральных систем неизбежно ведет к дисфункции связанных с ними органов.

Угнетение сознания является признаком повреждения мозга:

• При снижении оценки по ШКГ <8 баллов нарушается способность поддержания проходимости и защиты верхних дыхательных путей, вплоть до их обструкции, приводящей к гипоксии и гиперкаинии, что в свою очередь может привести к вторичному повреждению мозга.

• Нарушение защитных рефлексов ВДП возможно и при более высокой оценке по ШКГ при наличии специфических повреждений в зонах мозга, отвечающих за контроль глотания и глоточный рефлекс, поэтому возможна аспирация желудочного содержимого с развитием пневмонии.

• Пациентам с оценкой по ШКГ<8 необходима интубация трахеи, при более высоких показателях ШКГ, но без возможности защиты ВДП необходима плановая трахеостомия. Обеим группам пациентов проводится назогастральная интубация. При тяжелой травме головы, требующей длительного проведения ИВЛ, частота пневмонии составляет 35-50%, летальность может достигать 50%.

отек легких при черепно-мозговой травме

Дополнительные факторы риска развития пневмонии у пациентов с поврежлениями мозга:

• Сопутствующее повреждение грудной клетки.

• Длительная ИВЛ с положительным давлением.

• Управляемая гипотермия.

• Барбитуровая кома для контроля ВЧД.

• Терапия глюкокортикоидами при внутричерепных опухолях.

Нейрогенный отек легких

Это отек легких с острым началом, обычно возникающий через 4-12 часов после повреждения мозга, но возможно и отсроченное проявление.

• Он часто связан с повреждением ствола мозга и продолговатого мозга и может быть опосредован высвобождением катехоламинов, вызывая острое снижение функции миокарда и ишемию из-за транзиторной экстремальной гипертензии и тахикардии.

• Рентгенография органов грудной клетки дает картину, имитирующую респираторный дистресс-синдром взрослых.

• В общих случаях требуется проведение механической вентиляции с положительным давлением в конце выдоха и инотропная поддержка.

• Разрешение отека может быть быстрым, а может занять несколько дней.

– Также рекомендуем “Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена”

Оглавление темы “Ведение пациентов с травмой мозга”:

  1. Концепции ведения пациентов с черепно-мозговой травмой Рознера и Лунда. Седация и анестезия при ЧМТ
  2. Церебропротекция при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Управляемая гипотермия
  3. Медикаментозные методы церебропротекции. Анестетики для защиты мозга
  4. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) с точки зрения анестезиолога. Клиника и диагностика
  5. Профилактика повтороного субарахноидального кровоизлияния (САК). Осложнения
  6. Неврологические осложнения субарахноидального кровоизлияния (САК). Профилактика и лечение
  7. Осложнения со стороны дыхательной системы при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нейрогенный отек легких
  8. Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена
  9. Эндокринные осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения метаболизма
  10. Эпилептический статус с точки зрения анестезиолога. Причины, клиника и диагностика

Источник

Инфо

Менингит и менингизм. Среди поражений нервной системы при крупозной пневмонии первое место по частоте и практическому значению занимает менингеальный синдром. Явления со стороны мозговых оболочек обусловливаются различными по генезу, клинике и течению поражениями и проявляются в виде гнойного менингита, серозного менингита, менингизма. Первый развивается при проникновении пневмококка в субарахноидальное пространство. Частота пневмококкового менингита при пневмонии колеблется, по данным различных авторов, от 0,5 до 7%. Причиной этих колебаний является различная тяжесть эпидемий пневмонии. Менингит чаще наблюдался в годы, когда пневмония протекала особенно тяжело. С введением в терапию сульфаниламидов и антибиотиков число осложнений пневмонии менингитом резко снизилось.

Пневмококковый гнойный менингит появляется на высоте заболевания пневмонией, в отдельных случаях – после падения температуры. При этом, помимо появления менингеальных симптомов (ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), обращает на себя внимание резкое ухудшение общего состояния больного. Больной бледен. Температура выше 39°, селезенка увеличена, на коже туловища часто появляется пурпура. Клиническая картина напоминает эпидемический менингит и указывает на наличие тяжелой пневмококкцемии. Спинномозговая жидкость – гнойная с легко обнаруживаемым в мазке большим содержанием пневмококков. Иногда наблюдаются эпилептические припадки, которые могут появляться и в самом начале заболевания. У детей при тяжелой пневмонии симптомы менингита могут маскироваться тяжестью легочного процесса, и менингит оказывается неожиданной находкой на аутопсии. Обычно о появлении менингита у детей сигнализируют рвота, судороги, ступорозное состояние.

Гнойный эксудат, как при эпидемическом менингите, располагается преимущественно на своде мозга. Желудочки мозга наполнены мутной жидкостью. На аутопсии редко находят поражение одних оболочек мозга. Плеврит, перикардит, эндокардит указывают на наличие общей инфекции, одной из локализаций которой и является менингит. Течение короткое, и до введения терапии сульфаниламидами и антибиотиками в огромном большинстве случаев летальный исход наступал через 5-10 дней. При лечении сульфаниламидами смертность, по нашим данным, остается выше 80%. Значительно лучшие результаты дает лечение пенициллином и антибиотиками широкого спектра.

Серозный менингит. Менингеальные симптомы появляются раньше, чем при гнойном пневмококковом менингите, обычно уже на второй день заболевания. Симптомы Кернига, Брудзинского могут быть выражены так же резко, как при гнойном менингите, но при этом отсутствуют общие тяжелые явления, сопровождающие гнойный менингит. В отличие от последнего, спинномозговая жидкость, вытекающая под большим давлением, прозрачна, содержит не нейтрофилы, а лимфоциты. Пневмококки в ней не обнаруживаются.

Отношение серозного менингита к пневмококковой, инфекции до настоящего времени остается неясным. Отсутствие нейтрофилов и стерильность спинномозговой жидкости заставляет предполагать, что мы имеем дело с асептическим токсическим менингитом. Тот факт, что описаны случаи, в которых серозный менингит в дальнейшем перешел в гнойный, побуждает некоторых авторов считать, что речь идет об абортивной форме пневмококкового менингита. Во всяком случае практически важно выделить эту форму, так как в отличие от гнойного менингита она почти всегда имеет благоприятный прогноз. Описаны лишь отдельные случаи, в которых в дальнейшем наблюдались эпилептические припадки или развивалась гидроцефалия.

Менингизм чаще встречается у детей и наступает в самом начале заболевания, нередко прежде, чем появляются отчетливые признаки пневмонии. Обычно при этом наблюдаются нерезко выраженные менингеальные симптомы, головная боль, иногда рвота. В некоторых случаях имеется отчетливая картина менингита с затемнением сознания и резкой ригидностью затылка. Спинномозговая жидкость при менингизме совершенно нормальна. Тщательное гистологическое исследование также не обнаруживает никаких изменений в оболочках. Причиной менингизма, по-видимому, является острое повышение внутричерепного давления. Гипотония, вызываемая введением в вену животного дистиллированной воды, ведет к быстрому повышению внутричерепного давления. Можно думать, что такого рода повышение внутричерепного давления происходит в начале пневмонии. Практическим подтверждением изложенных соображений является успех лечения поясничным проколом и внутривенными вливаниями гипертонических растворов. Прогноз менингизма абсолютно благоприятен. Хотя при менингизме и серозном менингите менингеальные симптомы менее выражены, решающее значение для диагноза имеет люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости.

Очаговые поражения головного мозга при пневмонии. Относительно редко пневмонии осложняются гемипарезом или гемиплегией. Причины последней при пневмонии, по-видимому, различны. При наличии пневмококкового сепсиса и эндокардита причиной гемиплегии является эмболия сосудов мозга. Встречаются случаи, когда при физикальном исследовании не удается обнаружить поражения сердечных клапанов. Внезапное развитие гемиплегии всегда побуждает предположить наличие эндокардита. У детей в течение пневмонии гемиплегия может наступить остро и полностью регрессировать в несколько дней. Такого рода гемиплегии, вероятно, обусловлены отеком мозга. У стариков гемиплегия может наступить на высоте заболевания. У больного внезапно развивается картина мозгового инсульта с комой, параличом конечностей, иногда насильственным поворотом головы и глаз. Больные обычно погибают через несколько дней или часов. Причиной такого рода инсультов является падение сердечной деятельности, которое вызывает ишемическое размягчение.

Осложнения со стороны центральной нервной системы встречаются не только при крупозной пневмонии, но и при воспалении легких различной этиологии. На высоте заболевания или в фазе, когда температура уже снизилась, возникают головная боль, рвота, головокружение, сонливость. В более тяжелых случаях появляются судорожные припадки, делирий, коматозное состояние, гемиплегия. Эти явления могут наступить и через несколько дней или даже недель после того, как температура уже упала и больной стал выздоравливать от пневмонии. Появление мозговых явлений не зависит от тяжести пневмонии. При возникновении мозговых явлений болезнь затягивается. Выздоровление наступает нередко с остаточными явлениями.

Эти осложнения со стороны центральной нервной системы объясняют различными причинами: интоксикацией, непосредственным проникновением возбудителей пневмонии в мозг, аноксемией, аллергической реакцией. Норен и Бейкер описали гистопатологическую картину в мозгу в 10 случаях пневмоний, осложнившихся мозговыми явлениями. Во всех случаях, несмотря на различие этиологических факторов пневмонии, они обнаружили сходную картину, выражавшуюся в петехиальных кровоизлияниях и образовании многочисленных тромбов в мелких сосудах. В более тяжелых случаях тромбы, состоящие из фибрина, обнаружены и в крупных сосудах. Многие мелкие сосуды окружены кольцом из эритроцитов или небольшой периваскулярной зоной демиелинизации.

Идентичность гистопатологических изменений при пневмонии различной этиологии побудили авторов прийти к заключению, это эти изменения вызваны не инфекцией, а продуктами поврежденной легочной ткани. Шейнкер на основании изучения своих 13 случаев также считает, что изменения в мозгу вызваны не воспалительным процессом, а нарушением мозгового кровообращения, обусловленного вазотромбозами. Норен, Бейкер и Ларсен при подкожном введении 31 кролику экстракта из легких обнаружили в мозгу кролика изменения, аналогичные найденным при пневмонии у человека.

Полиневрит. Полиневриты при пневмонии встречаются очень редко. Они наступают в период снижения температуры или в период реконвалесценции, через несколько дней или недель после кризиса. Полиневриты развиваются постепенно и только в редких случаях остро. Вначале возникают неприятные ощущения и парестезии в нижних конечностях. Затем появляется слабость нижних конечностей, значительно реже – верхних, иногда расстройства чувствительности в дистальных частях конечностей, сухожильные рефлексы на нижних конечностях понижаются или выпадают. Прогноз такого рода полиневрита благоприятный: обычно наступает полное постепенное выздоровление. Патогенез заболевания остается неясным.

Еще по теме:

Имя


Наталья
, 03.12.2011 14:23:33

Добрый вечер! Подскажите пожалуйста ребенку 5 месяцев .Диагноз острая пневмония.Восемь дней колим антибиотик цифатоксин 2 раза в день в стационаре.Температура до сих пор держится, почему?

Имя


Анна
, 21.03.2012 12:59:31

Здраствуйте!Ребенку 3,5г. у нас острый бронхит+пневмония:температуры нет, кушает,активная, но есть влажный кашель-отхаркивающий, колим гепацеф.предлагают сильнее антибиотики сильнее.подскажите,на сколько все серьезно, мы в панике…

Имя


Гость
, 07.02.2013 11:26:38

помогите пожалуйсто..у мужа темп 39-40 на протяжении 2-х недель держится..поставили пневмонию  ..что делать

Имя


Гость
, 04.03.2013 20:10:15

умерла родственница от пневмонии оказали недостаточное лечение объясните

Имя


Надежда
, 13.08.2014 13:05:11

Здравствуйте, у ребенка 3года и 3 месяца правосторонняя пневмония. Болеет уже восемь дней, началось все с подкашлевания и высокой температуры 39,4. Участковый врач назначил лечение, инголяции три раза в день, Эреспал три раза в день, Виферон свечи. Лечили четыре дня, температура не спадала. На седьмой день выпросила направление на снимок, участковый врач не слышал хрипов и жесткого дыхания и говорила, что нет причины делать снимок. Сделали снимок, оказалась правосторонняя пневмония. Назначили антибиотики Цефотаксим. 400 новокаина на 1 гр. Цефотаксима и из получившегося расствора 1,8 мг в шприц набирать и делать укол. Ребенок 15 кг. Эреспал сказала заменить на амбробене, инголяции. Сегодня второй день как колем антибиотики (8 как заболели) , а температура то ее нет, то снова небольшая 37,2. С нашим участковым мы за три года уже два раза с пневмонией, ничего толком как лечить не объясняет, какое лекарство и как давать у нее буквально вытягивать надо. Подскажите, пожалуйста как правильно лечить пневмонию и что делать для укрепления иммунитета у ребенка?

Имя


Гость
, 21.11.2019 06:28:13

Скажите пожалуйста  у мамы случился  запой .пила она около 4 месяцев ,увезли в больницу  с двух сторонней пневмонией, у нее пневмония дала осложнения на ЦНС и на ноги ,врачи говорят что это не  исправить .я в растерянности посоветуйте что мне делать?((

Источник