Вклинение при отеке мозга

Вклинение при отеке мозга thumbnail

Причины синдрома вклинения

I. Внутричерепные объёмные образования

  1. Опухоли (первичные и метастатические)
  2. Гематомы (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные)
  3. Абсцессы
  4. Гранулёмы
  5. Паразитарные заболевания нервной системы

II. Гидроцефалия

III. Интракраниальные инфекции

  1. Менингиты
  2. Энцефалиты

IV. Отёк мозга

  1. Ишемический
  2. Токсический
  3. Радиационный
  4. При гидратации

V. Черепно-мозговая травма

VI. Сосудистые острые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм)

VII. Аномалии развития головного и спинного мозга

VIII.Венозная гипертензия

  1. Окклюзия верхнего или латерального синуса
  2. Окклюзия внутренней яремной вены
  3. Ожирение
  4. Обструкция верхней полой вены
  5. Обструктивное заболевание лёгких
  6. Артериовенозный шунт

IX. Параинфекционные и аутоиммунные расстройства

  1. Гийена-Барре синдром
  2. Инфекции (полиомиелит, острый лимфоцитарный хориоменингит, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма)
  3. Хорея Сиденгама
  4. Системная красная волчанка
  5. Аллергия и поствакцинальные реакции

X. Метаболические расстройства

  1. Уремия
  2. Диабет
  3. Анемия
  4. Гиперкапния

XI. Эндокринопатии

  1. Гиопаратиреоз
  2. Адиссона болезнь
  3. Кушинга болезнь
  4. Тиреотоксикоз
  5. Менархе, беременность

XII. Нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А)

ХIII.Идиопатическая интракраниальная гипертензия

XIV. Интоксикации (в том числе лекарственные) (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды и др.).

I. Внутричерепные объёмные образования

Внутричерепные объёмные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, гранулёмы, некоторые паразитарные заболевания) – одна из частых причин повышения внутричерепного давления. Клинические проявления зависят от механизма повышения внутричерепного давления и скорости его развития; процессы, затрудняющие отток ликвора (опухоли, спаечный процесс) могут приводить к приступообразному повышению внутричерепного давления и проявляются окклюзионно-гидроцефальным синдромом. Типичные симптомы: интенсивная постоянная головная боль, тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов при офтальмоскопии, вегетативные расстройства в виде нарушения частоты и ритма дыхания, ЧСС и артериального давления. При остром повышении (черепно-мозговая травма, опухоли, отёк мозга) внутричерепного давления возможна дислокация мозга и ущемление некоторых его отделов (чаще всего в области тенториального и большого затылочного отверстий) с появлением стволовых симптомов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до его остановки.

Причины обструктивной (несообщающейся) гидроцефалии: стеноз сильвиева водопровода; мальформация Арнольда – Киари (с или без миелодисплазией); мальформация Денди – Уолкера (Dandy-Walker); атрезия отверстия Монро; аномалии костей основания черепа; объёмные образования (опухоли, кисты); воспалительные вентрикулиты (инфекция, геморагии, химическая ирритация, разрыв кисты).

Причины сообщающейся гидроцефалии: мальформация Арнольда-Киари или Денди-Уолкера синдром (без блокады ликворопроводящих путей); доброкачественные кисты; воспаление мягкой мозговой оболочки (вирусные и бактериальные инфекции, субарахноидальное кровоизлияние при сосудистых мальформациях или травмах, в том числе хирургических, лекарственных арахноидитах); карциноматозный менингит.

Диагностические критерии гидроцефалии

Вентрикуломегалия с признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, сонливость, изменения мышечного тонуса). Основные параклинические способы подтверждения и оценки внутричерепной гипертензии: офтальмоскопия, измерение давления ликвора, КТ или МРТ, как правило, легко обнаруживают процессы, ограничивающие пространство в полости черепа, аномалии развития, знаки внутричерепной гипертензии. Для этих же целей применяют также эхоэнцефалографию, ангиографию, рентгенографию черепа.

Другие причины внутричерепной гипертензии: отёк мозга (ишемическое, токсическое, радиационное поражение нервной системы; избыточная гидратация); венозная гипертензия (окклюзия верхнего или латерального синуса; синус-тромбоз; односторонняя иди двусторонняя окклюзия внутренней яремной вены; обструкция верхней полой вены; артерио-венозная мальформация; ожирение; обструктивное заболевание лёгких); острые сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм); параинфекционные и иммунологические расстройства (синдром Гийена-Барре; такие инфекции как полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит; мононуклеоз; ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма; хорея Сиденгама; системная красная волчанка; поствакцинальные реакции); метаболические расстройства (уремия, диабетические комы, железодефицитные анемии; гиперкапния); эндокринопатии (гипопаратиреоз; болезнь Адиссона; болезнь Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; беременность); нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А); интраспинальные опухоли (редко).

Причиной внутричерепной гипертензии может служить идиопатическая интракраниальная гипертензии (доброкачественная интракраниальная гипертензия, Pseudotumor cerebri).

Диагностические критерии идиопатической интракраниальной гипертензии:

  • Повышенное давление спиномозговой жидкости (> 200 мм водного столба у больных без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением).
  • Нормальный неврологический статус за исключением паралича VI краниального нерва (n. abducens).
  • Нормальный состав ликвора.
  • Отсутствие внутримозговых объёмных образований.
  • Билатеральный отёк соска зрительного нерва. Редко может иметь место повышение давление ликвора без отёка соска зрительного нерва.

Характерные жалобы этих больных: ежедневные головные боли (часто пульсирующие), зрительные расстройства; возможны изменения полей зрения. Большинство болеющих – женщины с ожирением. «Псевдотумор» может сосуществовать с обструктивными сонными апноэ.

Наряду с идиопатической интракраниальной гипертензией встречается вторичный «псевдотумор» как следствие нарушения венозного кровотока и венозной гипертензии (хронические болезни уха, черепно-мозговая травма, менингиома, сердечная недостаточность, хронические болезни лёгких способствуют нарушению венозного кровообращения). Компрессия кавернозного синуса (пустое турецкое седло, аденома гипофиза) может быть причиной вторичного «псевдотумора». Способствуют заболеванию гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, дисбаланс эстрогенов.

Читайте также:  Отек подкожной клетчатки в области шеи

Дифференциальный диагноз с заболеваниями, которые могут напоминать «псевдотумор»: синус-тромбоз, инфекционные поражения нервной системы, злокачественные новообразования. С «псевдотумором» могут также сосуществовать головные боли напряжения, мигрень, абузусные головные – боли и депрессия. Для диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии важна люмбальная пункция с измерением давления ликвора, нейровизуализация и офтальмоскопия.

Наконец, интоксикации могут иногда приводить к развитию внутричерепной гипертензии (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды, гонадотропины, литий, нитроглицерин, витамин А, а также гербециды, пестициды и некоторые другие вещества).

Осложнения внутричерепной гипертензии проявляются синдромами ущемления (вклинения, герниации) тех или иных отделов мозга. Внутричерепная гипертензия при её нарастании в условиях неподатливости костей черепа может привести к сдвигу частей мозга с их нормального местоположения и вызвать компрессию некоторых участков мозговой ткани. Такой сдвиг чаще наблюдается под серповидным отростком (фальксом), у края тенториальной вырезки и в большом затылочном отверстии. Люмбальная функция в таких случаях может послужить причиной опасного вклинения и смерти больного.

Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток приводит к ущемлению одной поясной извилины под фальксом, что может наблюдаться, если одно из полушарий увеличивается в объёме. Основные проявления заключаются в компрессии внутренней церебральной вены и передней мозговой артерии, что служит причиной ещё большего увеличения внутричерепного давления из-за уменьшения венозного оттока и развития инфаркта мозга.

Смещения под мозжечковый намёт могут быть односторонними и двусторонними и проявляются сдавлением среднего мозга (так называемый вторичный среднемозговой синдром).

Одностороннее транстенториальное вклинение развивается, когда увеличенная височная доля приводит к выпячиванию крючка гиппокампа в тенториальную вырезку. Эта картину часто сопровождает и ущемление под фальксом. Сознание обычно снижается ещё до ущемления и продолжает ухудшаться по мере нарастания компрессии ствола мозга. Прямое давление на глазодвигательный нерв вызывает ипсилатеральное расширение зрачка (выпадение парасиматической иннервации зрачка). Иногда расширяется и контралатеральный зрачок, так как дислокация всего ствола мозга приводит к компрессии противоположного глазодвигательного нерва у края вырезки намёта. Развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия (но её невозможно выявить у больного в бессознательном состоянии) в связи со сдавлением ипсилатеральной задней мозговой артерии. При дальнейшем сдавлении среднего мозга оба зрачка становятся расширенными и фиксированными, дыхание приобретает нерегулярный характер, нарастает артериальное давление, пульс урежается, развиваются децеребрационные судороги и может наступить смерть в связи с кардио-респираторным коллапсом.

Двустороннее (центральное) транстенториальное вклинение обычно обусловлено генерализованным церебральным отёком. Оба полушария стремятся двигаться по направлению вниз: и диенцефалон и средний мозг смещаются каудально через тенториальное отверстие. Клинические проявления заключаются в нарушении сознания, сужении и затем расширении зрачков; нарушается взгляд вверх (элементы четверохолмного синдрома); наблюдается нерегулярное дыхание, нарушается терморегуляция, развиваются децеребрация или декортикационные судороги и смерть.

Повышение давления в задней черепной ямке может вызвать смещение мозжечка вверх и его ущемление у края тенториальной вырезки или привести к смещению мозжечка вниз (чаще) и ущемлению его миндалин в большом затылочном отверстии. Смещение вверх приводит к компрессии среднего мозга (парез взора вверх, расширенные или фиксированные зрачки, нерегулярное дыхание).

Смещение мозжечка вниз вызывает компрессию продолговатого мозга (нарушения сознания отсутствуют или наступают вторично, имеются боли в затылочной области, парез взора вверх, и параличи каудальных краниальных нервов с дизартрией и нарушением глотания); наблюдается слабость в руках или ногах с симптомами поражения пирамидного тракта и нарушения чувствительности разной модальности ниже головы (синдром большого затылочного отверстия). Одним из самых ранних проявлений мозжечковой герниации в большое затылочное отверстие является ригидность шейных мышц или наклон головы с целью снижения давления в области foramen magnum. Дыхание останавливается внезапно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник

  • Клиникам
  • Работа врачам
  • Примеры заключений
  • Полезные материалы
  • Врачи
  • Отзывы
  • Соглашение

Механизм возникновения дислокаций и вклинений

Головной мозг, в отличие, например, от органов брюшной полости либо грудной клетки, находится в полости черепа, объем которой статичн и не может увеличиваться при необходимости. Кости черепа образуют жесткий «каркас», из-за чего при увеличении давления внутри черепной коробки более мягкие структуры, расположенные внутри нее, оттесняются и сдавливаются в отверстиях и под выростами твердой мозговой оболочки. Следует различать понятия «смещение» и «вклинение». В первом случае речь идет о дислокации мозговых структур под воздействием какого-либо объемного процесса, создающего избыточное давление с противоположной стороны (без ущемления), во втором – смещение мозга в естественные отверстия черепа либо под выросты оболочки с возможным ущемлением.

Читайте также:  Тест на скрытый отек

Причины, приводящие к возникновению дислокаций головного мозга

– Ишемический инсульт. Дислокации при ишемическом инсульте от небольших до умеренных, в зависимости от объема поражения и выраженности цитотоксического отека мозга. Однако даже небольшая дислокация, например, при инсульте с локализацией в мозжечке может стать причиной нарушения дыхания и деятельности сердца из-за сдавления продолговатого мозга.

Вклинение при отеке мозга
Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. КТ головного мозга. При описании нужно отметить, что вся теменная и лобная доля справа в отеке, вследствие чего полностью сдавлен правой боковой и 3-й желудочек. Имеет место небольшая дислокация срединных структур влево.

– Геморрагический инсульт. Внутримозговые гематомы приводят к возникновению более выраженных смещений структур головного мозга, хорошо заметных при компьютерной томографии и МРТ. Степень смещения зависит от размеров гематомы и выраженности перифокального отека мозга.
Вклинение при отеке мозгаВклинение при отеке мозга

 

 

КТ-признаки латерального дислокационного синдрома при геморрагическом инсульте (слева). Левый боковой желудочек и 3-й желудочек мозга сдавлены, правый боковой желудочек в обоих случаях выглядит расширенным. Выраженная дислокация срединных структур в правую сторону.

– Субдуральная гематома. Вызывает значительные дислокации структур головного мозга, так как объем крови при субдуральных гематомах велик и может достигать нескольких сотен мл. И острая, и хроническая субдуральная гематома приводят к смещению срединных структур и к другим типам дислокаций.

Вклинение при отеке мозгаВклинение при отеке мозгаВклинение при отеке мозга

 

 

 

 

Дислокационный синдром (направление смещения отмечено стрелкой) при левосторонней острой субдуральной гематоме (крайнее левое изображение). Выраженное смещение желудочков мозга вправо. На изображении посередине – дислокация структур мозга, обусловленная хронической субдуральной гематомой, на крайнем правом изображении – МРТ головного мозга, при расшифровке выявлено небольшое смещение срединных структур вправо при хронической субдуральной гематоме.

– Эпидуральная гематома. Возникает обычно при переломах костей черепа, приводит к появлению локальных смещений, практически никогда не вызывает существенных дислокаций, так как объем крови, изливающейся в эпидуральное пространство, небольшой – редко достигает 100 мл.

– Контузия головного мозга. По своей природе контузионный очаг представляет внутримозговую гематому, в совокупности с участками размозжения вещества головного мозга, и участками ишемии, возникающими в результате повреждения артерий. Выраженность дислокаций структур мозга при КТ и МРТ-исследованиях зависит от объема гематомы, а также размера зоны перифокального отека.

Вклинение при отеке мозга КТ головного мозга. При расшифровке выявленаопухоль левой теменной доли, «масс-эффект», смещение желудочков мозга влево

– Опухоль мозга. Дислокации обусловлены объемом патологической ткани, а также отеком мозга. Чем больше объем опухоли и сильнее отек – тем больше смещение. Опухоли оболочек мозга (менингиомы) ведут себя подобной эпидуральным гематомам – вызывают минимальные смещения мозгана ограниченном участке.

– Моновентрикулярная гидроцефалия (вследствие окклюзии ликворопроводящих путей). Расширение правого или левого бокового желудочка приводит к смещению прозрачной перегородки и других срединных структур мозга в противоположную сторону.

Классификация смещений и вклинений структур головного мозга при КТ и МРТ

Латеральная дислокация срединных структур мозга (латеральный дислокационный синдром). Наиболее часто обнаруживаемый при КТ и МРТ головы тип смещений. Измерения обычно производят относительно прозрачной перегородки и falxcerebri (либо условной средней линией головы). Дислокации срединных структур очень часто сопровождаются сдавлением бокового желудочка с одной стороны, и расширением – с другой.
Вклинение при отеке мозгаСхематическое изображение изменений при латеральном дислокационном синдроме. Красным цветом отмечен патологический очаг, стрелкой – направление давления. Falxcerebri и боковые желудочки смещены в сторону, имеет место мновентрикулярная гидроцефалия на фоне сдавления блжнего к патологическому процессу желудочка.

Вклинение лобной доли под серп мозга возникает при объемных процессах, локализованных в лобной доле головного мозга. В результате одна из извилин (либо несколько) лобной доли с медиальной стороны вклинивается и ущемляется под «серпом» мозга.

Вклинение при отеке мозгаВклинение медиальной извилины лобной доли под «серп» мозга. Красным цветом отмечен объемный патологический процесс, явившийся причиной вклинения, стрелкой от него – направление смещения, синей стрелкой – «серп» мозга.

Височно-тенториальное вклинение. При объемных процессах в средней черепной ямке может возникнуть смещение височной доли и вклинение гиппокампа под намет мозжечка.

Вклинение при отеке мозга

Височно-тенториальное вклинение (схема). Красным цветом отмечен объемный патологический процесс, стрелками – направление смещения. Отмечена также извилина височной доли, смещенная под тенториум

Читайте также:  Может ли от спины отеки

Вклинение при отеке мозга

Мозжечково-тенториальное вклинение: одна из гемисфер мозжечка смещена кверху и расположена над наметом, вплотную прилегая к височной доле мозга

Вклинение при отеке мозга
Вклинение миндалин мозжечка в большое отверстие затылочной кости может возникнуть при объемных процессах (опухолях) мозжечка, при инсультах с локализацией в мозжечке, гематомах мозжечка. Миндалины (отмечены звездочкой красного цвета) выбухают в дуральную воронку и находятся ниже плоскости большого затылочного отверстия. Четвертый желудочек сдавлен и деформирован.Данное состояние опасно также возможностью сдавления мозгового ствола (отмечен звездочкой синего цвета) с развитием нарушений дыхания и сердечной деятельности).

Вклинение при отеке мозга

Наружная дислокация мозга (схема). Возникает после резекционной трепанации черепа. Участок мозга выбухает в трепанационное отверстие и может сдавливаться его краями

Проконсультируем бесплатно в мессенджерах

Источник

Вклинение при отеке мозга

Дата публикации: 21.02.2018

Дата проверки статьи: 25.10.2018

Отёк мозга — патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.

Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем — мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.

Основной признак отёка мозга — расстройство сознания. Оно может проявляться в виде  лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.

Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:

  • сильную головную боль;
  • тошноту с рвотой;
  • двигательные нарушения, дискоординацию движений;
  • зрительные расстройства, галлюцинаторный синдром.

Самые опасные проявления отёка мозга — парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.

Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:

По локализации

  • Локальный или региональный — охватывает определенную часть головного мозга, в которой происходит патологический процесс или растет онкологическое новообразование, чаще всего возникает из-за гематомы;
  • генерализованный — распространяется на всю площадь органа, например, после обширных черепно-мозговых травм, вследствие сильной интоксикации, нарушения оттока ликвора или нейроинфекций.

По патогенезу

  • Вазогенный — последствие повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, когда жидкость из сосудов переходит в белое вещество, развивается при абсцессах, опухолях, ишемии;
  • цитотоксический — результат дисфункции глиальных клеток, охватывает преимущественно пространство серого мозгового вещества, связан с гипоксией, вирусными инфекциями, интоксикациями, ишемическим инсультом;
  • осмотический — связан с повышенной осмолярностью церебральных тканей, например, при утоплении, неправильном гемодиализе, полидипсии;
  • интерстициальный — развивается вокруг церебральных желудочков, когда через их стенки пропотевает жидкая часть ликвора.

Диагностика

Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности — проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.

В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями:

К какому врачу обратиться

Чтобы получить безотлагательную помощь при отёке мозга, нужно обратиться к хирургу или нейрохирургу. В зависимости от причин проблемы, врач будет проводить дальнейшее лечение сам или привлечет других специалистов, например, невролога или онколога.

Лечение отёка мозга

Терапия отёка мозга проводится оперативно и сразу по нескольким направлениям: врач проводит процедуры по дегидратации, для улучшения церебрального метаболизма, устранения причины отёка и купирования сопутствующих симптомов. Больному вводят внутривенно осмотические и петлевые диуретики, препараты магния сульфата, раствор глюкозы. Для улучшения обмена веществ проводят оксигенотерапию, вводят метаболиты, используют глюкокортикостероиды для укрепления стенок сосудов и стабилизации клеточных мембран.

Отёк головного мозга — состояние, которое требует безотлагательной помощи. В клинике ЦМРТ пациентов с подозрением на отёк немедленно госпитализируют, оказывают первую помощь и проводят курс лечения:

Отёк головного мозга носит обратимый характер только на начальной стадии, а по мере прогрессирования провоцирует необратимые поражения сосудов и мозговых структур. Симптомы отёка проходят сами по себе лишь при его горной форме, если больного быстро транспортировали с высоты вниз.

В большинстве случаев у выживших пациентов сохраняются остаточные явления перенесённого отёка:

  • нарушения сна;
  • хронические головные боли;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • рассеянность и забывчивость;
  • выраженные расстройства двигательных, психических и когнитивных функций, которые приводят к инвалидности.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник