Реактивный отек костного мозга тип modic i

Modic changes (MCh) – патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.
Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:

1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);

2 тип (MCh2) – гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);

3 тип (MCh3) – гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).

увеличить

Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.

Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.

Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 – 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий – в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes). Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт. (2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р. acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P. acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I. Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic. В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus). В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).

читайте также материалы сайта spina.net.ua: «Изменения по типу Modic замыкательных пластинок тел позвонков» [читать]
В настоящее время среди всех патологических изменений позвоночника, которые выявляются при МРТ, включая грыжи межпозвонковых дисков и патологию фасеточных суставов, достоверная взаимосвязь с болью в спине (БС) обнаружена только при MCh. Среди пациентов с БС встречаемость MCh варьирует от 18 до 62% с различным соотношением для каждого типа. Отмечается достоверно более частое возникновение БС при MCh1 по сравнению с другими типами MСh.

Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.

Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 – 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.

Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).

Техника выполнения внутрикостных блокад. После тщательной обработки антисептиком кожных покровов в месте предполагаемой блокады проводится послойная инфильтрационная анестезия мягких тканей от кожи до надкостницы раствором лидокаина 1% – 3 мл. Затем, по ходу внутримышечной иглы, проводится внутрикостная игла до надкостницы, которая затем вводится на глубину 1,0 – 2,0 см в губчатую ткань кости методом «вдавливания-вкручивания» или легким вколачиванием. Присоединив шприц с блокадной смесью (например, 4 мл 2% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона, 5 мл воды для инъекций [по методу профессора Е.Л. Сокова]) к канюле иглы, производится аспирация 2 – 4 мл аллогенного костного мозга, содержимое шприца перемешивается и вводится внутрикостно. Игла удаляется, на место прокола накладывается асептическая наклейка. Пункцию губчатой кости обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга, спинальные иглы и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано.

Читайте также:

учебное пособие «Заболевания периферической нервной системы и болевые синдромы. Новые аспекты патогенеза и лечения» Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков; Приоритетный национальный проект «Образование» Российский университет дружбы народов; Москва, 2008 (в пособии рассматривается современная приоритетно российская остеогенная концепция нейроортопедических и соматоневрологических заболеваний, разработанная в РУДН; на основе остеогенной концепции дается описание патогенетического метода внутрикостных блокад для лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника; учебное пособие предназначено для дополнительного последипломного образования неврологов, ортопедов, анестезиологов) [читать];

статья «Клиническое значение изменений типа Modic по данным МРТ в лечении больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника» Никитин А.С., Кемеж Ю.В.; ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова ДЗМ» г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology [www.rejr.ru], №6(4), 2016) [читать];

статья «Modic changes 1-го типа и внутрикостные блокады» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Институт восточной медицины, г. Москва; Клиника лечения боли ГБУЗ «Городская клиническая больница № 64 ДЗМ», г. Москва (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [читать]

статья «Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017) [читать]

использованы материалы статьи «Случай эффективного лечения Modic changes 1 типа – асептического спондилодисцита методом внутрикостных блокад» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров, А.А. Корнилова; ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия (Российский журнал боли, № 3 – 4, 2016) [читать]

Источник

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов – обращайтесь к врачу.

Отек спинного или головного мозга – это собирательный термин. Все процессы, которые относятся к этой категории, являются определенной патологией. Она заключается в накоплении избыточной жидкости в организме – точнее, в его клетках и межклеточном пространстве. Это приводит к увеличению объема мозга.

Медицинская литература практически не использует данный термин. Описаний у него нет. Прежде патологию именовали «отеком и набуханием мозга», при которой основными проявлениями служили сдавливание и раздвигание клеток из-за избытка жидкости. Это приводило к нарушению транспорта кислорода и обмена веществ, и клетки умирали. Но «чистой» формулировки понятия «отек» не встретить и сегодня.

Содержание:

• Что такое отек костного мозга?
• Клиническая картина
• Виды отеков костного мозга:
• Лечение отека костного мозга

Что такое отек костного мозга?

Отек костного мозга – это процесс увеличения жидкостей, находящихся в костной ткани. Неправильно считать отек костного мозга причиной проблем. Это – просто неспецифическое проявление, и выявить его можно с помощью МРТ. Данное образование появляется из-за любого патологического процесса, протекающего в самом очаге (о травматическом повреждении костных балок говорят, как о трабекулярном повреждении) или в достаточной близи с отеком. Так, он появляется в качестве следствия повреждения хряща сустава с нарушением субхондральной пластинки.

Относительно прогнозов и рекомендаций нужно отметить: здесь важен не сам отек, а его причины. Кроме того, важны функции сустава и другие его характеристики.

Отек костного мозга является скоплением жидкости в костной ткани. Это – одно из неспецифических проявлений какого-либо патологического процесса, которое идёт в очаге. Это явление может классифицироваться по нескольким признакам.

Среди них – прогноз патогенеза, по которому отеки бывают:

• вазогенные, появляющиеся из-за повышения проницаемости капилляров, по причине чего начинается просачивание белков и воды в так называемое внеклеточное пространство с проникновением через стенки сосудов;

• интерстициальные, появляющиеся из-за гидроцефалии;

• цитотоксические отеки костного мозга, которые представляют собой «набухание» клеток непосредственно из-за скопления внутриклеточной жидкости. Это, в свою очередь, становится следствием снижения метаболизма, а следствием подобных патологий становится нарушение функционирования клеточной мембраны, скопление в клетках натрия, а следом за ним и воды.

Клиническая картина

Отеки бывают разных типов, но у них – стандартная клиническая картина. Так, пациент страдает от:

• нарушения кровообращения, дыхания,

• ухудшения реакции зрачков.

Все это – проявления, угрожающие жизни. Можно упомянуть о так называемых предварительных синдромах – они включают проявления синдрома внутричерепной гипертензии, которая развивается на фоне интенсивного увеличения объема жидкости в полости черепа. Учитывая, что череп – это закрытый вид пространства, давление жидкости на мозг получает все необходимые условия.

Симптомы опухоли костного мозга очень серьезны. Это важнейший орган, входящий в кроветворную систему без которого невозможно осуществление процесса создания новых клеток крови. Напомним, что они автоматически погибают. Его можно увидеть в губчатом веществе костей, и кроме того, в костномозговых полостях. Орган способствует иммунопоэзу, т.е. для созревания клеток иммунной системы, а также – костеобразованию. Если его состояние нормально – в нем содержится огромное количество клеток недифференцированного, низкодифференцированного и незрелого типа, которые принято сравнивать с эмбриональными клетками. Они уникальны, за их жизнь не отвечают другие органы.

Нетрудно представить себе, как важно здоровье этого органа. Так, по определенной очаговой симптоматике выясняют локализацию отека в отдельной части мозга, по причине появления которого появляются сбои в функционировании пораженного участка.

Виды отеков костного мозга:

Виды отеков костного мозга можно выделить по целому ряду признаков. Напомним, что от этого будет зависеть, какие меры будут выбраны для устранения этой патологии и её последствий.

Трабекулярный отек костного мозга

Трабекулярный отек костного мозга является первым сигналом о переломе позвонка. Особо это возможно в случае снижения высоты тела позвонка с переломом. Если налицо только отек – наличие ушиба позвонка, перелома сомнительно. Наилучшим способом проявить ситуацию здесь будут такие методы диагностики, как рентген или КТ, а процедура МРТ поможет в качестве дополнительного метода. Это объясняется тем, что патология мягкотканных структур диагностируется именно по МРТ.

При трабекулярном отеке должно наблюдаться увеличение объемов жидкости в костной ткани, где речь – не только о травматическом генезе, но и о воспалительном процессе. Лечение здесь будет заключаться в приеме йодистого калия, обладающего противовоспалительным действием. Пока у протрузии размеры небольшие, нужно прибегать к лечению, независимо от её местонахождения. Нужно предупредить протрузию спинного мозга и развитие миелопатии, для чего помимо медикаментозного лечения и физиопроцедур прописывают иглорефлексотерапию и ЛФК.

Отек костного мозга бедренной кости

Отек костного мозга бедренной кости может принимать достаточно серьезные формы. Большое значение здесь имеет причина её появления. Так, если он сопровождает заболевание остеомиелит, проявления отличаются достаточно тяжелой выраженностью. Это – сложный процесс с образованием гноя. Он захватывает кость и костный мозг, где также распространяются бактерии вредоносного характера, и требует комплексного лечения. В данном случае, отек является последствием самой болезни.

Также данное заболевание сопровождает остеохондроз, грыжи межпозвоночных дисков. Их устанавливают с помощью МРТ. Установить точный диагноз может хирург.

Такой отек может свидетельствовать о патологии костного выступа в бедренной кости. В данном случае, эта кость рассматривается как часть колена, и при расстройстве его функций имеет смысл побеспокоиться – нет ли у больного отека костного мозга данной кости.

Субхондральный отек костного мозга

Субхондральный отек костного мозга может обернуться непоправимой травмой для всего организма. Дословно термин «субхондральный» значит «подхрящевой». Как известно, кость состоит из определенных элементов, среди которых – хрящи. Этот элемент отличается хрупкостью и большей эластичностью на фоне скелета. 

Субхондральные изменения костного мозга можно определить с помощью МРТ и С – терминальных перекрестно-связанных телопептидов коллагена II типа (СТХ–II). Они берутся из мочи больных. Несомненно, анализы делают и с учетом состава крови, поскольку хрящи имеют прямое отношение к состоянию костного мозга, участвующего в кровообразовании.

Динамика костномозговых нарушений порой происходит всего за 3 месяца. Чем меньше эта патология – тем меньше скорость распада хряща.

Асептический отек костного мозга

Асептический отек костного мозга начинается с таких частей тела, как головка и шейка бедренной кости. Это – так называемый ранний (обратимый) этап. Его выявляют задолго до распечатки рентгенологических симптомов.

Если же смотреть МР-томограммы, то можно увидеть следующие проявления. Он принимает форму участков сниженной интенсивности МР-сигнала по отношению к Т1-ВИ и более высокой – для Т2-ВИ. Это хорошо видно в сравнении с нормальным изображением жирового костного мозга. Чтобы особо полно разъяснить ситуацию с данным симптомом, нужно использовать последовательность с подавлением жировой ткани.

Асептическую патологию можно отличить по гиперемии, повышению местной температуры, припухлости, болям, нарушению функции. Она сопровождается выработкой серозной, серозно-фибринозной, фибринозной разновидности экссудата. Воспалительный отек данного вида может сигнализировать о развитии асептическом воспалении.

Реактивный отек костного мозга

Реактивный отек костного мозга развивается в ткани в виде реакции, причиной которой становится какое-либо вмешательство. К такому можно отнести, к примеру, послеоперационное поле.

Реактивный отек вместе с болевым синдромом часто появляется после редрессации. Такие пациенты в течение 3-10 дней проходят физиотерапевтические процедуры.

Чтобы снять подобный отек, часто рекомендуют курс контролируемой нагрузки. Реабилитации помогает ряд упражнений – таких, как чередование положения. Если налицо ярко выраженный болевой синдром – имеет смысл назначить аналгетики. В частности, это помогает при подобном отеке, возникшем из-за перелома кости бедра в условиях СЦР.

Отек костного мозга большеберцовой кости

Отек костного мозга большеберцовой кости редко сопровождается выявленными костно-деструктивными изменениями.

Зоны отека костного мозга данного типа выявляются в областях медиальных мыщелок бедренной и большеберцовой костей. Их размер зависит от причины их появления. Так, при спортивной нагрузке они появляются из-за травм и бывают в размерах 2,Ох 1,0 см, и т.д. Их внешняя симптоматика схожа с остеосклерозом. При этом, в суставной щели патологии выявляются далеко не всегда.

Как мы уже говорили, такой симптом, как отек костного мозга, часто сопровождает другие болезни, особенно при отсутствии лечения. Так, он сопровождает контузию зон костного мозга, синовит. Подобные травмы появляются при определенных обстоятельствах – например, резких поворотах туловища. Острых болей может не быть, особенно при оперативном лечении и несильной травме. Нога разгибается и сгибается с разной степенью сложности.

Контузионный отек костного мозга

Контузионный отек костного мозга выявляется стандартными методами, такими, как МРТ. Диагностика строится из нескольких шагов, среди которых – личная консультация ортопеда, чьим профилем являются проблемы коленного сустава. Потребуется сопоставление данных клинического обследования и результатов МРТ. Возможно, при наличии симптомов:

• Болевого характера.

• Заклинивания.

• Неустойчивости.

• Отека коленного сустава

Нужно учитывать, при каких ситуациях актуально образование контузионного отека костного мозга мыщелков бедренной и большеберцовой костей. Часто они сопровождают МР картину с разрывом передней крестообразной связки, и не только.

Рекомендации по лечению бывают различными. Если случай серьезен – рекомендуют артроскопическую аутопластику передней крестообразной связки и процедуру по резекции латерального мениска. Чем тяжелее травма, из-за которой появился данный отек, тем сложнее лечение. Часто к лечению отека приступают, к примеру, после снятия гипса. Нужно помнить, что если кости после перелома срослись неправильно – то придется заниматься одновременно решением нескольких проблем.

Перифокальный отек костного мозга

Перифокальный отек костного мозга образуется в силу увеличения внеклеточного пространства из-за накопления в нем жидкости. Её поступление идёт из поврежденных глиальных клеток. Клеточная мембрана обладает проницаемостью, это касается мембраны эндотелия капилляров в зоне, находящейся вокруг очага поражения.

Для определения распространенности зоны перифокального отека измеряют не только степень увеличением содержания в ней воды. На это образование влияет регионарная демиелинизация волокон белого мозгового вещества.

В зависимости от степени демиелинизации определяется содержание липидов в упомянутой перифокальной зоне. Это говорит о выражении нарушений процессов окисления и фосфорилирования с образованием отека мозга. Данный вид отека может формироваться при поступлении в белое вещество мозга определенного количества белков плазмы и образовании их связи с глиальными элементами. Происходит рост дальнейшего поступления жидкости – она заполняет перивазальное пространство из-за осмотического градиента. Схожий механизм характерен для поступления жидкости из ликворной системы. Благоприятной средой для развития опухолей являются поражения. Отек может возникать вокруг очагов с разными размерами, до 1 см. В зависимости от сложности болезни, хирургическое вмешательство требуется не всегда.

Лечение отека костного мозга

Лечение отека костного мозга базируется на ряде важных факторов:

• причина его возникновения;

• степень проявлений патологического процесса;

• характер и степень роли и влияния образования на функционирование сустава.

Устранение отека костного мозга – достаточно сложная задача. К её решению с большой осторожностью подходят даже высококвалифицированные специалисты. Самолечение исключено.

Особо ситуация усложнена тем, что любое неправильное действие часто приводит к летальному исходу. Когда наступает период обострения – врач должен заботиться о восстановлении уровня церебрального перфузионного давления. Его принято называть ЦПД. Тогда удастся обеспечить нормальное кровообращение и поступление требующихся веществ нервным клеткам. Нормальным сопровождением для отека костного мозга является повышение внутричерепного давления, а следом резко спадает уровень ЦПД.

Чтобы снизить высокий уровень давления, прибегают к помощи:

• Поддержанию оксигенации.

• Устранению и предупреждению болевого синдрома.

• Устранению судорог.

• Поддержанию температуры тела в пределах нормы.

• Назначению больному диуретики, чтобы вывести излишки жидкости.

• Умеренной гипервентиляции.

• Устранению причин, которые привели к нарушению нормального оттока жидкости.

• Нормализации объема спинного мозга, в чем поможет курс препаратов форсированного диуреза, необходимых для регулирования электролитного обмена.

Непременно требуется контролировать водно-электролитный баланс. При организации лечения отека костного мозга очень важно организовать глюкокортикоидную терапию. Её задача – стабилизация клеточных мембран. Это предупреждает накопление катехоламинов в поврежденных клетках и тканях. Отлично показали себя мембранные протекторы, которые также называют «ноотропы».

Все это – составляющие консервативного лечения. Что нужно, чтобы оно принесло желаемый результат? Возможно, потребуется оперативное лечение. С отеком мозга борются посредством трепанации черепа, это поможет понизить уровень внутричерепного давления. Посредством трепанации черепа добиваются успеха в декомпрессионном оперативном вмешательстве. Оно заключается в устранении костного лоскута хирургическими методами.

Отек костного мозга – это серьезная проблема. При его лечении придется справляться со сложными задачами. Методика лечения должна быть выбрана быстро. Недопустимо задерживаться в решении данного вопроса, это может стоить больному жизни.

Источник