Признаки отека сосудистых сплетений

Признаки отека сосудистых сплетений thumbnail

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярныеповреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

Геморрагические

Ишемические

  • Пери-интравентрикулярные
    кровоизлияния
  • Субарахноидальное кровоизлияние:
  • субдуральное кровоизлияние
  • внутримозговое (очаговое)
    кровоизлияние
  • кровоизлияние в зрительный бугор
  • кровоизлияние в сосудистое
    сплетение бокового желудочка
  • кровоизлияние в мозжечок
  • перивентрикулярная лейкомаляция
  • субкортикальная лейкомаляция
  • парасагиттальный некроз
  • поражение зрительных бугров и базальных ганглиев
  • инфаркты головного мозга
  • очаговые ишемические поражения области ствола и мозжечка

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани – перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать. Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс – важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

  • I степень – изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
  • II степень – распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
  • III степень – массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
  • IV степень – сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни. Если перивентрикулярное кровоизлияние возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

Читайте также:  Асд отек легких кот

ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в течение первой недели жизни.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка. Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развивается в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. Обычно к моменту выписки ребенка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) – ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключением только патоморфологов, поскольку клинической симптоматики, указывающей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не существует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягченного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ носит симметричный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желудочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел. Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности. На эхограммах в начальных стадиях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух недель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множественные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

Расширение желудочков

Достаточно просто выявить дилатацию желудочков и асимметрию при ультразвуковом исследовании. При наличии сомнений необходимо проведение повторного исследования через какой-то промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиева водопровода.

Агенезия мозолистого тела является другой частой врожденной аномалией развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и переднее смещение III желудочка.

Читайте также:  Отек горла у новорожденной

Внутричерепная гематома

  1. Субэпендимальное кровоизлияние визуализируется в виде одного или нескольких гиперэхогенных участков сразу ниже боковых желудочков и лучше выявляется в поперечных срезах, в области передних рогов. Подтвердите диагноз при сагиттальном сканировании: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровоизлияния.
  2. Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенные желудочки. Появляются дополнительные эхоструктуры на фоне анэхогенных желудочков (так же, как и от гиперэхогенных сосудистых сплетений), соответствующие сгусткам крови в желудочках. Если признаков желудочковой дилатации нет, то это вторая степень кровоизлияния.
  3. Внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки. Когда имеется внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки, то это III степень кровоизлияния.
  4. Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество мозга визуализируется в виде участков повышенной эхогенности в структуре мозга. Это IV степень кровоизлияния, наиболее выраженная.
  5. Осложнения кровоизлияний. При I и II степенях кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более серьезные кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также давать рассасывание ткани с формированием кист полушарий головного мозга. При этом может иметь место задержка развития с неврологической симптоматикой.

Патология мозга новорожденных

  • Некроз ткани мозга, определяющийся в виде гипоэхогенной, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
  • Отек мозга может привести к облитерации желудочков и борозд мозга. Мозг при этом более эхогенен, чем в норме.
  • Мозговые инфекции могут давать изменение эхогенности, в том числе и наличие точечных гиперэхогенных структур за счет кальцификации.

Источник

В перинатальной практике часто диагностируется киста сосудистого сплетения у новорожденного. Чаще всего не само кистозное образование оказывает негативное воздействие на организм ребенка, а заболевания, спровоцировавшие его появление. Поэтому важно вовремя пройти диагностику и установить причину возникновения патологии. С учетом локализации новообразований, их размеров и строения врач назначает лечение, которое поможет избавиться от кист или остановить их рост.

Что такое киста сосудистого сплетения

Киста – это пузырь, наполненный жидкостью (ликвором), с четко очерченными границами. Стенки пузыря могут состоять из арахноидальной ткани, глиальных или эпидермальных клеток. Чаще всего кистозные образования бывают доброкачественными, и не оказывают на головной мозг негативного влияния. Нарушение мозгового кровообращения и патологическая работа нервных клеток возможны в том случае, если кистозный мешок быстро растет, сдавливая близлежащие ткани.

Пузырь с жидкостью может образоваться в просветах сосудистых сплетений в головном мозге плода. Формирование новообразований в период от 14 до 22 недели беременности считается нормальным.

Механизм образования кист и причины их возникновения

Кистозные образования могут формироваться у плода еще в утробе матери, а также возникать уже после рождения ребенка.

У плода

Кисты сосудистых сплетений головного мозга у плода выявляются до седьмого месяца беременности. Сосудистые сплетения – парная система, образующаяся в желудочках головного мозга плода. Она предваряет развитие нервной системы. Пара сосудистых сплетений указывает на то, что у ребенка в последующем сформируется левое и право полушарие головного мозга. Сами сосудистые сплетения не имеют нервных клеток, они только вырабатывают спинно-мозговую жидкость, питающую головной мозг.

Цереброспинальная жидкость может скапливаться между сплетениями, формируясь в пузырьки. Скопление ликвора не влияет на развитие плода, не оказывает негативного влияния на организм. Если кистозный мешок не спадает, а остается в полости головы, он никак симптоматически не проявляется, у взрослого человека новообразование может быть обнаружено только на снимках МРТ, КТ.

В 90% случае киста головного мозга у плода не наносит никакого вреда организму и рассасывается самостоятельно к 28 неделе беременности.

Некоторые генетики считают, что появление кистозного образования ворсинчатых сплетений указывает на то, что плод подвержен генетическим мутациям. Само новообразование не является причиной этих мутация, а лишь указывает на возможное развитие генетического дефекта. Специалисты выделяют наиболее распространенные патологии, которые могут быть диагностированы у младенца – синдром Эдвардса и болезнь Дауна.

Именно сбой деления хромосом (не расхождение 18 пары, наличие лишней хромосомы), приводит к тому, что в сосудистых сплетениях плода образуются пузырьки с ликвором.

У младенца

Киста сосудистого сплетения у новорожденного, как правило, развивается под воздействием различных инфекционных заболеваний. Кистозные образования в ворсинчатых сплетениях могут образовываться и после 28 недели беременности под влиянием негативных факторов. К ним относят:

  • Вирус герпеса, который поразил организм матери.
  • Острые инфекционные заболевания.
  • Нарушение кровотока.
  • Длительная гипоксия плода.
  • Травма в родах.

Часто такие кисты не влияют на работу головного мозга. Лечение назначается только в том случае, если кистозный пузырь растет, провоцируя нарушение работы мозга.

Виды кист и их расположение в организме новорожденного

В организме ребенка могут диагностироваться следующие виды кист:

Хориоидальная

Хориоидальная киста не что иное, как один из видов новообразований сосудистого или хориоидного сплетения 3-4 желудочков у новорожденного ребенка. Развитие патологии провоцируется инфекционными заболеваниями, кислородным голоданием ребенка в родах.

При росте новообразования у новорожденного отмечаются головные боли, подергивания конечностей, судороги.

Субэпендимальная

Характер развития патологии такой: под оболочкой, выстилающей полости головного мозга, могут образовываться маленькие пустоты, пузырьки, заполненные спинно-мозговой жидкостью. Возможная причина возникновения – повреждение стенок мелких сосудов, которое развивается при прохождении младенца по родовым путям. Чаще всего повреждается не более 2-3 капилляров. При этом в небольшом количестве под оболочку изливается кровь.

Читайте также:  На левой щеке отек

Гематомы перерабатываются специальными клетками, а кровь замещается ликвором. В результате появляются кистозные мешки, которые при нормальном развитии ребенка с течение времени спадают и рассасываются.

Считается, что субэпендимальная киста у новорожденного не требует специального лечения. Более того, учитывая почти 100% динамику самоизлечения, неврологи даже не считают необходимым таким пациентам повторно обследоваться.

Арахноидальная

Врожденная арахноидальная киста головного мозга – пузырь из паутинных оболочек, заполненный церебральной жидкостью. Новообразование возникает между верхней твердой и нижней мягкой оболочками. Провоцирующие факторы: инфекционные болезни у матери, осложненное течение беременности, травматичные роды.

Когда арахноидальный кистозный мешок не растет, его нахождение в полости головы не приносит ребенку неприятных ощущений. При увеличении новообразование начинает давить на мозговые оболочки. У больного отмечаются:

  • Головная боль.
  • Срыгивания, рвота.
  • Потеря аппетита.
  • Вялость.
  • Беспокойный сон.
  • Судороги, подергивания конечностей.

Лечение при этом предусматривает устранение симптомов, а также предупреждение отека мозговых тканей, нормализацию оттока спинно-мозговой жидкости.

Возникновение кистозных образований возможно и на других органах младенца. Специалистами диагностируются следующие виды:

  • Перивентикулярная киста головного мозга у плода.
  • Семенного канатика.
  • Почечная.
  • Подъязычная а.
  • Яичника.

Лечение, если оно необходимо, проводится только под контролем врача, так как только специалист может поставить точный диагноз и подобрать необходимые препараты.

Признаки роста кисты у новорожденного

Если в тканях головного мозга младенца есть кистозное образование сосудистых сплетений, ранее не рассосавшееся, чаще всего оно не проявляется никакими симптомами. У младенца могут появиться признаки поражения мозговых структур, если кистозный мешок появился позднее, и возникновение его спровоцировано инфекцией или травмой.

Большая киста давить на ткани мозга. Кроме того, из-за особенностей строения хориоидальное кистозное образование провоцирует повышенное продуцирование ликвора. Таким образом, у ребенка растет давление внутри головы, возникают признаки гидроцефалии.

Симптомы, которые провоцирует растущая сосудистая киста головного мозга у новорожденных:

  • Гипертонус, гипотонус конечностей.
  • Тошнота, обильное срыгивание, рвота.
  • Неспособность координировать движения.
  • Косоглазие.
  • Судорожные припадки.

Больного малыша при этом мучает головная боль, он часто протяжно кричит. У младенца нарушается сон, он может быть капризным, плаксивым и вместе с тем вялым, апатичным.

Диагностика

Первичная диагностика проводится еще внутриутробно – при первых УЗИ. Врач может указать на появление кистозных образований в сосудистых сплетениях, продолжив дальнейшее наблюдение патологии только в том случае, если кистозный мешок не спадет самостоятельно после 28 недели беременности.

Новорожденным проводят нейросонографию – ультразвуковое исследование через не заросший родничок. Процедура во многих роддомах является обязательной, именно при этом исследовании специалист может отметить появление новообразования и порекомендовать пройти повторное обследование через 3, 6 месяцев, чтобы установить, растет ли киста или остается неизменной.

Врач может сообщиться, что у ребенка есть одностороннее образование – на правом или левом желудочке. Также на УЗИ можно увидеть двустороннее образование, когда кисты сосудистых сплетений головного мозга затрагивают и левый и правый желудочки.

Другие виды обследования, такие как магнитно-резонансная томография и компьютерная томография, детям до года не проводятся, так как необходимость в них возникает только при возникновении ярко выраженных симптомов поражения головного мозга.

Особенности лечения

Так как прогноз при кистозном образовании сосудистых сплетений в основном положительный, чаще всего никакого лечения ребенку не назначают. Медикаментозная терапия показана маленьким пациентам только в том случае, если киста в полости черепа стремительно растет, провоцируя повышение внутричерепного давления, нарушение мозгового кровообращения, передачу нервных импульсов.

Чаще всего причина патологического роста кистозного мешка в инфекционном заболевании, поэтому медикаментозно в первую очередь устраняется инфекция. Для этих целей показан прием противовирусных, антибактериальных препаратов.

Для лечения кисты сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга у плода прием противовирусных препаратов может быть показан беременной женщине для предотвращения роста кистозного образования. Перед этим обязательно проводится анализ, позволяющий определить, есть ли у беременной инфекционное заболевание.

Лечение новорожденному, у которого растет кистозное новообразование, назначает врач. Невропатолог при этом ориентируется на симптомы, данные анализов и УЗИ.

  • При сильных головных болях выписываются препараты, нормализующие мозговое кровообращение (Кавинтон, Магне В6).
  • Для снижения внутричерепного давления – мочегонные средства.
  • Если младенца мучают судорожные припадки, ему необходимо принимать противосудорожные препараты (Депакин Хроно).
  • Если нарушен сон, отмечается повышенная возбудимость, ребенку могут выписать успокоительное (Глицин).

Хирургическое вмешательство проводится только при тяжелых патологиях – разрыве кисты, нагноении, прорастании в другие ткани.

Возможная профилактика

В основном профилактические меры по предотвращению развития патологии зависят от беременной женщины. Ей необходимо не допускать общего переохлаждения организма, одеваться по погоде, отказаться от посещения мест большого скопления людей, где можно заразиться ветрянкой или другим инфекционным заболеванием.

Чтобы избежать возникновения кисты сосудистых сплетений головного мозга у новорожденного, будущая мама должна придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться и повышать иммунитет. Все остальное зависит от природы.

Источник