Развитие отеков при белковом голодании

Сегодня много говорится о лишнем весе и проблемах со здоровьем, которые он провоцирует, а о таком серьезном заболевании, как алиметарная дистрофия практически забыли. Многие думают, что оно характерно для стран Африки или воюющих держав. Хотя на самом деле, и в развитых странах, и у нас, этот диагноз – вовсе не большая редкость, учитывая, что борьбой за стройную фигуру заняты сегодня не только артисты балета и модели, а едва ли не треть населения. А намеренное голодание, характерное для больных с нервной анорексией, несбалансированное питание, пропагандирующееся модными диетами, – и есть путь к алиментарной дистрофии. Этот диагноз ставится пациентам, у которых дефицит массы тела составляет 20 и более процентов от нормы, или индекс массы тела меньше 16.

Признаки

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
зачастую в пищу употребляются “быстрые” углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде “перчаток” и “носков”;
ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
волосы тусклые, ломкие;
язык “малинового” цвета, гладкий, “полированный”, со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый – эйфорический. Человек великолепно себя чувствует – заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние – его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза “алиментарная дистрофия” составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом “алиментарная дистрофия” первое, что необходимо сделать – обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии – недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него – цель жизни. Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание – это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия Iхарактеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость – до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Читайте также: Болит нос отека нет

Причины такого исхода – не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме – опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания…

Диагностика

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Лечение

Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.

В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно – внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь – устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.

При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах – раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.

Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.

Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично – последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.

В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой “Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии”.

Источник

Голодание — это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат.

Голодание, или хроническое недоедание, может стать результатом стихийных бедствий, например, землетрясения, наводнения. Голодание часто осложняет течение болезни, особенно при таких заболеваниях, как инфекционные, поражения желудочно-кишечного тракта. Иногда ограничение приема пищи используют в лечебных целях (например, при лечении ожирения, заболеваний пищеварительного тракта и др.).

Особую опасность голодание представляет для детей (особенно грудного возраста) в силу особенностей их организма (пороки развития желудочно-кишечного тракта) либо организма матери (недостаток молока, плоские соски и др.).

Выделяют следующие виды голодания:

абсолютное, или полное прекращение поступления в организм пищи и воды;
полное — полное прекращение приема пищи при сохранении приема воды;
неполное, или недоедание, когда калорийность принимаемой пищи (полноценной по составу) не покрывает всех энергетических затрат и пластических нужд организма;
частичное, или качественное, когда калорийность пищи сохраняется, но в составе пищи отсутствуют или недостаточно поступают те или иные питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины и т.п.).

Абсолютное голодание.

В настоящее время эта форма голодания встречается редко, в основном в связи с какими-либо экстремальными (чрезвычайными) обстоятельствами, в которых оказывается человек. По патогенезу абсолютное голодание связано с тем, что организм человека в этом случае лишен как пищи, так и воды. Отсутствие воды (обезвоживание) усиливает распад белков и общую интоксикацию организма собственными продуктами обмена. Состояние человека при абсолютном голодании особенно усугубляется неизбежным при этом нарушением коллоидной структуры белков, что в конечном счете и приводит к его гибели на 5—7-е сутки голодания.

Полное голодание.

Полное голодание — это состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание (за счет расходования веществ своих тканей), когда организм для сохранения необходимого уровня энергетического обмена вынужден использовать собственные запасы питательных веществ (в основном жиров).

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей организма в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом более всего атрофируются жировая и мышечная ткани, селезенка, печень, почки, кожа, легкие и практически атрофия не распространяется на такие жизненно важные органы, как нервная система и сердечная мышца, масса которых остается неизменной вплоть до гибели человека (рис. 9.1). На диаграмме показано снижение массы органов от нормы.Причины полного голодания могут быть внешними (отсутствие пищи) либо внутренними (заболевание пищеварительного тракта: полости рта, пищевода, желудка, кишечника).

Голодание. Рис. 9.1. Диаграмма изменения массы тканей органов человека в ходе полного голодания

Рис. 9.1. Диаграмма изменения массы тканей органов человека в ходе полного голодания

В зависимости от изменения обмена веществ и энергии у человека в развитии полного голодания можно выделить три периода:

начальный (приспособительный), продолжительностью 4—5 сут;
стационарный (наибольшего приспособления). продолжительностью 55 — 60 сут;
терминальный (заключительный), продолжительностью 2 — 3 сут.

В первый период происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря массы тела. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.

Во второй период организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивает ферментные системы для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этот период мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90 % обеспечиваются за счет распада жиров и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированный).

Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функция желудка и кишечника. Вначале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличивается, что ведет к выделению значительного количества белка в виде альбуминов и глобулинов. Количество мочи падает. В целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и др.) остаются в пределах нижней границы нормы.

В основе третьего периода полного голодания лежат расстройства ферментных систем, приводящие к нарушениям большинства функций организма.

Распаду ферментных систем способствуют неизбежные при полном голодании авитаминозы, особенно группы В, витамины которой организм активно использует в качестве кофакторов многих окислительных ферментов. К концу терминального периода наступают выраженные сдвиги в кислотно-основном состоянии, резко нарастает ацидоз. Третий период голодания характеризуется резким увеличением процессов распада белков важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Из-за повышенного распада белка возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь ведет к формированию голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма (кетоновые тела и др.) и присоединения инфекционных заболеваний, бороться с которыми организм уже не в состоянии.

Общая продолжительность полного голодания человека может достигать 60 — 70 сут. Продолжительность возможного голодания сокращается в результате усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды и других условий. При голодании продолжительность жизни зависит от пола, возраста, состояния организма. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность основного обмена, поэтому они длительнее, чем мужчины, переносят полное голодание.

У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых, в связи с чем они переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей потере массы тела. Для взрослого человека ежесуточная потеря массы при полном голодании составляет 1 %, тогда как для новорожденного 10 — 16%.

Неполное голодание, его последствия.

Неполное голодание, или хроническое недоедание, отличается от полного тем, что организм способен длительное время сохранять жизнедеятельность в условиях недостаточного питания. Продолжительность существования человека в условиях полного голодания зависит от величины дефицита между калориями, затрачиваемыми на поддержание жизни и получаемыми с пищей, а также от количества резервных веществ самого организма.

Чаще всего причиной неполного голодания являются различные хронические заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта. Так как необходимые питательные вещества, хотя и в ограниченном количестве, но все-таки поступают в организм, патогенез и исход неполного голодания в основном зависят от того, насколько велик дефицит калорийности пищи.

Наиболее ранние проявления неполного голодания — потеря массы тела, гипотермия, мышечная слабость, гиподинамия, атрофия мышц, угасание половой функции. Содержание белков сыворотки крови падает до 50—60 г/л, снижается количество глобулинов. Содержание сахара в крови падает до 0,7 г/л и ниже. Понижается основной обмен (на 15 — 20%).

В дальнейшем прогрессирует потеря массы тела (до 50 %), снижение содержания в крови белков (до 30—40 г/л). Уменьшение содержания в крови белка вызывает понижение коллоидноосмотического давления, которое выражено более значительно, чем при полном голодании. В результате развиваются отеки. Основной обмен уменьшается на 30—40 %. Дыхательный коэффициент во время неполного голодания падает, но незначительно, так как организм все-таки получает некоторое количество углеводов извне. Понижаются окислительные процессы, развивается ацидоз. Отмечаются изменения в деятельности сердечнососудистой системы (брадикардия, замедление скорости кровотока, гипотензия), ослабление дыхания. Атрофируются эндокринные, сальные, потовые железы. Повышается восприимчивость к инфекциям. Заключительная стадия неполного голодания характеризуется развитием коматозного состояния.

При длительном неполном голодании у человека может развиться алиментарное истощение, характеризующееся прогрессирующим исхуданием, нередко маскируемыми отеками, мышечными болями, изменением реактивности организма (повышенная восприимчивость к инфекциям и сниженная к проявлениям заболеваний аллергического происхождения), общей заторможенностью вплоть до депрессии.

Одним из частых видов неполного голодания является белково-калорийная недостаточность. В случае развития белково-калорийной недостаточности у детей (особенно раннего возраста) отмечается задержка роста, общего развития, отеки, анемии (рис. 9.2). В основе перечисленных нарушений лежит угнетение белка, снижение активности ферментов, нарушения всасывания железа, витаминов и других продуктов в желудочно-кишечном тракте.

Голодание. Рис. 9.2. Механизм основных изменений при белково-калорийной недостаточности

Рис. 9.2. Механизм основных изменений при белково-калорийной недостаточности

У детей белково-калорийная недостаточность развивается более высокими темпами в силу постоянно растущей потребности организма в белках и чаще, чем у взрослых, является непосредственной причиной смерти.

Частичное голодание, его виды.

Большинство продуктов, входящих в рацион человека, содержит в большем или меньшем количестве белки, жиры, углеводы, минеральные вещества и витамины, поэтому в практической деятельности врач сталкивается в основном с относительным (частичным) белковым, жировым и другими видами голодания, когда в питании отсутствуют те или иные вещества.

Относительное белковое голодание.

При относительном белковом голодании последствия для организма в значительной степени связаны с тем, в каких количествах поступают белки, каков их аминокислотный состав. Особенно сказывается на состоянии организма человека отсутствие нескольких или отдельных незаменимых аминокислот. При белковой недостаточности распад собственных белков в различных органах происходит неравномерно. Особенно интенсивно расходуются белки печени, относительно меньше — белки мышц, кожи и мозга. Нарушается образование ферментов.

В связи с недостаточностью незаменимых аминокислот у людей появляются большая утомляемость и атрофия мышц. В крови развивается гипопротеинемия и прежде всего уменьшение альбуминовой фракции. Нарушается дезаминирование аминокислот и замедляется синтез белков плазмы Замедляются процессы физиологической регенерации: образование эритроцитов, эпителизация, рост волос, и т.д. При белковой недостаточности ослабевает фагоцитоз, понижается сопротивляемость к инфекциям и интоксикациям, задерживается образование антител.

Относительное жировое голодании.

Наибольшее биологическое значение для организма имеют так называемые ненасыщенные (арахидоновая, линолевая и линоленовая), или физиологически необходимые, жирные кислоты. При недостатке в организме этих жирных кислот нарушается окислительное фосфорилирование. На коже развиваются дерматозы с некротическими участками. Повышается хрупкость и проницаемость капилляров, возникают кровоизлияния и кровотечения. Значительно возрастает основной обмен. Наблюдается повышенное отложение холестерина.

Относительное углеводное голодание.

Характер обмена веществ в определенной степени связан с количественным соотношением между углеводами, белками и жирами в рационе. Так, при недостатке углеводов в пище часть аминокислот превращается в сахар, что позволяет организму в определенной степени поддерживать необходимый минимальный уровень сахара в крови. Повышенные затраты белка приводят к установлению азотистого равновесия на более высоком уровне и с мочой выделяется повышенное количество азота.

В случае углеводного голодания организм для энергетических целей вынужден использовать жиры в больших количествах. Это ведет к повышенному распаду жирных кислот в печени с образованием избытка ацетоуксусной кислоты, ацетона и β-оксимасляной кислоты (кетоновые тела), развитию кетоза. Образование натриевых солей ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот способствует развитию ацидоза, а потеря большого количества натрия приводит к понижению осмотического давления, в результате организм теряет много воды. Все эти явления сопровождаются угнетением цнс, потерей аппетита и массы тела.

Относительное минеральное голодание.

К важнейшим минеральным элементам относятся калий, кальций, натрий, магний, фосфор, хлор, железо, йод, цинк и другие металлы. Часть из них входит в структуру белка, липидов, ферментов, гормонов. Такие катионы, как натрий, калий, кальций, имеют большое значение для процесса возбуждения. Железо входит в состав гемоглобина, йод необходим для образования гормонов щитовидной железы и т.д. В зависимости от недостаточности того или иного минерального элемента возникают соответствующие нарушения (см. подразд. 9.7 «Патофизиология водного-электролитного обмена»).

Относительное витаминное голодание.

Патологические изменения, развивающиеся в результате частичной недостаточности витаминов, получили название «гиповитаминозы». Потребность человека в витаминах и, следовательно, возможность развития витаминной недостаточности зависят от многих факторов. Прежде всего на потребности организма в витаминах сказывается изменение соотношения в пище основных веществ. В тех случаях, когда жир в рационе в значительных количествах заменяется углеводами, повышается потребность в витаминах В1, В6, В12. Особенно часто наблюдаются клинические симптомы недостаточности витаминов в случаях потребления в больших количествах белка.

Потребность в витаминах меняется и с изменением температурного режима. В условиях работы в горячих цехах, при повышении инфракрасной радиации, когда возникает обильное потоотделение, с которым теряется значительное количество водорастворимых витаминов, создаются условия для развития полигиповитаминозов (недостаток нескольких витаминов).

Недостаточность витаминов может быть связана и с особенностями состояния организма. При понижении кислотности желудочного сока, ахилии происходит усиленное разрушение витамина С. В случаях уменьшения выделения желудком гастромуко-протеина повышено разрушение витамина В12. Всасывание большинства витаминов нарушается при поносах различного происхождения. Всосавшиеся витамины плохо депонируются и не вступают в обменные процессы при нарушении деятельности печени. Процесс вхождения витаминов в энзиматические системы замедляется при различных заболеваниях. Гиповитаминозы могут возникнуть в условиях повышенной потребности организма в витаминах (беременность, лактация, усиленная физическая работа) при отсутствии адекватного повышения витаминов в пищевом рационе. Возникновению витаминной недостаточности может способствовать использование в лечебных целях некоторых препаратов (антималярийных, сульфаниламидов), нарушающих биосинтез витаминов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник