При туберкулезе легких могут быть отеки ног

При туберкулезе легких могут быть отеки ног thumbnail

Изучение жалоб и анамнеза

При знакомстве с анамнезом необходимо установить, когда и как было выявлено заболевание туберкулез: при обращении к врачу по поводу каких-либо жалоб или при обследовании (профилактическом или по поводу другого заболевания). Больного расспрашивают о времени появления симптомов и их динамике, ранее перенесённых заболеваниях, травмах, операциях. Обращают внимание на такие возможные симптомы туберкулёза, как плеврит и лимфаденит, выявляют сопутствующие заболевания: сахарный диабет, силикоз, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм, наркоманию, ВИЧ-инфекцию, хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ), бронхиальную астму. Уточняют, не получал ли он препараты, подавляющие клеточный иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, антитела к фактору некроза опухолей).

Важны сведения о пребывании в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом, в учреждениях пенитенциарной системы, об участии в военных действиях, месте и условиях проживания больного, о наличии в семье детей. Имеют значение профессия и характер работы, материально-бытовые условия, образ жизни, наличие вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков). Оценивают уровень культуры больного. Родителей заболевших детей и подростков расспрашивают о противотуберкулёзных прививках и результатах туберкулиновых проб. Необходимо также получить информацию о здоровье членов семьи, возможном контакте с больными туберкулёзом и его длительности, о наличии больных туберкулёзом животных.

При выявлении контакта с больным туберкулёзом важно уточнить (запросить в другом лечебно-профилактическом учреждении) форму заболевания, бактериовыделение, наличие устойчивости микобактерий к противотуберкулёзным препаратам, проводившемся лечении и его успешности.

Типичные симптомы туберкулёза органов дыхания: слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, похудание, повышение температуры тела, потливость. кашель, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье. Степень выраженности симптомов туберкулеза варьирует, они встречаются в различных сочетаниях.

Ранними проявлениями туберкулёзной интоксикации могут быть такие симптомы туберкулеза, как слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, похудание, раздражительность, снижение работоспособности. Больные часто не связывают эти симптомы туберкулеза с заболеванием, полагая, что их появление обусловлено чрезмерным физическим или психическим напряжением. Симптомы туберкулеза и интоксикации требуют повышенного внимания, особенно у лиц, относящихся к группам риска по заболеванию туберкулёзом. При углублённом обследовании таких пациентов могут быть выявлены начальные формы туберкулёза.

Повышение температуры тела (лихорадка) – типичный клинический симптом инфекционных и многих неинфекционных заболеваний.

При туберкулёзе температура тела может быть нормальной, субфебрильной и фебрильной. Она нередко отличается значительной лабильностью и может повышаться после физической или психической нагрузки. Повышение температуры тела больные переносят обычно довольно легко и часто почти его не ощущают.

При туберкулёзной интоксикации у детей температура тела повышается во второй половине дня на короткое время до 37,3-37,5 °С. Такие подъёмы наблюдаются периодически, иногда не чаще двух раз в неделю, и чередуются с длительными промежутками нормальной температуры. Реже температура тела сохраняется в пределах 37,0 °С при различиях между утренней и вечерней температурой примерно в один градус.

Устойчивый субфебрилитет с незначительными колебаниями температуры в течение дня нехарактерен для туберкулёза и чаще встречается при хроническом неспецифическом воспалении в носоглотке, придаточных пазухах носа, желчных путях или половых органах. Повышение температуры тела до субфебрильной может быть также обусловлено эндокринными расстройствами, ревматизмом, саркоидозом, лимфогранулематозом, раком почки.

Гектическая лихорадка характерна для остро прогрессирующих и тяжёлых туберкулёзных поражений (милиарного туберкулёза, казеозной пневмонии, эмпиемы плевры). Интермиттирующая гектическая лихорадка – один из диагностических признаков, позволяющих отличить тифоидную форму милиарного туберкулёза от брюшного тифа. В отличие от туберкулёза, при брюшном тифе температура тела имеет устойчивую тенденцию к повышению, а затем сохраняется стабильно высокой в течение длительного времени.

В редких случаях у больных туберкулёзом лёгких отмечают извращённый тип лихорадки, когда утренняя температура превышает вечернюю. Такая лихорадка свидетельствует о тяжёлой интоксикации.

Повышенная потливость – частый симптом туберкулёза. Больные туберкулёзом на ранних стадиях заболевания нередко отмечают повышенную потливость на голове и груди в ночные или утренние часы. Выраженная потливость (симптом «мокрой подушки») в виде профузного пота бывает при казеозной пневмонии, милиарном туберкулёзе, других тяжёлых и осложнённых формах туберкулёза, а также при неспецифических острых инфекционных заболеваниях и обострениях хронических воспалительных процессов.

Кашель очень часто сопровождает воспалительные, опухолевые и другие заболевания лёгких, дыхательных путей, плевры, средостения.

На ранних стадиях заболевания туберкулёзом кашель может отсутствовать, иногда больные отмечают периодически возникающее покашливание. При прогрессировании туберкулёза кашель усиливается. Он может быть сухим (непродуктивным) и с выделением мокроты (продуктивным). Сухой приступообразный кашель появляется при сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами или смещёнными органами средостения, например у больного с экссудативным плевритом. Особенно часто сухой приступообразный кашель возникает при туберкулёзе бронха. Продуктивный кашель появляется у больных туберкулёзом лёгких при деструкции лёгочной ткани, образовании лимфобронхиального свища, прорыве в бронхиальное дерево жидкости из полости плевры. Кашель при туберкулёзе также может быть обусловлен сопутствующими туберкулёзу хроническим неспецифическим бронхитом или бронхоэктазами.

Мокрота у больных с ранними стадиями туберкулёза часто отсутствует или её выделение связано с сопутствующим хроническим бронхитом. После распада лёгочной ткани количество мокроты увеличивается. При неосложнённом туберкулёзе лёгких мокрота обычно бесцветная, гомогенная и не имеет запаха. Присоединение неспецифического воспаления приводит к усилению кашля и значительному увеличению количества мокроты, которая может приобретать гнойный характер.

Одышка – клинический симптом дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. При заболеваниях лёгких она обусловлена уменьшением дыхательной поверхности, нарушением бронхиальной проходимости, ограничением экскурсии грудной клетки, нарушением газообмена в альвеолах. Определённое значение имеет воздействие на дыхательный центр токсичных продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и веществ, образующихся при распаде тканей.

Выраженная одышка – при остром течении лёгочного туберкулёза, а также при хроническом диссеминированном, фиброзно-кавернозном, цирротическом туберкулёзе лёгких.

Прогрессирование туберкулёза может привести к развитию хронического лёгочного сердца (ХЛС) и лёгочно-сердечной недостаточности. В этих случаях одышка заметно усиливается.

Читайте также:  Как заварить льняное семя от отеков ног

Большая доля курильщиков среди больных туберкулёзом обусловливает распространённость сопутствующей ХОБЛ, что может влиять на частоту и выраженность экспираторной одышки, требует дифференциальной диагностики.

Одышка часто является первым и основным симптомом таких осложнений туберкулёза лёгких, как спонтанный пневмоторакс, ателектаз доли или всего лёгкого, тромбоэмболия лёгочной артерии. При быстром накоплении значительного количества экссудата в плевральной полости может внезапно возникнуть резко выраженная инспираторная одышка.

Боль в груди – симптом заболеваний различных органов: трахеи, лёгких, плевры, сердца, аорты, перикарда, грудной стенки, позвоночника, пищевода, иногда органов брюшной полости.

При туберкулёзе лёгких боль в груди обычно возникает вследствие распространения воспалительного процесса на париетальную плевру и возникновения перифокальной) адгезивного плеврита. Боль возникает и усиливается при дыхании, кашле, резких движениях. Локализация боли обычно соответствует проекции поражённой части лёгкого на грудную стенку. Однако при воспалении диафрагмальной и медиастинольной плевры боль иррадиирует в эпигастральную область, шею. плечо, область сердца. Ослабление и исчезновение болей при туберкулёзе возможно даже без регресса основного заболевания.

При сухом туберкулёзном плеврите боль возникает исподволь и длительно сохраняется. Она усиливается при кашле и глубоком дыхании, надавливании на грудную стенку и, в зависимости от локализации воспаления, может иррадиировать в эпигастральную или поясничную области. Это затрудняет диагностику. У больных с экссудативным туберкулёзным плевритом боль в груди возникает остро, но уменьшается с накоплением экссудата и остаётся тупой до его рассасывания.

В случаях острого перикардита, который иногда встречается при туберкулёзе, боль чаше тупая, непостоянная. Она уменьшается в сидячем положении при наклоне вперёд. После появления выпота в перикарде боль стихает, но при его исчезновении может возникнуть вновь.

Внезапная резкая боль в груди возникает при осложнении туберкулёза спонтанным пневмотораксом. В отличие от боли при стенокардии и инфаркте миокарда, боль при пневмотораксе усиливается во время разговора и кашля, не иррадиирует в левую руку.

При межрёберной невралгии боль ограничена зоной межрёберного нерва и усиливается при давлении на область межрёберного промежутка. В отличие от боли при туберкулёзном плеврите, она усиливается при наклоне тела в поражённую сторону.

При новообразованиях лёгкого боль в груди постоянная и может постепенно усиливаться.

Кровохарканье (лёгочное кровотечение) чаще наблюдается при инфильтративном, фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулёзе лёгких. Обычно оно постепенно прекращается, и после выделения свежей крови пациент продолжает откашливать тёмные сгустки ещё несколько дней. В случаях аспирации крови и развития аспирационной пневмонии после кровохарканья возможно повышение температуры тела.

Кровохарканье наблюдается также при хроническом бронхите, неспецифических воспалительных, опухолевых и других заболеваниях органов грудной клетки. В отличие от туберкулёза, у больных с пневмонией обычно сначала возникает озноб и повышается температура тела, а затем появляются кровохарканье и колющая боль в грудной клетке. При инфаркте лёгкого чаще сначала появляется боль в груди, а затем следуют повышение температуры и кровохарканье. Длительное кровохарканье характерно для больных раком лёгкого.

Массивные лёгочные кровотечения чаще возникают у больных фиброзно-кавернозным. цирротическим туберкулёзом и гангреной лёгких.

В целом следует иметь в виду, что туберкулёз органов дыхания нередко начинается как общее инфекционное заболевание с симптомами интоксикации и часто протекает под масками гриппа или пневмонии, и на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия (особенно фторхинолонами, аминогликозидами, рифампицинами) состояние больного может улучшиться. Дальнейшее течение туберкулёза у таких больных обычно волнообразное: периоды обострения заболевания сменяются периодами относительного благополучия. При внелёгочных формах туберкулёза наряду с симптомами, обусловленными туберкулёзной интоксикацией, у больных отмечаются местные проявления заболевания. Так, для туберкулёзного менингита характерна головная боль, при туберкулёзе гортани отмечают боль в горле и охриплость голоса, при костно-суставном туберкулёзе – боль в спине или суставе, изменение и скованность походки, при туберкулёзе женских половых органов – боль в низу живота, нарушение менструальной функции, при туберкулёзе почек, мочеточников и мочевого пузыря – боль в поясничной области, дизурические расстройства, при туберкулёзе мезентериальных лимфатических узлов и кишечника – боль в области живота и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Однако больные с внелёгочными формами туберкулёза, особенно на ранних стадиях, не предъявляют никаких жалоб, и заболевание выявляют только специальными методами исследования.

Физикальные методы обследования больных туберкулезом

Осмотр

Не только в медицинской, но и в художественной литературе описан внешний облик больных с прогрессирующим туберкулёзом лёгких, который известен как habitus phtisicus. Для пациентов характерны дефицит массы тела, румянец на бледном лице, блеск глаз и широкие зрачки, дистрофические изменения кожи, длинная и узкая грудная клетка, расширенные межрёберные промежутки, острый надчревный угол, отстающие (крыловидные) лопатки. Такие внешние признаки обычно наблюдаются у больных с поздними стадиями туберкулёзного процесса. При осмотре пациентов с начальными проявлениями туберкулёза каких-либо патологических изменений иногда вообще не обнаруживают. Однако осмотр всегда необходим. Он часто позволяет выявить различные важные симптомы туберкулеза и должен быть проведён в полном объёме.

Обращают внимание на физическое развитие больного, цвет кожи и слизистых оболочек. Сравнивают выраженность надключичных и подключичных ямок, симметричность правой и левой половин грудной клетки, оценивают их подвижность при глубоком дыхании, участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Отмечают сужение или расширение межрёберных промежутков, послеоперационные рубцы, свищи или рубцы после их заживления. На пальцах рук и ног обращают внимание на деформацию концевых фаланг в виде барабанных палочек и изменения формы ногтей (в виде часовых стёкол). У детей, подростков и лиц молодого возраста осматривают на плече рубцы после вакцинации БЦЖ.

Пальпация

Пальпация позволяет определить степень влажности кожи, её тургор, выраженность подкожного жирового слоя. Тщательно пальпируют шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. При воспалительных процессах в лёгких с вовлечением плевры часто отмечают отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании, болезненность грудных мышц. У больных с хроническим течением туберкулёза может быть выявлена атрофия мышц плечевого пояса и грудной клетки. Значительное смещение органов средостения можно определить пальпацией по положению трахеи.

Читайте также:  Массаж точек при отеках ног

Голосовое дрожание у больных туберкулёзом лёгких может быть обычным, усиленным или ослабленным. Оно лучше проводится над участками уплотнённого лёгкого при инфильтративном и цирротическом туберкулёзе, над большой каверной с широким дренирующим бронхом. Ослабление голосового дрожания вплоть до его исчезновения наблюдают при наличии в плевральной полости воздуха или жидкости, ателектазе, массивной пневмонии с обтурацией бронха.

Перкуссия

Перкуссия позволяет выявить относительно грубые изменения в лёгких и грудной клетке при инфильтративных или цирротических поражениях долевого характера, фиброзе плевры. Важную роль играет перкуссия в диагностике таких неотложных состояний, как спонтанный пневмоторакс, острый экссудативный плеврит, ателектаз легкого. Наличие коробочного или укороченного лёгочного звука позволяет быстро оценить клиническую ситуацию и провести необходимые исследования.

Аускультация

Туберкулёз может не сопровождаться изменением характера дыхания и появлением дополнительных шумов в лёгких. Одной из причин этого является обтурация бронхов, дренирующих зону поражения плотными казеозно-некротическими массами.

Ослабление дыхания – характерный признак плеврита, сращений плевры, пневмоторакса. Жёсткое или бронхиальное дыхание может выслушиваться над инфильтрированной лёгочной тканью, амфорическое дыхание – над гигантской каверной с широким дренирующим бронхом.

Хрипы в лёгких и шум трения плевры нередко позволяют диагностировать такую патологию, которая не всегда выявляется при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке – признак преобладания экссудативного компонента в зоне воспаления, а средне- и крупнопузырчатые хрипы – признак полости или каверны. Для выслушивания влажных хрипов надо предложить больному покашлять после глубокого вдоха, выдоха, короткой паузы, а затем вновь глубокого вдоха. При этом на высоте глубокого вдоха появляются хрипы или увеличивается их количество. Сухие хрипы бывают при бронхите, свистящие – при бронхите с бронхоспазмом. При сухом плеврите выслушивается шум трения плевры, при перикардите – шум трения перикарда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце – гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Код по МКБ-10

I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения

A15-A19 Туберкулез

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

  • впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
  • больные с выраженным бронхообструктивным синдромом – следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

  • уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
  • лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
  • повышение вязкости крови;
  • увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом – «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Читайте также:  Как вывести воду из организма при отеках ног

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца при туберкулезе

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики хронического легочного сердца достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки хронического легочного сердца: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ:

  • признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких;
  • увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
  • уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении V1:
  • полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
  • признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S – в левых грудных, наличие высокого остроконечного

Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2. снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм). Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Какие анализы необходимы?

Лечение хронического легочного сердца при туберкулезе

Главное в лечении – лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с хроническим легочным сердцем в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с хроническим легочным сердцем:

  • кислородотерапия;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
  • препараты простагландинов (алпростадил и др.);
  • блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
  • диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов – периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при хроническом легочном сердце без левожелудочковой недостаточности не доказана.

Источник