Симптомы и неотложная помощь при отеке легких алгоритм действий

Отек легких – это патология, при которой межклеточная жидкость из кровеносных сосудов выпотевает в легочную ткань и альвеолы. При этом в организме нарушается газообмен. В составе крови происходят изменения: повышается уровень углекислого газа. Человек начинает испытывать кислородное голодание, происходит угнетение функций нервной системы. Если вовремя не оказана врачебная помощь при отеке легких, наступает летальный исход.

Эта состояние делится на два вида:

• мембраногенное, т. е. с резким повышением уровня проницаемости кровеносных сосудов;
• гидростатическое, т. е. связано с заболеваниями, повышающими давление в капиллярах.

Причины развития отека

Отек, который иногда называют сердечной астмой, может быть связан со следующими причинами:

• заболевания кровеносной системы, при которых кровь застаивается в малом круге кровообращения (любые болезни в стадии декомпенсации);
• передозировка лекарственными препаратами или наркотическими веществами;
• формирование тромба в легочной артерии;
• отравление ядовитыми веществами или токсичными газами;
• патологии почек, при которых снижается уровень белка в крови;
• заражение крови;
• воспаление легких;
• гипертонический криз;
• застой крови в правом круге кровообращения обычно связан с бронхиальной астмой, эмфиземой легких и иными заболеваниями органов дыхания;
• шоковое состояние, вызванное травмой;
• лучевая болезнь.

Симптоматика отека

Спровоцировать отек легких могут чрезмерные физические нагрузки, резкое изменение положения тела или сильный стресс. Когда патология только зарождается, человек ощущает одышку и хрипы в груди, учащается дыхание.

На начальном этапе жидкость собирается в интерстиции легких. Это состояние сопровождается следующими симптомами:

• сдавливающее чувство в груди;
• частый непродуктивный кашель;
• резкое побледнение кожных покровов;
• затрудненное дыхание;
• тахипноэ;
• ощущение тревоги и паники, возможна спутанность сознания;
• гипертония;
• учащенное сердцебиение;
• усиленное потоотделение;
• бронхоспастический синдром.

Когда жидкость попадает в альвеолы, начинается вторая стадия – альвеолярный отек легких. Больному резко становится хуже. Чтобы уменьшить боль, больной принимает сидячее положение, опираясь на вытянутые руки. Этот этап отека сопровождается следующими симптомами:

• сильный кашель;
• влажные и сухие хрипы;
• нарастание одышки;
• клокочущее дыхание;
• удушье усиливается;
• цианоз кожных покровов;
• вздутие шейных вен;
• сердцебиение учащается до 160 ударов в минуту;
• сознание спутано;
• артериальное давление падает;
• больной чувствует страх смерти;
• нитевидный и плохо прощупывающийся пульс;
• выделяется пенистая мокрота розового цвета;
• в случае отсутствия своевременной медицинской помощи – коматозное состояние.

Приступ может нарушить целостность дыхательных путей и привести к смерти пострадавшего.

Первая помощь при отеке

Человек с отеком легких нуждается в неотложной помощи. Необходимо совершить следующие действия:

• при первых же симптомах сердечной астмы вызвать скорую медицинскую помощь;
• помочь больному принять полусидячее или сидячее положение, при этом его ноги должны быть опущены;
• поставить ноги больного в таз с горячей водой;
• открыть окна, давая пострадавшему доступ к свежему воздуху, снять или расстегнуть тесную, мешающую дыханию, одежду;
• контролировать дыхание и пульс;
• если есть тонометр, измерить артериальное давление;
• если сердечное давление выше 90, дать человеку одну таблетку нитроглицерина сублингвально;
• наложить на ноги венозные жгуты, чтобы задержать в них венозную кровь и снизить нагрузку на сердце;
• жгуты накладываются на нижние конечности по очереди и могут находиться на них не более 20 минут;
• после нормализации давления внутривенно ввести пострадавшему диуретики (например, лазикс) для уменьшения количества жидкости в легких;
• провести ингаляции 96% (для детей 30%) водным раствором спирта, который обладает противовспенивающим действием.

После вышеперечисленных манипуляций требуется дождаться скорой помощи, которая купирует отек легких и доставит пациента в реанимацию. Там врачи определяют, что послужило причиной патологии, и дальнейшим лечением занимается доктор соответствующей специальности.

Неотложная медицинская помощь при отеке

Сразу после прибытия врачи скорой помощи должны ввести больному с отеком легких в вену наркотическое обезболивающее средство (Морфин, Промедол) для нормализации гидростатического давления в легочном круге кровообращения, диуретик и нитроглицерин. При транспортировке в больницу осуществляются следующие действия:

• пациента укладывают так, чтобы верхняя половина туловища была приподнята;
• при отсутствии диуретиков на нижние конечности накладываются турникеты, пульс на артериях должен сохраняться;
• проводится кислородотерапия (если требуется, больному вводится трубка в трахею и осуществляется искусственная вентиляция легких);
• в состав раствора для ингаляции должен входить пеногаситель (70–96% водный раствор этилового спирта), уменьшающий натяжение экссудата;
• через каждые 30–40 минут ингаляции больной должен 10 минут дышать чистым кислородом;
• чтобы удалить пену из верхних дыхательных путей, используется электроотсос;
• если в легочной артерии образовался тромб, используются антикоагулянты, разжижающие кровь;
• если у больного наблюдается мерцательная аритмия, ему вводят препарат из группы сердечных гликозидов;
• при тошноте, рвоте или тахикардии желудочков гликозиды применять нельзя;
• если отек легких вызван передозировкой наркотиков, используются лекарства, снижающие мышечный тонус;
• при диастолическом давлении больше 100 требуется 50 мкг нитроглицерина внутривенно;
• при бронхоспастическом синдроме пациенту дают Метилпреднизолон или Дексаметазон;
• если частота сердцебиения менее 50 ударов в минуту, используют Эуфиллин в сочетании с Атропином;
• если у пострадавшего бронхиальная астма, ему вводится стандартная доза пентамина или нитропруссида натрия.

Терапия при отеке легкого

Дальнейшая помощь при отеке легких должна проводиться врачами из реанимации или интенсивной терапии. Наблюдение за пульсом, давлением и дыханием должно проводиться постоянно. Все медикаментозные средства вводятся через катетер, вставленный в подключичную вену.

После того как отек купирован, начинается лечение патологии, которая его вызвала. Для лечения отека любого происхождения нужны антибиотики и противовирусная терапия.

Заболевания дыхательной системы лечатся при помощи антибиотиков из группы макролидов и фторхинолонов, которые обладают отхаркивающим и противовоспалительным действием. Пенициллин применяется редко по причине его низкой эффективности. Совместно с антибиотиками назначаются иммуномодуляторы, воздействующие на иммунную систему и не допускающие повторного возникновения инфекции.

Если отек вызван интоксикаций, назначаются лекарства, снимающие симптомы и, если требуется, противорвотное средство. После диуретиков также необходимо восстановление водно-солевого баланса организма.

От тяжелой формы острого панкреатита избавляются медикаментами, угнетающими работу поджелудочной железы. В дополнение к ним прописываются ферментные препараты и средства, ускоряющие заживление очагов некроза.

Приступы астмы снимают глюкокортикостероидами, бронхолитиками, и средства, разжижающие мокроту.

При циррозе печени прописывают препараты для ее защиты и тиоктовую кислоту.

Если причиной патологии стал инфаркт миокарда, требуются бета-адреноблокаторы, лекарства, препятствующие образованию тромбов, и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Прогноз после сердечной астмы обычно благоприятный, но пациент должен в течение года проходить осмотр у лечащего врача.

Возможные осложнения после отека легких

При неграмотно оказанной первой помощи при отеке легких состояние человека может усугубиться и привести к осложнениям:

• патология может перейти в молниеносную форму, и медики не успеют вовремя оказать помощь;
• если вырабатывается слишком много пены, она перекрывает дыхательные пути;
• при отеке дыхание угнетается;
• давящие или сживающие болевые ощущения за грудиной могут стать причиной болевого шока;
• артериальное давление со значительной амплитудой падает, подвергая кровеносные сосуды огромной нагрузке;
• значительное повышение сердечного ритма, остановка кровообращения.

Видео по теме: Отеки лёгких

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого. Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток — объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30—60% спирта по 2—3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Домашнее производство этилового спирта