Внутривенное введение спирта при отеке легких
Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких. В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению. В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра. Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.
Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии. Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких. Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут. Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады. Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки. Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом). При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии. Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна. – Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.” Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”: |
Источник
Во первых, выяснилось, что этот факт медицине давно известен – про целительную силу спирта в лечении отека легких (а отек легких – это как раз то самое заполнение легких организменной жидкостью, которое мешает дышать и приводит к смерти) можно прочесть в разных источниках следующее:
“Самый концентрированный раствор можно использовать в роли противоотечного средства для оказания экстренной помощи-при отеке легких и заполнении дыхательных путей пеной из слизи. Спирт в этом случае применяют ингаляционно. Для этого вдыхаемый воздух (или кислород) предварительно пропускают через раствор спирта.”
“Неотложная помощь [при отеке легких] заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.
Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.”
ТУТ.
Но внутрь вен и артерий вы спирт можете доставить и через рот, если вдруг дома случайно не оказалось шприца.
А во-вторых (автоперевод с английского):
“Возможность обеззараживания ОРВИ-ков-2 (КОВИД-19) в дыхательных путях человека путем контролируемого вдыхания паров этанола.
Такие вирусы, как SARS-CoV-2 и грипп, являются липофильными, окутанными вирусами и относительно легко инактивируются под воздействием спиртов. Оболочка в основном состоит из липидного бислоя, взятого из клеток хозяина на стадии сборки… Поэтому структура липидного бислоя должна быть общей для всех вирусов ОРВИ, БВРС и гриппа, даже после мутаций, и таким образом эти близкородственные вирусы будут дезинфицироваться воздействием этанола с одинаковой концентрацией. Существующие экспериментальные данные свидетельствуют о том, что концентрация этанола 30~40 В/в% достаточна для инактивации вирусов гриппа-А в растворе[1,2,3].
Автор предполагает, что для этого процесса дезинфекции можно использовать алкогольные напитки с концентрацией 16~20 в/в% (видимо, объемных процентов – А.Н.), такие как виски (разведение горячей водой 1:1) или японское саке, поскольку они легко доступны и безопасны (нетоксичны). При вдыхании паров спирта при температуре 50 ~ 60 ° C (122~140 ° F) через нос в течение одной или двух минут, он конденсируется на поверхностях внутри дыхательных путей; главным образом в носовой полости…
Этот метод… помогает очистить внутреннюю часть носовой полости… заставляет слизистый эскалатор активно работать, чтобы механизм самоочищения в трахее быстрее удалял вирусы… Мы используем 40 В/в% виски или аналогичный спирт, капаем на марлю, медленно вдыхаем пар при комнатной температуре. Этот метод хорошо работает для передней части носовой полости. Это подходит для клинических работников, потому что им может понадобиться использовать оперативные профилактические меры в любое время.
Эта статья связана со вспышкой коронного вируса COVID-19… Доктор медицины и наши ученые-исследователи, включая меня, пробуют этот метод в течение четырех недель, никаких побочных эффектов не сообщается, никто не заражен коронным вирусом до сегодняшнего дня.”
https://arxiv.org/abs/2003.12444
Кстати, и по поводу сала батька Лукашенко был прав: сало, сливочное масло, барсучий жир укрепляют легочную систему, поскольку легкие работают на жиру. (Скажем, сурфактант – это на 99% жир, да и новые клетки в легких на замену побитых тоже в немалой степени делаются из жира, поскольку клеточные мембраны липидны.)
Источник
Отек
легких – патологическое увеличение
объема внесосудистой жидкости в легких.
К факторам, способствующим этому, относят
повышение гидростатического и снижение
онкотического давлений крови, повышенная
проницаемость капилляров и нарушение
лимфатического дренажа легочной ткани,
а также избыточное разрежение в альвеоле.
Согласно гипотезе Старлинга, появление
одного из указанных факторов или их
сочетание ведет к развитию отека легких
при различных патологических состояниях.
При этом в патогенезе его (по принципу
образования “порочного” круга)
могут иметь значение и другие механизмы:
активация симпато-адреналовой,
ренин-ангиотензиновой и натрий-сберегающих
систем. Развивается гипоксия и гипоксемия,
приводящая к повышению легочно-сосудистого
сопротивления. Включаются компоненты
калликреин-кининовой системы с переходом
их физиологического эффекта в
патологический.
Отек
легких может быть осложнением различных
заболеваний и патологических состояний.
Наиболее часто к его развитию приводят:
инфаркт миокарда и кардиосклероз,
артериальная гипертензия различного
генеза, пороки сердца (чаще митральный
и аортальный стенозы). Отек легких может
быть следствием и других заболеваний
сердечно-сосудистой системы: идиопатических
кардиомиопатий, миокардитов, нарушений
сердечного ритма. Отек легких может
возникать на фоне заболеваний органов
дыхания (острые пневмонии бактериального,
вирусного, радиационного, травматического
генеза, тяжелые трахеобронхиты, острая
обструкция дыхательных путей), поражений
центральной нервной системы (инсульт,
опухоли головного мозга, менингиты,
энцефалиты, травма мозга, эпилептический
статус, отравление снотворными и
психотропными средствами), тромбоэмболия
в систему легочного ствола. Кроме того,
к отеку легких могут приводить эндогенные
и экзогенные интоксикации и токсические
поражения, ДВС синдром, анафилактический
шок, горная болезнь.
На
основании клинических данных условно
выделяют 4 стадии отека легких.
I
– диспноэтическая: интерстициальный
отек легких, одышка (первый, иногда
единственный симптом), тахикардия,
жесткое дыхание.
II
– ортопноэ: альвеолярный отек легких,
усиление одышки, хрипящее дыхание,
артериальная гипоксемия, появление
мелкопузырчатых хрипов в легких.
III
– развернутая клиника: манифестирующий
отек легких, одышка, удушье, цианоз лица
и верхней половины туловища, одутловатость
лица, набухшие шейные вены, потливость,
отделение пенистой мокроты, большое
количество влажных хрипов, выраженная
артериальная гипоксемия.
IV
– крайне тяжелая: масса разнокалиберных
хрипов, пеновыделение, обильный холодный
пот, прогрессирование диффузного
цианоза.
Финальная
стадия отека легких развивается тогда,
когда объем интерстициальной жидкости
возрастает на 30% от исходного (внесосудистая
жидкость легких у здоровых людей в
среднем составляет 70 мл/м2). Различают
молниеносное (смерть в течение нескольких
минут), острое (продолжительность
приступа от 0,5 до 2-3 ч) и затяжное (до
суток и более) течение отека легких.
Ранним
признаком интерстициального отека
является ослабленное дыхание в нижних
отделах легких при аускультации, сухие
хрипы, свидетельствующие об отечности
слизистой бронхов. В последующем сначала
в нижних, затем в средних отделах и над
всей поверхностью легких появляется
значительное количество разнокалиберных
влажных хрипов. При рентгенологическом
исследовании легких часто наблюдаются
изменения конфигурации сердца,
кардиомегалия, увеличение размеров
легочных сосудов, расплывчатость их
очертаний, перегородочные линии Керли
“А” и “В” (отражают отечность
междольковых перегородок). Наличие
жидкости в плевральных полостях
свидетельствует о системной венозной
гипертензии. На ЭКГ отмечаются проявления
острой перегрузки предсердий – повышение
амплитуды зубца Р с его деформацией,
тахикардия, изменение конечной части
комплекса QT в виде снижения сегмента
ST. Если отек легких возник на фоне
инфаркта миокарда, нарушений ритма, то
регистрируются соответствующие
ЭКГ-признаки. При исследовании крови
отмечатся дыхательный алкалоз, в
дальнейшем сменяющийся дыхательным
ацидозом, снижение PaO2.
Терапию
отека легких проводят под постоянным
контролем частоты сердечных сокращений,
артериального давления с интервалом в
1-2 мин (систолическое артериальное
давление не должно снижаться более чем
на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт.
ст.). Особая осторожность требуется при
сочетанном применении препаратов, а
также у лиц пожилого возраста и при
высокой артериальной гипертензии в
анамнезе. Следует проводить контроль
центрального венозного давления, уровня
осмоляльности плазмы, концентрации
белка, электролитов и глюкозы в крови.
С целью оценки диуреза необходимо ввести
мочевой катетер. Исследуется газовый
состав крови, проводится рентгенография
грудной клетки, 12-канальная ЭКГ, по
возможности эхокардиография. Необходима
инвазивная или неинвазивная оценка
центральной гемодинамики. Наиболее
достоверными признаками кардиогенного
отека легких считаются: высокое давление
заклинивания в легочной артерии (>18-20
мм рт. ст.), повышенное центральное
венозное давление (>12 см вод. ст.),
снижение сердечного выброса.
Лечение
пациентов с отеком легких по возможности
начинают с оксигенотерапии. Ее проводят
с помощью носовых катетеров или маски.
Положительный результат можно получить,
создавая положительное давление в
дыхательных путях. В наиболее тяжелых
случаях показаны интубация трахеи,
удаление отечной жидкости из дыхательных
путей, ИВЛ с высокой концентрацией
кислорода (до 100 %) в режиме ПДКВ. При
обильном пенообразовании налаживается
кислородотерапия через этиловый спирт,
кроме того, используется антифомсилан
– спрей, который содержит вещества,
быстро гасящие пену. Возможно внутривенное
введение 33 % раствора этилового спирта
на 5 % растворе глюкозы (большая часть
спирта при первом прохождении выделяется
из альвеол). В крайних случаях возможно
его введение через эндотрахеальную
трубку. Если больной не интубирован, то
проводится пункция иглой просвета
трахеи ниже щитовидной железы и вводится
3-4 мл 96% спирта. Следует помнить, что пары
спирта могут вызвать повреждение
эпителия трахеобронхиального дерева.
Если
отек легких развивается на фоне
пароксизмальных нарушений ритма
(мерцание, трепетание предсердий,
желудочковая тахикардия и т.д.),
рекомендуется экстренная электроимпульсная
терапия. После восстановления ритма
проводится «профилактическая»
медикаментозная антиаритмическая
терапия в зависимости от вида нарушения
ритма.
При
возникновении отека легких на фоне
выраженной артериальной гипертензии,
необходима срочная гипотензивная
терапия. Препаратом выбора в этой
ситуации является нитроглицерин.
Назначение его способствует ограничению
притока к сердцу, снижению общего
периферического сосудистого сопротивления,
перераспределению коронарного кровотока
в пользу участков ишемии. Первоначальная
доза – 0,5 мг под язык (рот необходимо
предварительно смочить). Возможно
применение аэрозольных форм нитроглицерина,
например нитролингвал-аэрозоля (400
мкг/доза во флаконах 12,2 мл (200 доз). Затем
нитроглицерин подключают внутривенно
капельно в виде 1% раствора с начальной
скоростью 15-25 мкг/мин и с последующим
(через 5 мин) увеличением дозы, добиваясь
снижения систолического артериального
давления на 10-20% от исходного (но не менее
90-110 мм рт. ст.), а диастолического – до 60
мм рт. ст. Аналогами нитроглицерина для
внутривенных инъекций являются нирмин
(5 мг в ампулах 1,6 мл), нитрожект (25 мг в
ампулах 5 мл), нитро поль инфуз (1 мг/мл в
ампулах 5 мл, 10 мл и 25 мл и флаконах 50 мл),
перлинганит (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат
относительно противопоказан больным
с аортальным стенозом, гипертрофической
кардиомиопатией, экссудативным
перикардитом и тампонадой сердца. Вместо
нитроглицерина может быть использован
нитропруссид натрия, он снижает пред-
и постнагрузку, показан при высоком
давлении заклинивания легочной артерии
(больше 12-16 мм рт. ст.), применяется под
постоянным контролем артериального
давления. Начальная доза ― 15-25 мкг/мин
(0,1-0,3 мкг/кг/мин). Доза сначала подбирается
индивидуально, до снижения артериального
и центрального венозного давления.
Затем рекомендуется перейти на
внутривенное введение нитроглицерина.
Кроме
того, при отеке легких с повышенным
артериальным давлением весьма эффективны
гaнглиоблокаторы короткого действия.
Используют арфонад (5% – 5 мл), который
разводят в 100-200 мл изотонического
раствора натрия хлорида и вводят
внутривенно капельно под контролем
артериального давления, гигроний (50-100
мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или
изотонического раствора натрия хлорида);
пентамин 5% (0,5-0,1 мл) или бензогексоний
2% (0,5-0,1 мл) в 20-40 мл изотонического раствора
натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы
внутривенно струйно с контролем
артериального давления после введения
каждых 1-2 мл раствора.
С
целью уменьшения гидростатического
давления в легочных капиллярах,
внутривенно назначают фуросемид в
начальной дозе 40-60 мг. При необходимости
дозу увеличивают до 240 мг. Каждые 2-3 ч
дозу удваивают до получения эффекта.
При внутривенном введении фуросемид
оказывает также венодилятирующее
действие, уменьшает венозный возврат
к сердцу и останавливает прогрессирование
отека легких еще до появления мочегонного
эффекта. Кроме того, можно назначать
этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид
или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса).
Обычно диуретический эффект наступает
через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.
Для
снятия психоэмоционального возбуждения,
уменьшения одышки применяют морфин. За
счет снижения симпатического тонуса,
морфин оказывает сосудорасширяющее
действие на вены и артерии, снижает
давление в легочной артерии, вызывает
повышение тонуса дыхательных бронхиол,
создавая более высокий уровень давления
в диффузионной зоне легких. Морфина
гидрохлорид вводят внутривенно по 2-5
мг, при необходимости – повторно через
10-25 мин. Его противопоказано вводить
при низком артериальном давлении. Кроме
того, применяют диазепам (седуксен) по
5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутримышечно
или внутривенно.
Лечение
отека легких на фоне артериальной
гипотензии начинают с препаратов
кардиотонического действия. Допамин
вводят внутривенно капельно или с
помощью инфузомата в дозе 3-10 мкг/кг/мин.
При развитии отека легких на фоне
кардиогенного шока предпочтение следует
отдать добутамину (внутривенно 5-10 мкг/
кг/мин). Побочные эффекты этих препаратов:
экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.
После
стабилизации состояния показано
использование ингибиторов фосфодиэстеразы,
которые усиливают сокращение сердца и
расширяют периферические сосуды. К ним,
в частности, относится амринон. Его
вводят внутривенно (болюсно) в дозе 0,5
мг/кг, затем с помощью дозатора со
скоростью 5-10 мкг/кг/мин до стойкого
повышения АД. Максимальная суточная
доза амринона – 10 мг/кг. К препаратам
этой группы также относится милринон,
он применяется внутривенно, в нагрузочной
дозе 50 мкг/кг в течение более 10 мин, затем
0,375-0,75 мкг/кг/мин.
При
подозрении на инфаркт миокарда показано
введение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД.
При
явлениях бронхоспазма возможно применение
эуфиллина (3-5 мг/кг) струйно медленно
или капельно. Препарат противопоказан
при острой коронарной недостаточности,
остром инфаркте миокарда и электрической
нестабильности сердца.
Если
отек легких связан со снижением
онкотического давления плазмы крови
(передозировка кристаллоидов, печеночная
недостаточность с нарушением
белковосинтетической функции печени),
используют альбумин, сухую и нативную
плазму или коллоидные растворы (в
сочетании с мочегонными и прочими
препаратами для лечения отека легких).
Применение коллоидов дает наибольший
эффект на ранних этапах развития отек
легких, до развития повышения проницаемости
сосудов. Терапию следует проводить под
строгим контролем центральной
гемодинамики.
Глюкокортикоидные
гормоны назначают в случае резкого
повышения проницаемости альвеолокапиллярных
мембран (РДСВ, при инфекции, травме,
шоке, панкреатите, аспирации, ингаляции
раздражающих веществ). В этом случае
используют мегадозы этих препаратов
(гидрокортизон до 1 г, преднизолон до
10-15 мг/кг МТ и более).
Развитие
и прогрессирование отека легких при
острой окклюзии коронарной артерии
(острое нарушение коронарного
кровообращения) может быть предупреждено
реваскуляризацией миокарда (тромболизис,
коронарная ангиопластика).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
