У лошади отек подгрудка и живота
Миоглобинурия лошадей – Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина.
Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц).
Болеют преимущественно лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, от 5 до 8 лет, но этой болезни подвержены также рабочие волы и другие животные. Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне – весенний период.
Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию.
Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.
Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой.
Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах – гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ.
Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах.
Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков – возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.
Клинические признаки. Течение болезни острое, от нескольких часов (2-5) до 15 дней, в основном за 3-7 дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются уже в первые часы работы или тренинга (после длительного покоя). У заболевшей лошади ее владельцы и обслуживающий персонал отмечают учащение дыхания, общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении и сильную потливость. Затем у больной лошади появляется прогрессирующая связанность передних и задних конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массеторов, губ; отмечаем фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В начале болезни в этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая возбудимость, а к концу заболевания мышцы становятся болезненными. У взрослых животных на 2-5-й день болезни в области подгрудка, живота, мошонке и препуции появляются отеки.
Температура тела у больного животного обычно остается в норме, редко повышается до 39,5-40°С.
При тяжелой форме болезни у больного животного происходит нарастание тахикардии, качество пульса ухудшается. Сердечный толчок при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации – глухие; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия.
При осмотре ротовой полости регистрируем эритоматозный стоматит, иногда язвенные поражения слизистой ротовой полости, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно отекший и не вмещается в ротовую полость. Резко снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, у тяжелобольных регистрируем ахилию. Происходит ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации и возникают колики. Происходит задержка мочи при переполненном паретичном мочевом пузыре. Моча у больных животных становится водянистой или слизистой, бурого, темно-красного или кофейного цвета. Поражение нервной системы проявляется общей депрессией, пониженной чувствительностью и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.
При исследовании крови вначале болезни, количество гемоглобина и эритроцитов находится на верхней границе нормы, а при тяжелой форме болезни данные показатели повышаются за пределы нормы (в результате сгущения крови). Гематология дает нам анэозинофилию, базопению, лимфо- и моноцитопению, нейтрофилию с гипорегенеративным ядерным сдвигом и часто высоким содержанием непрямого билирубина (12,8- 25,6 мг %, по Бокальчуку); СОЭ нормальная или замедленная, ретрактильность кровяного сгустка слабая. Сыворотка крови у молодняка имеет молочный цвет, а у взрослых животных часто опалесцирует (наличие липидов).
При проведении биохимических исследований крови получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот, холестерина, остаточного азота и фосфора. Отмечаем снижение резервной щелочности, содержания белка и кальция, витаминов А, В и С; при исследовании печени отсутствует витамин А.
Лабораторным исследованием мочи определяем удельный вес в диапазоне 1,010 – 1,038; при легкой и средней формах заболевания реакция слабощелочная и слабокислая, при тяжелых формах – кислая. В моче от больного животного находим миоглобин, белок, повышенное количество креатина и пировиноградной кислоты, часто находим сахар, индикан и уробилин.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса.
Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены.
При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.
Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их.
При вскрытии почек – регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы – паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом.
Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния.
Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом – кардиосклероз.
В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония).
В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.
Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и крупа, наличия миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.
Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию дифференцируют от гематурии, при гематурии моча через несколько часов стояния разделяется на два слоя: верхний — светлый и нижний – красный, в результате оседания эритроцитов; моча при миоглобинурии сохраняет свою темно-красную окраску во всех слоях.
При миозите и мышечном ревматизме не происходит окрашивание мочи.
От синдрома колик миоглобинурию отличают по плотности мышц, темно – красному окрашиванию мочи и параличу задней части туловища.
Травматические повреждения позвоночника и переломы тазовых костей исключают по анамнезу, наличию повреждений позвоночника или таза и отсутствию темно-красного окрашивания мочи.
Прогноз. При легкой форме болезни выздоравливают все животные. При тяжелой форме болезни (потере способности стоять и передвигаться) выздоравливают в среднем 50-60% больных животных.
Лечение. Явно — и скрытобольных животных освобождают от работы. Им предоставляется полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении с обильной подстилкой, для предупреждения пролежней больное животное через каждые 3-4 часа переворачивают с одного бока на другой.
Сильно ослабевшую больную лошадь можно поместить в подвешивающий аппарат. У больного животного необходимо систематически осторожно освобождать от мочи мочевой пузырь через катетер, а прямую кишку – от каловых масс с помощью теплых клизм. Больной лошади ежедневно целесообразно давать внутрь по 200,0 – 250,0 глауберовой соли. Из рациона кормления исключают зерно (овес, горох, вику, ячмень), комбикорм, жмыхи и клеверное сено. Вместо них владельцам больных животных рекомендуется скармливать хорошее злаковое сено, болтушку из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь (2-4кг), гидропонную зелень (250 – 500г); весной и летом больным животным дают зеленую траву. Рацион кормления должен быть сбалансирован по макро — микроэлементам и витаминам. В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят коровье молоко в количестве 3 – 10 литров в сутки, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени.
Если у больного животного поражены жевательные мышцы, мышцы языка и глотки используют жидкие болтушки и молоко через носо — пищеводный зонд. При сердечной слабости применяют препараты кофеина и камфорное масло.
Медикаментозное лечение больного животного проводится комплексное, с учетом конкретного состояния. С целью нейтрализации образующихся кислых продуктов тканевого распада внутрь в течение 3 – 5 дней назначают: 1) двууглекислую соду в дозе 25,0 — 50,0 два раза в день, 2) внутривенно вводят 300 – 500 мл 5 %- раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки 3) обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15 – 20 литров 0,5 % раствора.
Для повышения окислительных процессов в организме больного животного и восстановления обмена веществ применяют замещающую терапию (инсулин, тиамин, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь). Инсулин вводят подкожно или внутримышечно в дозе 200-300 МЕ, а молодняку 50-100МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания через 24 часа делают вторую инъекцию. Ежедневно подкожно или внутривенно до выздоровления по 200-500мг тиамин — бромида или тиамин — хлорида (вит В1) и по 0,5 -2,0 аскорбиновой кислоты.
Метиленовую синь в виде 1% раствора вводят внутривенно в дозе 100 – 200 мл лошади, предварительно больному животному вводят сердечные препараты.
Применяется подкожное введение кислорода по 3-5 литров через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания в области пораженных мышц.
При появлении у лошадей пролежней необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.
При угрозе развития сепсиса прибегают к интенсивному лечению антибактериальными препаратами, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда.
С целью восстановления работоспособности переболевших лошадей им предоставляется отдых, хорошее сбалансированное кормление и нормальные условия содержания.
Переболевших лошадей владельцы животных должны втягивать в работу и тренинг постепенно.
Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать правила работы и тренинга. Неработающие лошади должны пользоваться ежедневными прогулками, в период вынужденного простоя животным на 40 — 70 % снижают дачу концентратов.
В стойловый период лошади должны получать хорошее бобовое и злаковое сено, концентраты, свеклу вареный и сырой (пополам) картофель с добавлением йодированной соли (30 – 50 г для взрослых животных и 15 – 20 г для молодняка), соответствующую минеральную подкормку. Во второй половине зимы и ранней весной лошадям дают морковь, гидропонную зелень. В летний период владельцы максимально должны использовать зеленый корм, а еще лучше пастбищное содержание.
Полноценное кормление, правильное содержание и равномерная эксплуатация лошадей – лучшие меры по профилактике миоглобинурии.
Источник
Отеком называется скопление водяночной жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Отечная жидкость—транссудат, в отличие от экссудата (воспалительного происхождения), имеет меньший удельный вес и меньшее количество белка. Отек может быть местным и общим.
Общий отек захватывает большие области кожи и подкожной клетчатки (anasarca). Кроме кожи и подкожной клетчатки, отек может охватывать и большие полости. Скопление отечной жидкости в серозных полостях называется водянкой (hydrops), которая по локализации может носить различные названия.
По преимущественному патогенетическому фактору общие отеки могут быть подразделены на три вида.
1. Механические, или застойные, отеки, в основе образования которых лежит венозный застой. Сюда относятся отеки на почве сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Коллоидно-осмотические отеки, к которым относятся кахектические отеки при разного рода истощениях (голодание) и истощающих заболеваниях (туберкулез), почечные отеки (нефроз) и анемические отеки (малокровие).
3. Капиллярные, или сосудистые, отеки, например при гломерулонефри-
тах, при которых имеется нарушение функции капилляров.
Местные отеки в свою очередь подразделяются на:
1. Инфекционно-токсические. большей частью воспалительного характера, при различного рода инфекциях и интоксикациях. В основе этих отеков лежит повреждение капилляров.
2. Нервно-трофические отеки при крапивнице, сывороточной болезни и идиосинкразиях. В основе образования отеков лежит нарушение вегетативной иннервации и проницаемости сосудов.
Приведенные классификации имеют условное значение, так как патогенез отеков в своих деталях еще недостаточно ясен. Основная роль отводится трем факторам: 1) внутрикапиллярному давлению крови; 2) коллоидно-осмотическому давлению белков крови и тканевой жидкости и 3) повышению проницаемости капиллярной стенки.
В норме между тканями и кровью происходит постоянный обмен жидкостью. Из артериальных капилляров жидкая часть кровяной плазмы всасывается обратно в венозные капилляры. При нарушении проницаемости капиллярной сети и нарушении водно-солевого обмена развивается отек. Поскольку водно-солевой обмен регулируется особым центром, расположенным в гипоталамической области межуточного мозга, а также гипофизом и щитовидной железой, нарушению нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена в патогенезе отеков принадлежит основное место.
Не следует забывать в патогенезе отека и таких органов, как почек и печени. Почки являются главным выделительным органом, а печень важным органом обмена веществ.
Клинически отеки подразделяются на застойные, почечные, кахектиче-ские, ангионевротические и воспалительные.
Застойные отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения. Они появляются на местах, отдаленных от сердца, и бывают в большинстве симметричными. Отечные места бывают на ощупь более холодными, чем окружающие ткани. Кожа отечных участков становится гладкой, напряженной, блестящей, кажется бледной или имеет желтоватый оттенок. При надавливании пальцем образуется ямка, которая не пропадает довольно длительное время. У рабочих лошадей застойный отек появляется вначале утром и после незначительного движения исчезает. С ухудшением и развитием основного процесса отеки становятся более стойкими, не исчезают после проводки и, распространяясь, захватывают большие участки тела. Застойные отеки возникают на почве заболевания сердца с расстройством кровообращения. Их отмечают при эндокардитах, миокардитах и перикардитах, а также при тромбозе вен и сдавливании кровеносных сосудов.
Местный застойный отек, возникающий при тромбозе или сдавливании сосудов, в отличие от общих отеков, появляется только на одной стороне. Остальные признаки идентичны с симптомами общего отека.
Застойный отек на нижней части груди и брюха может развиться вследствие сдавливания грудной вены и лимфатических сосудов при значительном скоплении жидкости в грудной и брюшной полости.
Кахектический, или марантический, отек отмечается при хронических изнуряющих заболеваниях. В основе этого отека лежит резкое расстройство питания тканей и повреждение кровеносных сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. У лошадей кахектический отек возникает при хронической форме инфекционной анемии, у крупного рогатого скота—при тяжелых формах туберкулеза, лейкемии и псевдолейкемии, у овец при диктиокаулезе, фасциолезе, хлорозе, мониезиозе и оводной болезни. Кахектические отеки появляются, следовательно, при истощении и изнурении животных. Кахектический отек может быть незначительным, но иногда он захватывает значительные области и по характеру напоминает почечные отеки.
По внешним признакам кахектический отек напоминает отеки застойные и отличается от них только тем, что локализуется в области груди, живота и шеи, преимущественно в нижней их части.
Почечный отек возникает вследствие воспалительных или дегенеративных заболеваний почек. Вначале он появляется на нижнем и верхнем веке. Появляется утром и исчезает вечером. В дальнейшем отеки могут появляться на ногах и при значительном поражении почек могут охватывать все тело.
Почечные отеки чаще отмечаются у собак, у которых они начинаются с отекания век, губ и углов рта. У травоядных животных почечные отеки встречаются довольно редко. Возможно, что редкое появление их у травоядных связано с тем, что лабораторная диагностика в ветеринарии не получила еще должного распространения, а почечные отеки надежно могут диагносцироваться только по результатам исследования мочи.
Почечные отеки обычно сопровождаются олигурией, альбуминурией, наличием в осадке мочи почечного эпителия, почечных цилиндров и лейкоцитов.
Ангионевротический отек возникает на почве сосудодвигательных расстройств. Он появляется быстро и также быстро исчезает. Отечные места представляют собой небольшие возвышения, имеющие различную форму. При крапивнице лошадей отек появляется в виде зудящихся волдырей, которые быстро возникают и распространяются по всей поверхности кожи. Такого же характера отек отмечается при энцефаломиэлите лошадей. Ангионевротический отек при этом заболевании отмечается на нижней части лица и главным образом на губах.
Воспалительный отек возникает вследствие воспаления кожи и подкожной клетчатки или как коллятеральный отек при сильных воспалительных процессах глубоколежащих органов. В последнем случае отек распространяется на участки кожи, покрывающие эти органы. Отличительными признаками воспалительного отека являются увеличение объема, напряжение тканей, местное повышение температуры, покраснение кожи, болевая реакция и расстройство функции. При медленном развитии отека эти признаки выражены слабо и только в случаях быстрого появления отека они выступают резче. Отечные места бывают ассиметричными и резко отграничены от здоровой окружающей ткани.
Воспалительный отек может появиться на любом участке тела: голове, шее, грудной клетке и конечностях. Локализация, резкая отграниченность от здоровых участков кожи, местная температура и болезненность дают возможность легко отличать воспалительные отеки от других форм.
У лошади воспалительный отек встречается при повреждении тканей, кровепятнистой болезни, сибирской язве, трипанозомозе, укусах змей и после введения сыворотки; у крупного рогатого скота—при геморрагической септицемии, злокачественном отеке, тяжелых родах и разрыве влагалища; у овец—при австралийской болезни, для которой характерно появление отеков губ, век, ушей и подчелюстной области.
Коллятеральные отеки отмечаются при глубоко идущих воспалительных процессах с переходом в нагноение, с образованием свища. Коллятеральный отек можно наблюдать при травматическом перикардите крупного рогатого скота, фарингитах лошадей и сибирской язве свиней. При травматическом перикардите отек развивается в области подгрудка, фарингите—в области глотки, а при сибирской язве—в области подчелюстного пространства и шеи. При перфорации пищевода отек появляется в области яремного желоба, при разрыве прямой кишки—в области промежности, сапе—на мошонке и в области суставов, а также по ходу лимфатических сосудов.
Семиотическое значение отека большое, так как он является симптомом при многих заболеваниях. Клинически отек распознается легко и играет важную роль при определении характера заболевания. При отеке жизненно важных органов (мозг, легкие, гортань) имеется непосредственная опасность для жизни животного. Своевременное определение характера отека и его уменьшение или устранение может облегчить положение пациента или даже устранить угрозу жизни.
Источник
