Вирусный менингит отек мозга

Дата публикации 15 декабря 2017Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства), вызванное вирусами.

Проявляется общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности. Однако, как правило, при своевременно начатом лечении вирусные менингиты не приводят к тяжёлым необратимым последствиям. Течение вирусного менингита может быть острым или хроническим.

Энтеровирусный менингит – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68 и 71). Энтеровирусы вызывают проявления общего заболевания и нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь-сентябрь), тропность (предпочтение) к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции – это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50 % (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение) [1]. Превалирующий механизм передачи – фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит – острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов. Каналы передачи и распространения – гематогенный (через кровь) и невральный (ретроаксональный). На фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжёлые иммунодепрессанты, грудных детей) вирусы вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, лица с ослабленным иммунитетом).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) – острое или хроническое инфекционное зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов. Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарная инфильтрация, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и некротические изменения клеток.

Резервуар патогена (живой организм, обеспечивающие существование возбудителя) – грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязнённой пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, а также трансплацентарно [3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует чёткая клиническая дифференциация с определённым видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Энтеровирусный менингит

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению центральной нервной системы (ЦНС) в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус вторгается в целостный организм через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или носоглотку и обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения ЖКТ, дискомфорт во рту). Далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85 % всех энтеровирусных поражений нервной системы).

Вначале литически (постепенно) повышается температура тела до 40 °C, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы (симптомы раздражения мозговых оболочек) отсутствуют или неярко-выражены (в основном отмечается скованность мышц затылка). Следует отметить гиперемию (покраснение) лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса.

Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40 % случаев и сигнализирует литической гипертермией (перегреванием) тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов.

Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени [5]. После перенесённого заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении (бессилия) и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен, т. е. не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Герпетический менингит

Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Например, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1 или 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела (37,1-38,0 °C), медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса – значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает и не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой.

Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной подавления иммунитета, возможен летальный исход [4].

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое. На фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 °C, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Отмечается нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко [6].

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ)

При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 °C, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность (скованность) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении [7].

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

• характеристика возбудителя;
• реакция организма человека;
• фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (степень способности вируса вызывать заболевание), его нейротропность (способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение) и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведённое ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

• через кровь;
• лимфогенно;
• периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
• контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга) [1].

При вирусных менингитах отмечается гиперпродукция цереброспинальной жидкости, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. В результате этих процессов повышается проницаемость барьера между кровеносной системой и центральной нервной системой, повреждается эндотелий (внутренняя оболочка) мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга (недостаток кислорода). Как следствие возникает отёк мозга, в случае прогрессирования отёка может произойти смещение одних структур мозга относительно других. Возможен летальный исход от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии (причине) [11]:

• герпетический (вызванный различными типами герпесвирусов);
• коревой (вызванный вирусом кори);
• паротитный (вызванный вирусом эпидемического паротита);
• энтеровирусный (вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.);
• аденовирусный (вызванный аденовирусами);
• лимфоцитарный хориоменингит (вызванный ареновирусами) и др.

2. По патогенезу:

• первичные – менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
• вторичные – как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

• острые;
• подострые;
• хронические.

4. По путям передачи:

• воздушно-капельный;
• контактный;
• водный.

5. По степени тяжести:

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая (бывает редко) [11].

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжёлых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита, часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует уделить медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов (ослабления мышц) и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью [7].

Врождённый ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией (избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга). Гидроцефалия развивается в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит (воспаление задней стенки глазного яблока с вовлечением сетчатки), дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведёнными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни [8][10].

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

• В клиническом анализе крови выявляется повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
• При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание повышенный уровень лимфоцитов (не с первого дня), снижение количества белка.
• Наиболее информативным является проведение исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов [12].

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесённом ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

• В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
• Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР [12], однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости), умеренное повышение количества белка, неизменённый уровень сахаров.
• При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

• При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
• Этиологическая диагностика осуществляется путём обнаружения IgM и IgG-антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
• Вирус может быть обнаружен путём выделения ПЦР или вируса в спинномозговой жидкости во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная и инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др.

Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжёлых формах в отделении реанимации и интенсивной терапии), в качестве этиотропной терапии (направленной на устранение причины заболевания) назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжёлом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует [12].

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

• тщательно соблюдать правила личной гигиены;
• мыть овощи и фрукты;
• ограничить купание в открытых неприспособленных водоёмах [3].

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов достаточно сложна.

Имеет значение:

• поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
• недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
• вакцинация;
• раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
• избегание контактов новорождённых с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют чётких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесённым респираторным заболеванием [4][6].

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, которые подразумевают истребление грызунов, тщательном соблюдении правил приготовления пищи [3].

Источник