При угрозе отека легких ингаляцию кислорода проводят через

Отёк легких – физиологическое состояние человека, при котором плазма из легочных сосудов проникает в интерстиций и альвеолы, что существенно влияет на качество газообмена между легкими и вдыхаемым воздухом, а это, в свою очередь, приводит к острому кислородному голоданию всех органов организма.

Отек легких бывает двух типов, и разделяется между собой возбудителем:

Мембранозный отек – возникает при влиянии на организм специфических токсинов, которые провоцируют нарушение целостности сосудов и альвеол, что и вызывает попадание плазмы из капилляров в соединительную легочную ткань и альвеолы.

Гидростатический отек – вызываемый заболеваниями, повышающими гидростатическое давление в сосудах, что и вызывает попадание плазмы в соединительную ткань и альвеолы.

Диагностика

Для правильной диагностики причин появления отека легких, врачу следует обязательно и очень тщательно опросить пациента, если он находится в сознании. Если же пациент не в сознании, или не может отвечать на вопросы, то требуется провести комплексное обследование, в ходе которого можно будет предположить возможные причины возникновения отека.

Для постановки диагноза также могут быть использованы лабораторные исследования, включающие в себя:

Также пациенту могут быть предложено пройти дополнительные обследования для более детального выяснения причины возникновения отека, эти обследования подбираются на выбор врача.

Симптомы отека легких

Симптомы отека появляются и развиваются очень быстро. Симптоматика сильно зависит от скорости проникновения плазмы из интерстиция в альвеолы.

По скорости проникновения плазмы определяют четыре разных вида отека:

Из основных симптомов можно выделить:

Основные методы лечения

Отек легких – это острое состояние организма, которое может грозить человеку летальным исходом, поэтому при возникновении любых его проявлений следует незамедлительно вызвать медицинскую помощь. Во время перевозки в стационар больного сажают в полусидящее положение, проводят кислородную ингаляцию или, в случае резкой одышки – установку аппарата искусственного дыхания.

Последующее лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, где пациент находится под постоянным контролем.

Использование кислородных концентраторов

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия с помощью кислородных концентраторов. Кислородная терапия положительно влияет на все органы и клетки человеческого организма, а в особенности на сердце. Прием кислородной ингаляции способен уменьшить проходимость легочных мембран, что сдерживает плазму в сосудах и не позволяет им проникать к альвеолам.

При альвеолярном отеке вся дыхательная полость заполняется розоватой пеной, что мешает кислороду попадать в легкие, для этого используют специальные препараты – пеногасители, которые могут не только помочь человеку получить спасительную дозу кислорода, но и защититься от асфиксии.
Берегите своё здоровье и здоровье тех, кто вам дорог!

Благодарим вас от всего сердца!

Акции, скидки, новинки!

Подпишись на рассылку от med-serdce.ru

Источник

Отек легких – это острое состояние, угрожающее жизни больного, возникает вследствие повышенной проницаемости альвеол для жидкости. Это состояние, при котором от грамотных и быстрых действий окружающих, будет зависеть жизнь больного.

Неотложная помощь при отеке легких заключается в вызове бригады интенсивной терапии (БИТ) и поддержании жизнедеятельности человека до приезда специалистов.

Отек легких не относится к отдельным заболеваниям, это всегда осложнение уже имеющегося процесса. Так, спровоцировать недуг могут:

Инфекционный процесс.
Аллергическая реакция.
Передозировка лекарственными препаратами.
Тяжелые сердечные заболевания (стадия декомпенсации).
Наркотическое или радиационное отравление.
Заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма, ТЭЛА).
Снижение содержания белка в крови.

При первичном возникновении отека важно, чтобы пациент находился в сознании, это поможет поставить верный диагноз и назначить полноценное лечение.

Как распознать отек легкого и помочь до приезда врачей?

Симптомы отека легких развиваются чаще всего во время сна или отдыха:

в горизонтальном положении больной испытывает сильную нехватку воздуха (приступ удушья), в положении сидя с опущенными вниз ногами состояние облегчается;
при полном физическом покое появляется и нарастает одышка;
из-за недостатка кислорода появляется и усиливается боль в груди, в проекции сердца, какое-то время прием Нитроглицерина снижает синдром;
дыхание становится шумное, с клокочущими хрипами слышными на расстоянии;
частота сердечных сокращений возрастает с развитием гипоксии;
появляется кашель, переходящий в сильный приступ с выделением розовой пены;
при накоплении углекислого газа в крови больного кожные покровы начинают синеть, сначала губы, лицо, шея и пальцы рук, в тяжелых случаях пациент весь приобретает синюшно-серый оттенок;
проявляется холодный липкий пот;
происходит набухание вен шеи;
происходит нарушение сознания, сначала спутанное, при нарастании гипоксии пациент теряет сознание. Пульс становится нитевидным.

Чем больше пациент остается без помощи, чем сильнее развивается гипоксия, тем меньше шансов на выживание. Возможные осложнения:

Левожелудочковая недостаточность — это серьезное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. При отсутствии профессиональной помощи и подачи кислорода больному могут начаться необратимые изменения.
Молниеносный легочный отек, развивается в течение нескольких минут на фоне декомпенсации сердечно-сосудистой системы, оказание помощи невозможно. Исход не благоприятный.
Угнетение дыхания возникает при токсической природе поражения (при отравлении опиатами или барбитуратами) поражается центр дыхания, пациента удается спасти только при переводе на искусственное дыхание с наложенной подачей кислорода. При отсутствии кислорода у медицинской бригады у пациента нет шансов выжить.
Асистолия может быть причиной отека легких, или осложнением.
Закупорка дыхательных путей возникает при отсутствии отхождения слизи при образовании пенной мокроты. Очищение ротовой полости и дыхательных путей возможными средствами до приезда врачей значительно увеличивает процент выживаемости.
Кардиогенный шок. Осложнение приводит к угнетению центральной нервной системы и значительно понижает выживаемость, до 10-15 %. Первая помощь должна быть направлена на профилактику перечисленных осложнений.

Первая помощь при отеке легких заключается в снижении давления крови в малом круге кровообращения. До приезда выездной врачебной бригады следует оказать помощь самостоятельно.

Алгоритм действий:

Усадить пациента в полулежачее положение.
Опустить ноги на пол. Такой способ размещения больного снизит нагрузку на сердце что позволит больному продержаться до врачебной помощи.
Для усиления оттока крови от сердца и снижение отека легкого можно использовать прием растирания ног (массаж) или теплую ножную ванночку.
Используя всевозможные подручные средства, наладить очищение ротовой полости от слизи. При наличии зубных протезов, изъять их.
Обеспечить больному доступ свежего воздуха: открыть окно, расстегнуть всю стесняющую одежду, убрать цепочки и ремешки.
Позаботиться о том, чтобы бригада скорой помощи смогла быстро попасть к больному, при необходимости встретить у подъезда.

Своевременно и грамотно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на выживаемость больного.

Действия медицинских работников

Прежде чем доставить больного с отеком легких в палату интенсивной терапии, врачи должны купировать проявление отека легких.

Список Для этого необходимо:

Понизить возбудимость центра дыхания.
Разгрузить малый круг кровообращения.
Устранить пенообразование.

Медикаментозная помощь заключается в следующем:

Купирование отека легких начинается с использования нитритов. Нитроспрей ( или Нитроглицерин) под язык позволяет снизить чувствительность сердечной мышцы к гипоксии, что приводит к снижению сердечного выброса.
Одновременно с применением нитратов проводится катетеризация вены, при необходимости также артерии – для создания стабильного доступа к вене пациента на время госпитализации.
При необходимости внутривенно вводят Морфин (1% раствор) 1 мл каждые 30 минут. При введении Морфина следует приготовить все необходимое для интубации трахеи и перевода пациента на искусственное дыхание. Если артериальное давление понижено, вместо Морфина выбирают Промедол. Введение данных препаратов снижает отек легких и снимает боль при приступе.
Для снижения давления в малом круге кровообращения применяют мочегонное: Лазикс 100 мг в/в, после этого подключают капельную систему с Нитроглицерином.
На нижние конечности наложить жгуты не более чем на 20 минут, это позволит снизить нагрузку на сердце и уменьшить отек легкого. При наложении жгутов пульс должен сохраняться.
При пенообразовании вводят пеногасители: Антифомсилан, при отсутствии препарата используют этиловый спирт внутривенно, разведенный физиологическим раствором (вводить следует медленно) или через кислородную маску.
Больного подключают к кислородной маске, если есть возможность – к управляемой подачи кислорода, подаваемому через специальную аппаратуру в машине скорой помощи, и доставляют в реанимационное отделение минуя приемный пункт. Транспортировка осуществляется на носилках в положении полусидя после купирования угрозы. При первичном приступе отека легких госпитализация обязательна для выяснения причины и назначения лечения. Если отек легких развивается часто и полностью купирован, пациент может быть оставлен дома. При начале транспортировки бригада скорой помощи предупреждает диспетчера о тяжелом состоянии пациента, к приезду больного в отделение реаниматологии специалисты уже готовы оказывать необходимую помощь.

Своевременное диагностирование отека легких и выяснение первичной причины позволяет повысить уровень благоприятного исхода патологического процесса при экстренном оказании доврачебной и врачебной помощи.

Отек легких – это острая ситуация, требующая быстрых и грамотных действий как родных больного, так и медицинского персонала.

При тяжелых заболеваниях, способных спровоцировать отек легких, родственникам больного необходимо изучить признаки начинающегося отека и алгоритм действия при возникновении данного состояния.

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Adblock
detector

Источник

Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

интенсивная терапия

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.

Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.

Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к “правому” сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.

При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.

Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к “правому” сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

– Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.”

Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”:

1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.

2. Искусственная вентиляция при отеке легких.

3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.

6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.

7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.

9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.

10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.

Источник

Искусственная вентиляция при отеке легких.

При неэффективности выше перечисленных мер и при быстро нарастающей гипоксии и гиперкапнии необходимо проведение интубации трахеи и ИВЛ.

Интубацрпо трахеи выполняют на фоне седации бензодиазепинами (мидазолам, диазепам) после предварительного орошения слизистой оболочки верхних дыхательных путей местным анестетиком (10% аэрозоль лидокаина).

ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать “блок” кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится 100% кислородом, соотношение вдох/выдох – 1:1. МОД устанавливается до 20 л, частота дыхания – 22-24 в мршуту.

Аспирировать пену из дыхательных путей не следует, т. к. эта манипуляция усиливает отек.

Положительные эффекты ИВЛ в режиме ПДКВ при кардиогенном отеке связаны со снижением притока крови в венозный отдел карилляров легких в результате повышения внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, с увеличением оксигенации гемоглобина крови вследствие увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану на фоне повышения парциального давления кислорода в альвеолах, с улучшением рши нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких, с возможностью активной регуляции уровня углекислого газа в крови на этапах, пока диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для углекислого газа остается в пределах нормы.

Показанием для уменьшения ПДКВ являются снижению ЦВД и растяжимости легких при стабильных параметрах ИВЛ, что указывает на регресс отека лептах.

искусственная вентиляция при отеке легких

В ряде случаев при отсутствии возможности интубации трахеи и проведешь ИВЛ дыхание осуществляют в режрше непрерывного положительного давления в дыхательных путях.

Непрерывное положительное давление в дыхательных путях проводится при помощи прозрачного полиэтршенового мешка, надетого на голову больного и герметизируемого вокруг шеи поролоновой лентой. По углам мешка делают отверстия, в которые герметично закрепляют трубки для вдоха и выдоха. Трубка для вдоха присоединяется к источнику увлажненного кислорода рши воздушно-кислородной смеси, а трубка для выдоха опускается в воду на глубину 6-10 см. Это pi будет той величиной давления, которая обеспечивает постоянное положрггельное давление в дыхательных путях. Газоток устанавливается таким образом, чтобы мешок на голове больного постоянно находился в расправленном состоянии, а пузырьки газа в воде появлялись только во время выдоха.

Этот метод позволяет улучшить диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расправить микроателектазы, увеличить диффузионную поверхность легких, усилить элиминацию из организма углекислоты.

Дискутабельным остается вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии сердечных гликозидов. С нашей точки зрения улучшения сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности не происходит: положительный эффект гликозидов в полной мере не развивается, периферическая вазоконстрикция способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, терапевтический эффект развивается относительно медленно, аритмогенное действие гликозидов, потенцируемое гипоксией и гиперкатехолемией, общеизвестно.

Показанием для введения сердечных гликозидов является тахисистолическая форма мерцания или трепетания предсердий при застойной левожелудочковой недостаточности.

Назначение адренергических препаратов (допамин, добутамин) показано при остром отеке легких, вызванном снижением сократимости миокарда левого желудочка. При отеке легких, вызванном препятствием или блокадой кровотока (стеноз митрального отверстая, миксома или тромб левого предсердия, стеноз аортального отверстия), адренергические средства не используются, т. к. при их введении одновременно с усилением сократимости миокарда левого желудочка усиливается сократимость миокарда правого желудочка.

При остром кардиогенном отеке тахикардия усугубляет его развитие т. к. нарастающая тахикардия (до 110-130 уд./мин) вызывает возрастание минутного объема кровообращения. При более высокой тахикардии (более 135-150 уд./мин) возникает синдром “незавершенной” или “неполной” диастолы. В этом случае из-за снижения сердечного выброса отток крови из легочных вен уменьшается, давление в венозном отделе капилляра повышается. Поэтому целесообразно при тахикардии свыше 120 ул./мин для снижения частоты сердечных сокращений ввести внутривенно лидокаин в дозе 80-120 мг. При необходимости и по показаниям могут быть использованы и другие антиаритмические препараты.

Назначение атропина показано лишь в случае возникновения брадикардии, вызывающей опасные изменения (артериальную гипотензию).

Лечебная тактика при купировании кардиогенного отека легких во многом определяется состоянием гемодинамики и, в первую очередь, уровнем артериального давления. Особенности терапии отека легких при артериальной нормо-, гипер- и гипотензии представлены в таблице.

В заключение необходимо отметить, что тактика интенсивной терапии острого кардиогенного отека легких зависит от этапа и скорости его развития. Ключевым моментом в изменении тактики лечения острого кардиогенного отека легких является решение о переводе больного на ИВЛ. При изменении тактики необходимо учитывать, что гипердинамия сердечно-сосудистой системы, увеличение потребности организма к кислороде, отрицательное давление в альвеолах, дыхательная недостаточность создают “порочный круг”. Поэтому чем раньше удается его “разорвать”, тем более благоприятен прогноз.

– Также рекомендуем “Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.”

Источник