Токсический геморрагический отек легких
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
Отек легких. Фазы
Усиление одышки и появление цианоза наряду с симметричным нарастанием мелкопузырччатых влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии отека легких. Нарушение проницаемости капилляров и равновесия сил, удерживающих жидкость в капиллярном русле, приводит к появлению интерстициального, а затем и альвеолярного отека легочной ткани.
Происходит транссудация жидкости и заполнение альвеол с образованием пенистой массы и прекращением газообмена. К отеку легких может привести любая интоксикация. Особенно часто в практике инфекциониста это осложнение встречается при тяжелых формах гриппа, других респираторных вирусных инфекциях, пневмониях и при тяжелом течении инфекций у пожилых лиц.
Эндогенная интоксикация при уремии, печеночной недостаточности также может приводить к отеку легких. Присоединение отека легких типично для терминального периода менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании мозга. Существенное значение может иметь быстрое переполнение сосудистого русла при массивных инфузиях,без адекватной диуретической терапии.
Интерстициальная фаза отека легких клинически мало выражена. При тяжелой дыхательной недостаточности в ранние сроки гриппозной инфекции нарастание одышки и цианоза может не сопровождаться бурным, клокочущим дыханием и обильной пенистой мокротой. Геморрагический отек легких при молниеносном гриппе возникает в результате острого повреждения эндотелия капилляров и альвеол, когда собственно пневмоническая реакция еще не успевает развиться [Попов В. Г. Тополянский В. Д.].
Скудные физикальные данные при интерстициальном отеке легких заставляют придавать особое значение динамике дыхательной недостаточности и тщательному рентгенологическому исследованию, которое выявляет нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок и наличие перибронхиальной инфильтрации.
При последующей, альвеолярной фазе отека легких отмечается быстрая динамика хрипов под одним и тем же участком легкого; хрипы наиболее звучны в верхних отделах, перкуторный тимпанит перемежается с притуплением звука. Наблюдается обильное выделение желтоватой или розоватой пенистой мокроты. Рентгенологически выявляются тени различной гомогенности и размеров, центральной или диффузной локализации, нередко плевральный выпот.
У больных отмечаются беспокойство, страх смерти, затем возникают помрачение сознания. клокочущее дыхание, расширение зрачков, наступает асфиксия и смерть. Альвеолярная фаза отека легких характерна для осложненных пневмонией форм гриппа и других респираторных вирусных инфекций, бактериальных пневмоний, для терминальной стадии нейротоксикоза.
Отек легких и геморрагический шок.
Как показано выше, даже при физиологически протекающей беременности возможно развитие легочной гипергидрации. В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого объема жидкости вмещают легочные артерии, капилляры и вены (около 500-750 мл). В конце беременности внутрисосудистый объем воды в легких увеличивается до 1200 мл. Любая патология беременности, например, гестозы, приводит к коллоидно-осмотическому дисбалансу и быстрому развитию отека легких. Так, характерный для преэклампсии артериолоспазм сопровождается увеличением тонуса прекапиллярных сфинктеров и генерализованным повреждением легочного эндотелия; в этих условиях дополнительная жидкость устремляется в интерстиций легочной ткани. Кроме того, по мнению анестезиологов А.П. Зильбера, Шифмана Е.М. (1997), частая токолитическая терапия в-адреномиметиками для нормализации сердечного выброса и снижения бронхиального сопротивления у беременных приводит к антидиуретическому эффекту. Комбинация в-адреномиметиков и кортикостероидов, применяемых для ускорения созревания легких плода, значительно увеличивает риск развития отека легких у беременных женщин. Столь же опасна гипертрансфузия в родах, что приводит к резкому увеличению онкотического давления плазмы.
Следовательно, частота развития отека легких у беременных обусловлена как гестационным напряжением органов дыхания, так и патофизиологическими предпосылками для возникновения легочной гипергидрации.
Морфологически складывается картина «шокового легкого»: капиллярная гиперемия, повреждения эндотелиоцитов, микротромбоз, интерстициальный, периваскулярный и перибронхиальный отек, внутриальвеолярное накопление макрофагов — сидерофагов и появление фрагментов гиалиновых мембран в альвеолярных ходах и альвеолах.
Н. Серов и соавт. 1997). Женщины с такими осложнениями реагируют значительными изменениями гемодинамики на кровопотерю 700—900 мл.
Патогенез геморрагического шока складывается из кризиса макро- и микроциркуляции: при кровопотере более 20% ОЦК аутогемодилюция не способна ее восполнить. Последующие гемодинамические реакции протекают в три этапа. Первый из них — это централизация кровотока, когда нарастающая гиповолемия компенсируется ангиоспазмом в мышцах и внутренних органах, который «выжимает» кровь из периферических отделов кровообращения для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Так называемая фаза компенсации центрального кровотока продолжается 30—60 мин. Второй этап — это кризис микроциркуляции во внутренних органах, где кровоток быстро падает до нуля и развивается необратимая ишемия органов и тканей. Третий, терминальный, этап — это острый ДВС-синдром с остановкой кровотока в микрососудах обмена, сладж-реакцией и секвестрацией крови (потоков плазмы и форменных элементов). Мозг и миокард вовлекаются в последнюю очередь, в то время как печень, почки и гипофиз — значительно раньше. Патологическая анатомия геморрагического шока представлена при изложении акушерских кровотечений.
Отечно-геморрагический синдром
Источник
Содержание
- Что такое отек легких
- Отек легких – причины
- Отек легких – симптомы
- Классификация
- Кардиогенный отек легких
- Нарушения кровообращения
- Отек, не связанный с сердечной патологией
- Токсический отек
- Диагностика
- Оценка тяжести состояния
- Прогноз
- Последствия
- Неотложная помощь
- Осложнения, возникающие при неотложной помощи
- Лечение отека легких
- Алгоритм лечения
- Сроки выздоровления
Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.
Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.
Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.
Что такое отек легких
Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.
Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.
Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.
Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.
Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.
Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.
Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.
Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.
Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.
Отек легких – причины
Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:
- Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.
Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
- Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
- Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.
Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.
Отек легких – симптомы
Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:
- Удушье, сопровождающееся беспокойством;
- Одышка смешанного характера;
- Кашель с отхождением пенистой мокроты;
- Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
- Синюшность кожных покровов;
- Снижение артериального давления;
- Ускорение частоты сердечных сокращений;
- Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.
Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.
Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.
Классификация
В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:
- связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
- вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
- токсический отек, связанный с повреждением альвеол.
Кардиогенный отек легких
Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.
Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.
Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.
Нарушения кровообращения
Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.
Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.
Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.
Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.
Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.
Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.
Отек, не связанный с сердечной патологией
Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.
Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.
Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.
Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.
Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.
Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.
Токсический отек
По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.
Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.
Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.
Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.
Диагностика
Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.
Отек легких диагностируют следующими методами:
- Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
- Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.
Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.
Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.
Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.
В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.
Оценка тяжести состояния
Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.
Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.
Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.
Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.
При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.
Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.
Последствия
Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.
При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.
Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.
Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.
Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.
Неотложная помощь
Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.
Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.
Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.
Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.
Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.
Осложнения, возникающие при неотложной помощи
Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.
При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.
Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.
Лечение отека легких
Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.
Алгоритм лечения
Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.
Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.
После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.
Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.
Сроки выздоровления
Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.
Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.
Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.
Источник
