Стенокардия осложнение отек легких

Стенокардия осложнение отек легких thumbnail

Отек легких — тяжелое осложнение различных сердечных болезней, которое может привести к смерти. Иногда он возникает молниеносно, буквально за несколько минут, или развивается в течение нескольких суток. Больной с таким диагнозом нуждается в срочной госпитализации, поэтому так важно уметь распознать опасность и оказать человеку необходимую помощь. Почему развивается кардиогенный отек и какие симптомы его сопровождают, расскажет MedMe.

Механизм развития отека

В легких кровь насыщается кислородом, сюда от сердца выходит легочная артерия, которая разветвляется и заканчивается капиллярами. Последние опутывают альвеолы, которые в здоровом состоянии наполнены воздухом. Все кровеносные сосуды обладают проницаемостью, то есть их стенки могут пропускать жидкость.

Кардиогенный отек легких возникает при нарастающей левожелудочковой недостаточности. В левые отделы сердца кровь попадает из легких, но когда миокард ослаблен и его сократительная способность уменьшается, поступающей в легочную артерию крови становится больше, чем уходящей. В результате во всех сосудах, в том числе и капиллярах, повышается давление.

Если организму не удается компенсировать гипертензию, это приводит к тому, что из капилляров начинает просачиваться жидкость, которая наполняет альвеолы. Кроме этого, при левожелудочковой недостаточности в легких образовывается переизбыток венозной крови, которая не может обогатиться через закупоренные альвеолы кислородом. Для понижения давления в сосудах запускается компенсаторный механизм — часть венозной крови сбрасывается назад в сердце и разносится по организму. Такая ситуация лишь усугубляет симптомы, поскольку ткани с такой кровью не получают необходимый кислород, гипоксия, развившаяся из-за блокировки альвеол, становится еще более выраженной.

Почему отекают легкие: болезни сердца

Основным фактором, приводящим к тому, что отекают легкие, является левожелудочковая недостаточность. Возникать она может по ряду причин, среди которых самыми распространенными являются следующие болезни сердца:

  • Коронарная недостаточность, в том числе инфаркт миокарда (60% острых кардиогенных отеков связаны именно с этим диагнозом).
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Разные виды аритмий.
  • Пороки сердца.
  • Гипертонический криз.
  • Блокада сердца.

В группу риска по развитию отека легких, прежде всего, попадают пациенты с ишемической болезнью и легочной гипертензией. Нужно учитывать, что нередко такие заболевания никак не проявляются и не диагностируются вплоть до развития тяжелых осложнений. Поэтому людям старше 40 лет важно регулярно проходить профилактические осмотры у кардиолога.

Симптомы: кашель, одышка и прочее

Врачи выделяют такие типы кардиогенного отека легких:

  • Острый — развивается быстро, максимум в течение часа. Возникает при инфаркте, блокаде сердца, гипертоническом кризе.
  • Затяжной — может нарастать за несколько суток. Характерен для хронической сердечной недостаточности.
  • Подострый — симптоматика то появляется, то исчезает.

Понять, что у человека отекают легкие, можно по характерным признакам:

  • Одышка с нарастающим удушьем.
  • Больной старается сесть, в положении лежа ему становится хуже.
  • Боль в груди.
  • Булькающие влажные хрипы.
  • Кашель. На первом этапе это сухие покашливания, позже кашель усиливается и переходит во влажный, с отхаркиванием розовой пены.
  • Нарушения сердечного ритма. Отек сопровождается тахикардией, но если пациенту вовремя не оказывается медицинская помощь, частота сердечных сокращений, наоборот, уменьшается. На этапе брадикардии человек может умереть.
  • Цианоз или бледность кожных покровов.
  • Холодный пот.
  • Изменение эмоционального состояния: вначале возбуждение, позже — заторможенность, спутанность сознания. Присутствует страх смерти.

Диагностика и лечение кардиогенного отека

При подозрении на отек легких близкие должны незамедлительно вызвать скорую помощь. Бригада врачей может диагностировать опасное состояние уже по осмотру пациента и характерным симптомам. Больной в обязательном порядке госпитализируется, и уже в медицинском учреждении диагноз уточняется — важно определить тип отека, поскольку кардиогенный требует особого лечения и протекает сложнее других. Для этого проводится такая диагностика:

  • Аускультация легких и сердца (прослушивание грудной клетки дает возможность оценить состояние органов максимально быстро).
  • Электрокардиография (главный метод диагностики кардиологических заболеваний).
  • Биохимический анализ крови (помогает выявить инфаркт).
  • Рентген органов грудной клетки (показывает состояние сердца и легких).
  • Пульсоксиметрия (показывает количество кислорода в крови).

Лечение зависит от степени выраженности отека, общего состояния больного. Нередко требуется подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Главной задачей терапии является понижение давления в легочной артерии, вследствие которого и отекают легкие, и улучшение насыщения крови кислородом.

Эффективность терапии оценивается по таким критериям:

  • Уменьшается одышка, дыхание выравнивается.
  • Пациент может лечь, симптомы при этом не ухудшаются.
  • Исчезают хрипы, кашель уменьшается, перестает отходить мокрота.
  • Кожа розовеет.

Опасность и осложнения отека легких

Кардиогенный отек легких представляет угрозу жизни: по статистике, летальным исходом заканчивается 20% случаев. Особенно опасна острая форма, развивающаяся при инфаркте миокарда — при таком течении 9 из 10 пациентов умирают, даже если оказана своевременная медицинская помощь. Прогноз лучше при хронической сердечной недостаточности и затяжном отеке, в этом случае пациента чаще удается спасти. Однако годовая выживаемость таких больных составляет всего 50%.

Читайте также:  Гормональные препараты при отеке легких

После того, как отекают легкие, могут развиваться осложнения, которые не приведут к смерти, но существенно повлияют на состояние здоровья:

  • Поражение почек и печени.
  • Пневмосклероз (рубцевание ткани легких).
  • Пневмония, вызванная застоем в легких.
  • Эмфизема легких.

Пройдите тестЗдоровье ваших легкихОтветив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Образование жидкости в легких является патологическим состоянием, вызванным массивным выходом транссудата (невоспалительной природы) в интерстиций легких из капилляров, а затем и в альвеолы. Скопление жидкости в легких приводит к снижению функций альвеол, нарушениям газообмена, а следовательно, и к гипоксии. В крови наблюдается изменение газового состава с повышенной концентрацией углекислого газа. На фоне гипоксии развивается угнетение функций центральной нервной системы. Когда норма жидкости в плевральной полости превышена, возникает отек легкого.

Читайте также:  Сильный отек при татуировки

Жидкость в легких – диагноз довольно опасный и требует оказания своевременной медицинской помощи. Юсуповская больница принимает пациентов круглосуточно, семь дней в неделю. Опытные доктора в кратчайшие сроки снимут отек легкого, определят адекватный курс терапии для устранения причин такой патологии.

Накопление жидкости в легких: причины

Почему жидкость в легких накапливается, приводя к отеку легкого? В данном вопросе выделяют две основные группы причин:

  • причины, вызывающие гидростатический отек легких (закупорка легочных сосудов; пороки сердца; попадание воздуха в плевральную полость, острая дыхательная недостаточность, например, при попадании инородных предметов в дыхательные пути);
  • причины мембранного отека легкого (пневмонии, сепсис, вдыхание некоторых газов, аспирация и прочее).

У пациента может наблюдаться скопление жидкости в легких при раке, приводящее к отеку легкого. Также при злокачественной опухоли может скапливаться осумкованная жидкость в плевральной полости, что приводит к развитию плеврита.

Жидкость в легких при онкологии – это последствие развития злокачественных опухолей легких, груди, желудка, кишечника, поджелудочной железы, органов половой системы. При запущенных стадиях рака у больных может развиваться отек ног при отказе легких.

Современные достижения медицины, а также высокий профессионализм врачей Юсуповской больницы позволяют выигрывать борьбу с раком и возвращать пациентов к нормальной полноценной жизни. Для каждого пациента курс терапии доктора определяют в индивидуальном порядке.

Отек легких: симптомы, признаки

Диагностировать отек легких не так сложно, если знать клиническую картину этого патологического состояния. Скопление жидкости в легких имеет следующие характерные симптомы и признаки:

  • болевые ощущения в области грудной клетки, чувство сдавленности – это первые признаки острого отека легких;
  • затрудненное дыхание и одышка. При этом больному тяжело не только вдыхать воздух, но и выдыхать;
  • синюшность кожных покровов;
  • учащенное сердцебиение и холодный липкий пот;
  • сухой кашель, переходящий во влажный с мокротой розового цвета;
  • частое, громкое и прерывистое дыхание;
  • при развитии отека легкого наблюдается снижение артериального давления, пульс при этом слабо прощупывается.

При появлении одного или нескольких вышеперечисленных признаков необходимо обращаться за консультацией к врачу. Опытная команда докторов Юсуповской больницы в кратчайшие сроки проведет обследование и назначит эффективное лечение. В отсутствие своевременной врачебной помощи отек легкого может привести к летальному исходу. Прогнозы зависят от стадии отека легких и особенностей течения основного заболевания.

Чем опасна жидкость в легких

Накопление жидкости в легких приводит к нарушениям нормальной работы клеток и сосудов. В данном случае имеет место интерстициальная форма патологии. При этом абсолютно неважно, от чего возникает отек легких. На второй стадии жидкость проникает в полость альвеол, нарушая тем самым газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких. Затем все альвеолы заполняются жидкостью и выключаются из процесса газообмена. Человек погибает от недостатка кислорода.

На вопрос, как долго проявляется отек легких, четкого ответа дать нельзя. Все зависит от причин, спровоцировавших накопление жидкости, а также стадии развития патологии.

Первая доврачебная помощь при отеке легких

Если человек находится в сознании, прежде всего его нужно переместить в сидячее или вертикальное положение. Затем необходимо расстегнуть стесняющую одежду и обеспечить приток свежего воздуха, после чего дать больному таблетку фуросемида и нитроглицерина.

Лечение отека легких

Первоочередными при отеке легких служат следующие мероприятия:

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • ингаляция 100%-м кислородом через 96%-й раствор спирта для пеногашения;
  • внутривенное введение морфина.

Далее проводят медикаментозное лечение. Важно понимать, что отек легких не является самостоятельным заболеванием. Что означает появление жидкости в легких, может определить только врач. Отек легких может развиваться вследствие большого числа патологий. Поэтому тактика лечения напрямую связана со спецификой основного заболевания.

Пройти диагностику, эффективный курс лечения можно в Юсуповской больнице. В клинике терапии доктора быстро определят истинную причину развития отека легких и подберут программу лечения для каждого пациента в индивидуальном порядке. Записаться на прием к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Источник

…, . .., .

, . , . –  — , , . . , – , .

. , , , , .

( 0,5 ), 1% ( 0,5  3 ) ( 0,4  1 ) . 2–3 . 5–7 , 8–12  ( 3 ).

, ( ) ( ). – , ( 1 ), .

– : , 10–20 , . «» , .

, , , . , . , , , – , «» .

, « », ,  — . (300  ), – ( ), (. « »).

.

: 1) ; 2) ; 3) ; 4) ; 5) .

 — , , , , .

( 0,5  0,4  ) , , : , , , . , , . / : 1  1% 20  (1  0,5  ) 2–5  5–15 (, , ). 20  (2  1% ) .

/ 10–20  (, ). 0,5  (0,5  0,1% ) /; .

/ (. ). – (. ). (. ).

Читайте также:  Лучшие продукты от отеков

( ) . 1–3 , (20%) (80%) 80%; — 50:50%. . (, , ) . 10 .

) ST 0,1 0,2 30 12 . , ST , / .

( ) – . , ( — ), .

: 30 60 , . .

. : , ; 4  25% , 10  −200 / , ( 5 ); «» (162,5–325  — ) , , ( ); 1 500 000  100  30–60 .

 — , . , , . – , . 12  . , ( ).

1) ( ..  — ) — . 0,5–1,5% , . ( , , ) . (-, )  — 100  5% 30 1 / , 1–1,5  3–4 / ; . , , .

2) , (). ( 120 . ); ( ); I II ( I) . ( , ); «» ( , ); ( ); ( ); II ( II) III , ( 2,5 , ).

3) . , , 4,4% , ( , ) — 1,7% . 150  . / 0,5–1  1% , . .

4) . , , — .

5) ; , ( 90–100  ..).

: 30–60 , , , ( 2–3 ) ST 50% , Q / , ( , – .), -.

:

– 14  — -, , ( ), . ( ) ;

– , ( );

– , , , ;

–  — , ( );

– , ;

– , , 5 2 ( );

– , ( 10  — );

– 180/100  . .

, : ; , , , ; ; , ; .

( , , – , ).

) ( , He-Q-), . , ( , , ). / 5000 ME. , 800–1000 / . , -, «» . .

) (). 30 , . . 160–325 , . 1 100–125 .

, , – .

) , , . ex tempore: 10 ( 10  0,1% ) ( 10  0,1% ) 100  (20   — 200  ..); , 1  100  . 25 / 10 / 5  — 400 /. 50–100 /. , 1  100  , (. ) 5 ,  — 30 . , .  — 24  ; 2–3  . , 80  . ., .

) – . ( 48  ) , , , , , . , – ( , ).

– .  — ,  — , , . () 1  55–60 0,1  . , , AV 100  . . , .

– 40–320  4 (  — 1 ).

) QT, . -, – ( ). , ( .. ) . ( 5 ) 4  25% 10  10% (). 24 0,6–0,7  .

(. ), (. ) (. ).

, . ( ) 3–5 / 24–48  ( ).

. , . : , , , .

1

.

, , .

6–8 /.

. ,  — , . . .

.

( ), .

. .

1. 0,5–1  (1–2 .) (  — ,  — ); .

2. , 5–15 ,   . 20  200  .

3. ,  — , , , 5–10 , , . ; 2–5  ( 1  1% 20  4–10 ) 10–15 . (  — ), , , , , , .

4. , , . . 25 / 3–5 10 / , 90  . . 10  100  0,9% , 1 5  . , , , .

5. , , , ( 300–500 ).

6. , , ,  — (5–15 //), (5–25 //), (0,5–16 /) .

7. «» — , .  — , , , 2–3 ,  — 6–8 1 .

8. , (4–12  ).

9. , , ,  — 5 . ME / , 800 — 1 . /.

. , , .

1. (, ) .

2. .

3. , . , , 0,3–1  0,1% .

4. 400  , , . ( , , . .) , 200  10 .

5. , :

) 2,5  , 2,5–5 // , 5–15 // — ( ) , 15–25 // — ( ) ; 400  400  5% , 1  0,5 , 1  — 25  . 3–5 // , (25 //, 50 //) ( , 140 1 , ). , , , , ; ;

) , , , . 250  500  5% (1  0,5 , 1  — 25  ); 2,5 // 15–30 2,5 // , 15 //,  — ; , . 70  . .

) / 60  .., , 16 /. , , ; .

6.  — ( 5–200 /).

7. , ,  — 5 . ME , 800 — 1 . /.

8. ( .).

:

1. .

2. .

3. .

3.1. .

3.1.1. . , , .

3.1.2. , ( , ,  — , , , ). ( ). . , .

. , .

3.1.3. . / (), « »: 10  (1  1% ) / 5–10 , 2–3 20  (2  1% ). () 3–6  (1–2 ). 90–100%. , 20–40 .

/ 1:1 , AV , . : AV II III ( ); . , .

3.1.4. (); . , ( 30 ). / 2,5–5  2–4 ( ) 5–10  15–30 . : ( ); AV ( ); ( ); ( ); ( ), . , , , ; , ; , ; .

«» QRS. «» QRS — ( WPW) , . WPW / ( PQ 0,12 , QRS , -). , ; AV II III ; ; ; .  — 50 ; AV I ; ; ( 90 . .). , , – -.

3.1.5. (). , 15 . WPW ( ).

3.1.6. – () (), 40–55%. , 30 () 20–40 . . / 0,15 / 1 / – . , (re-entry) , . 0,5–0,75  , . WPW , .

3.2.

3.2.1. : ; ( 4,5 ); ; ( ); ; . 60–90 . : 0,25  (1  0,025% ) 20  / . . .

( ): , AV , , ; , , , ; , , , , , , , , , . : 1) : ; ; 2) : ( ); AV II III ( ); – ( ; ); ( ); ( , ); WPW ( ); AV ( AV ) — ; , .

3.2.2. (), / 1000  8 (10  10% , 20  ) , . . 0,1  (). : , QT; , ( , ); ( ); , , , , , ; . , , ; AV II III , ; QT ; ; ; .

20–30  (); , , , . / 100  5% .

3.2.3. (. « »). , . , , , WPW ( ).

3.2.4. ( – QT) ( , . « »), .

3.2.5. , (. ) .

3.3.

, , , ( ).

3.3.1. ; (. « »).

3.3.2. , , .

3.4.

3.4.1. pe (. « »), (. ).

3.4.2. , / 1–2 / (80–100 ) 3–5 24–36  20–55 // ( 4 /). 40  10–30 . QT ( ) 3–20 / (. ). / 2–4 / (160–200 ; 600 , 300 ) 4–6 .

3.4.3. ( ) . (), (. « ») / 100 /5 (500–1000 ). QRS ( ).

3.4.4. «» ( ) ( ), / 10–15 . 400–800  (20–40  10% 10–20  20% ). 30 . ( ) 3–20 /. 2–5 .

3.5.

3.5.1. ( , , , II III ) , , , ( ) , –. / 0,1% 0,3–1,0  4–5 .

, , , , ; ; , ; , , ; ; , , , .

; ( ); ; ; ; ; . AV- , , , , .

3.5.2. , , ( 10–30 / / ).

3.1. , ….. , , , , .  — . ( 20–25% 40 ) – ; . .

3.1.1. 10–20  (, .) . : 5–30 . ( 20–25%) , ( ) .  — 4–5 , . 30 . , , . : , , , , . : «-» ( ); ( , ); ; ; ; . , , , .

3.1.2. – () () 25–50 , ( ). 10 1 . : ; ; (  — , , ); ( ); ; , , , , , , . : ; ; , ; . , .

3.1.3. () 0,075 . 15–30 , — . : , , . , , II–III ; , , , .

3.1.4. (, ) 20–40 , () 50 . – 1000–2500  / ( 7–10 ), / ( ) / . , – , . , ( , ), . 15–25 . . : ( / 5–10  10% ), ,AV II . : , ( , ), , , II .

3.2. ( , ) 20–30% , .

3.2.1. ,  — (), . 5 0,625–1,25 . I – II .. . , – ( ). , ( , .. ). 15 ,  — 30 ,  — 6 . , .

3.2.2. , . 10–20  (). , ( ) (1000–2500  / 7–10 ), / . (5–10  0,5% )  — . , 10–15 1–2 . : ; — , , , , ; . : , .

3.2.3. 10  2,4% / ( 5 ), 10  /; / 0,5–1,5 / ( 40 ) / (), (4–8  /).

3.2.4. , 5–10  . . . ( 7–10 ) / 1000–2500  ( / ). 5–20    (), ( ) — / (/) 30–40 .

3.2.5. (1  1% / ), / ( – 50–100 /, 200 /). , 2–5 . () / 60–80  ( 200 ). 2–3 ( , ), . ( ), . , , .

3.2.6. ( / ) ( – / ). , – ().  — , ( , AV .).

3.2.7. (100–120  .. 80  .. ). ( 1  3–5   50–60 1 , 60  .., 0,15 /, ) ,  — (, -). (10–20  , ). – , ; – () 5–10  / ( 2–3 ); 5  5–10 .

3.2.8. ( ) , (20 ) (5–10 ).

3.2.9. – . () / 0,075–0,15  ( 0,6 ) / ( /) 0,15 .

Источник