Слизистая толстой кишки с воспалением отек стромы
Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?
Какими методами можно подтвердить диагноз?
Какая терапия наиболее эффективна?
|
| Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона |
Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит – как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.
Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
– неизвестной этиологией (кроме целиакии);
– воспалительным характером поражений;
– хроническим течением и возможными рецидивами;
– ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
– хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
– возможностью хирургического разрешения (лечения).
- Эпидемиология
В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.
Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.
|
| Рисунок 2. Изменения слизистой при хроническом неспецифическом язвенном колите |
- Этиология и патогенез
Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.
- Патологическая анатомия
Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.
Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.
Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.
Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.
Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.
- Клиника
Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.
Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.
Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы – тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.
- Осложнения
Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.
- Диагноз
Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.
Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
– уменьшение просвета кишечной стенки;
– неоднородность рисунка;
– кистовидные участки.
Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.
О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).
Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.
Дифференциальный диагноз проводится с
– аллергическим колитом;
– узловой лимфоидной гиперплазией;
– хроническим гранулематозным заболеванием;
– аппендицитом;
– полипозом и лимфомой кишечника;
-болезнью Шенлейна – Геноха.
- Прогноз
За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).
Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
– контроле за ростом;
– контроле за показателями воспалительного процесса;
– за терапией [10].
- Лечение
Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].
Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].
Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.
Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].
Из клинической практики |
Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%. Другие, более тяжелые и редкие осложнения – это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей. Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно. Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия. Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют. В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила. При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией. Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках. Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%). Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены. Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока. |
Литература
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., ton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A -analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease – low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664
Chronic inflammatory bowel diseases
E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,
V. Guidi, O. Bederti
Department of Paediatrics,
University of Rome «La Sapienza»
Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.
Both diseases a variety of common characteristics and are thus considered by many as one clinical entity.
The common features are the following:
– unknown aetiology
– inflammatory aspect of the lesions
– chronicity of the course of disease, with possible relapses
– association with -intestinal symptoms
– good response to corticosteroid therapy
– recourse to surgery (for a limited number of cases).
The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of interte pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.
Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.
One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.
In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.
Источник
Кишечник является частью желудочно-кишечного тракта человека. Он состоит из двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника. Основная его функция – это переваривание пищи с помощью пищеварительных ферментов до более простых соединений и их всасывание в кровь. Различные факторы могут приводить к нарушению функции слизистой оболочки кишечника и ее воспалению.
Воспаление кишечника представляет собой собирательный термин, который характеризует наличие воспалительного процесса в слизистой оболочке одного или нескольких отделов кишечника. По частоте это состояние занимает 2-е место от всех болезней желудочно-кишечного тракта, с одинаковой частотой встречается у людей обоих полов и всех возрастных категорий
Причины возникновения
Воспаление в кишечнике может развиваться в результате воздействия множества различных причин, для удобства все они разделены на несколько основных групп:
• инфекции – воспаление вызывают бактерии (кишечная палочка, сальмонеллы, шигеллы), вирусы (ротавирус) или простейшие (амебная дизентерия);
• паразитирование гельминтов (глистов);
• аутоиммунные процессы – состояние, при котором иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки кишечника как чужеродные и вырабатывает антитела к ним, которые и вызывают воспаление (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
• генетическая предрасположенность – некоторые воспалительные заболевания кишечника и врожденная недостаточность пищеварительных ферментов передаются наследственно от родителей детям;
• погрешности в диете – переедание, злоупотребление жирной, копченой, жареной, острой пищей может приводить к воспалению любого участка желудочно-кишечного тракта, особенно его верхних отделов – двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника;
• недостаточное кровообращение в сосудах стенок кишечника в результате атеросклеротических изменений и сужения артериального русла;
• нарушение нормальной микрофлоры кишечника – преобладание условно-патогенной флоры приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке.
Механизм развития воспаления связан с тем, что в результате воздействия повреждающего фактора, происходит гибель клеток слизистой оболочки, усиливается кровоснабжение участка (гиперемия), возникает боль и нарушение функции (клетки воспаленного участка не секретируют ферменты, прекращается всасывание питательных веществ).
Классификация
Воспаление кишечника разделяется на несколько видов, в зависимости от локализации воспаления, длительности процесса и причин возникновения.
По локализации процесса воспаление кишечника разделяется на такие виды:
1. воспаление 12-перстной кишки (дуоденит) – процесс развивается в начальном отделе тонкого кишечника, отдельно выделяют воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки (место перехода желудка в тонкий кишечник);
2. воспаление тонкого кишечника (энтерит) – может быть воспаление на ограниченном участке, но чаще бывает на протяжении всего тонкого кишечника;
3. воспаление толстого кишечника (колит) – бывает как при инфекциях, так и при аутоиммунных процессах, воспаление обычно возникает на протяжении всего толстого кишечника.
По длительности процесса выделяют:
• острое воспаление – период времени, при котором развивается воспаление, не превышает 1-го месяца;
• хроническое воспаление – процесс длится от полугода и дольше.
По причинному фактору все воспалительные процессы в кишечнике разделяются на 2 группы:
• инфекционные – причиной является любой инфекционный возбудитель (чаще всего бактерии), эти воспалительные процессы еще называются острыми кишечными инфекциями;
• неинфекционные – все остальные причинные факторы (аутоиммунные процессы, наследственные генетические факторы, погрешности в диете, и пр.).
Симптомы воспаления кишечника
Для воспалительных заболеваний кишечника характерны ряд общих симптомов, которые не зависят от локализации процесса и причин возникновения:
• боль в животе – характер давящий или распирающий, без четкой локализации, возникновение боли связано со спазмом гладких мышц стенок кишечника;
• тошнота – указывает на воспаление тонкого кишечника или двенадцатиперстной кишки, возникает после употребления пищи;
• рвота – бывает при воспалении в верхних отделах кишечника после приема пищи, обычно ровота приносит облегчение;
• вздутие живота – обусловлено повышенным образованием газов вследствие недостаточности пищеварительных ферментов при воспалении в тонком кишечнике;
• неустойчивый стул – может быть послабление стула, вплоть до развития диареи (острая кишечная инфекция), воспаление толстого кишечника чаще сопровождается склонностью к запорам;
• похудание – результат недостаточного всасывания питательных веществ из тонкого кишечника;
• анемия (малокровие) – снижение содержания гемоглобина в крови вследствие недостаточного поступления железа в организм из воспаленного кишечника.
Диагностика заболеваний
Диагностика проводится для уточнения диагноза, причины и локализации воспаления. Для этого используются такие дополнительные методы лабораторного и инструментального обследования:
• клинический анализ крови – повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и количества лейкоцитов позволяет заподозрить наличие воспалительного процесса в организме;
• копрограмма – лабораторное исследование кала дает возможность оценить функцию кишечника, выявить недостаточность пищеварительных ферментов (по непереваренным остаткам пищевых волокон);
• бактериологическое исследование кала – исследование кала на наличие бактерий, их идентификации и определения чувствительности к антибиотикам для выбора адекватного лечения;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – эндоскопическое обследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью оптоволоконной трубки с камерой и освещением, при необходимости есть возможность взять кусочек слизистой оболочки для гистологического исследования (биопсия);
• колоноскопия – принцип тот же, что и ФЭГДС, только датчик вводится не через рот, а через задний проход, обследуется толстый кишечник, оценивается состояние слизистой оболочки, локализация воспаления;
• видеокапсульная эндоскопия – современный метод обследования кишечника, при котором пациент проглатывает капсулу с освещением и камерой, капсула проходит через все отделы кишечника в течении суток, информация передается посредством радиоволн на компьютер, позволяет оценить состояние слизистой оболочки всего кишечника.
Чем и как лечить воспаление кишечника?
Лечение воспаления кишечника является комплексным и включает несколько направлений в терапии:
• Этиотропная терапия направлена на исключение причины воспаления. Для уничтожения бактерий используются антибиотики. Иммунодепрессанты (препараты, снижающие активность иммунной системы) необходимы при аутоиммунном воспалении. Для уничтожения гельминтов принимаются противоглистные средства – пиперазин, альбендазол.
• Диета при воспалении кишечника является основополагающим фактором в успешном лечении, используется меню, которое максимально снижает нагрузку на воспаленную слизистую оболочку. Рекомендуются такие продукты – нежирные сорта мяса, курица, овощи и фрукты, черный хлеб, нежирные молочные продукты. Все блюда готовятся на пару или варятся, их нельзя жарить, коптить или готовить на открытом огне.
• Патогенетическая терапия используется для того, чтобы снять воспаление, применяются противовоспалительные средства и сорбенты, которые связывают токсины, находящиеся в просвете кишечника. Для уменьшения нагрузки на кишечник и создания функционального покоя, используются ферментные препараты, которые содержат пищеварительные ферменты – панкреатин, мезим.
• Симптоматическая терапия помогает облегчить состояние больного, снять болевые ощущения с помощью спазмолитиков (препараты, снимающие спазм кишечника – но-шпа), обезболивающие. Для уменьшения вздутия принимают пеногасители – эспумизан.
Следует помнить, что в большинстве случаев хроническое воспаление тонкого кишечника может быть вызвано погрешностями в диете, поэтому рекомендации в отношении питания полезны не только для лечения, но и для профилактики воспаления кишечника.
Источник
