При отеке мозга повышается температура

опухоль мозга Изменение температурных показателей тела наблюдается при многих заболеваниях, в том числе злокачественного характера. Повышенная температура при опухоли мозга — это защитная реакция организма, обусловленная развитием патологического процесса. Она требует особого внимания не только со стороны врача, но и пациента. От того, насколько своевременно тот обратится за медицинской помощью, зависит общий прогноз заболевания.

Почему повышается температура при опухоли мозга

Температурные показатели человека составляют от 36 до 36,9°C и регулируются гипоталамусом (участком в промежуточном мозге), который отвечает за функции саморегуляции организма.

На начальной стадии развития злокачественной опухоли температура может повышаться до 37-38 градусов. Постепенное разрастание новообразования влияет непосредственно на гипоталамус, ухудшая функциональность гипофиза, значительно снижая скорость реакции и провоцируя скачкообразное и непредсказуемое изменение температуры тела.

Гипертермия (повышенная температура) при раке мозговых оболочек способна сохраняться на протяжении длительного времени, прежде всего, за счет атаки злокачественных клеток на иммунную систему, которая отвечает повышением температуры тела. Необходимо учитывать, что резкие перепады, а также низкая температура при опухоли головного мозга (менее 35 градусов) чаще всего присутствует при активном разрастании новообразования.

опухоль в мозге человека

Опухоль в мозге человека

Другие признаки опухоли

Симптомы новообразований головного мозга злокачественного характера зависят от локализации и степени тяжести.

Наиболее частыми признаками опухоли являются:

нарушение координации — это состояние характерно при опухолях мозжечка и среднего мозга. При этом наблюдается неровная походка, частичный или полный парез;
нередко происходит нарушение памяти (в зависимости от распространенности опухоли), при которой пациент с трудом может вспомнить собственное имя и домашний адрес;
речевые нарушения — при поражении речевого центра головного мозга на раннем этапе возможно легкое нарушение речи, прогрессирующее по мере роста опухоли и метастазирования;
пространственная дезориентация — в этом случае человек не может коснуться кончика носа с закрытыми глазами, он неспособен сохранять равновесие в позе Ромберга (стоя, с вытянутыми руками и закрытыми глазами);
нарушается чувствительность на холод, тепло, боль и наблюдаются изменения эмоционального характера: раздражительность, трудность в общении с окружающими;
нарушается зрение (размытость изображения, галлюцинации), слух (звон и шум в ушах), а также отмечаются изменения вегетативного характера, сопровождающиеся повышенной усталостью и гипертоническими кризами. В особо сложных случаях возможны потеря сознания и эпилептические приступы;
при обширном поражении мозга злокачественной опухолью на фоне повышения внутричерепного давления отмечаются приступы тошноты и рвота после еды, что приводит к потере аппетита у пациента, обезвоживанию и резкому похудению;
возникают приступообразные головные боли, не снимающиеся с помощью анальгетиков. Характерно, что снижение внутричерепного давления приводит к уменьшению болевых ощущений. Помимо этого, присутствует головокружение даже в состоянии покоя.

Следует учитывать, что симптоматика злокачественного новообразования проявляет себя не сразу и многие признаки напоминают ряд других заболеваний. Поэтому требуется обязательная диагностика.

симптомы рака мозга

Показатели температуры при раке мозга

Наиболее часто температура при развитии рака головного мозга удерживается гипоталамусом на отметке до 37 градусов, с небольшими отклонениями в меньшую или большую сторону. Самые низкие температурные показатели наблюдаются утром, а максимальное повышение происходит в полдень. Вечером значения градусника составляют от 36,5 до 37°C.

Жар выше 38 градусов указывает на ускорение патологических процессов.

Температура до 39 градусов при раке мозга присутствует при 3-4 стадии заболевания.

Особого внимания заслуживает понижение температуры тела, так как это указывает на опухоль гипоталамуса. С появлением злокачественного новообразования гипоталамуса пациент не чувствует ухудшения общего состояния, отсутствует головокружение, тошнота, боли и другие характерные признаки. Единственным симптомом, на который врач должен обратить внимание, являются низкие температурные показатели.

Субфебрильные значения (от 37 до 38 градусов) появляются по мере роста новообразования.

Температура при доброкачественной опухоли

Начальная стадия доброкачественного новообразования может протекать со стертой симптоматикой и диагностироваться только при сдавливании определенных участков головного мозга.

Признаки доброкачественной опухоли ничем не отличаются от злокачественной, не являются специфичными и присутствуют при многих других болезнях. Отмечается субфебрильная температура (от 37 до 38°C), приступы тошноты, рвота. Кроме того, присутствует онемение конечностей, тахикардия (ускоренный пульс) или брадикардия (замедление частоты пульса).

У доброкачественных новообразований нет стадии метастазирования (прорастания в другие органы и ткани). Опухоли имеют четкие границы роста. Несмотря на это, они способны к обострению, а оперативное удаление доброкачественной опухоли опасно своими осложнениями.

опухоль на МРТ

Так выглядит опухоль на МРТ

Опухоль мозга без температуры

Развитие новообразования (доброкачественного и злокачественного) на ранней стадии и до момента сдавливания определенных участков головного мозга протекает бессимптомно. Как правило, легкое недомогание принимается за обычную усталость.

На фоне отсутствия жара, головных болей и других характерных проявлений пациент не спешит обращаться к врачу, что значительно осложняет дальнейший прогноз. К сожалению, больные обращают внимание на незначительное повышение температуры, которая иногда может и вовсе отсутствовать, слишком поздно. А все это время опухоль прогрессирует и усугубляет состояние пациента.

Нужно ли сбивать температуру при опухоли мозга

Температура — это сигнал организма о происходящих изменениях, поэтому самостоятельный прием жаропонижающих препаратов на фоне сопутствующих симптомов в виде головной боли, тошноты и т.д. запрещен. При медикаментозном снижении жара, а также неконтролируемом приеме обезболивающих, «стирается» картина заболевания, что затрудняет диагностику.

Помимо этого, повышение температуры может быть обусловлено химиопрепаратами, используемыми при лечении злокачественного новообразования, например, комбинированным приемом интерферона и ряда цитостатиков. В этом случае врач предупреждает пациента о возможности такого проявления.

При отклонении от нормы (ниже 36 и выше 38 на градуснике) следует обратиться к лечащему врачу для корректировки лечения. При резком температурном скачке до 40 градусов на фоне злокачественной опухоли мозговых оболочек требуется экстренная госпитализация больного.

Температура после удаления опухоли мозга

Наиболее действенным способом борьбы с онкологическими новообразованиями является оперативное удаление опухоли. При операции по возможности захватывают часть близлежащих тканей для недопущения рецидива. При этом важно сохранение функциональности здоровых тканей. Успешность операции зависит от стадии и метастазирования опухоли. В большинстве случаев прогноз на выздоровление неблагоприятный.

Повышенная температура после удаления злокачественной опухоли головного мозга указывает на обострение хронических процессов. Нередко лихорадочное состояние в раннем послеоперационном периоде обусловлено действием анестетиков, инфузионной терапией, в том числе переливанием крови. Длительность гипертермии напрямую зависит от состояния иммунной системы пациента, глубины хирургического вмешательства, возраста больного, места расположения и вида новообразования.

Следует учитывать, что рак — это наиболее тяжелое заболевание, борьба с которым требует совместных усилий врача и пациента. При раннем обращении за медицинской помощью шансы на выживаемость в течение первых 5 лет составляют около 80%. Поэтому важно внимательно следить за состоянием организма, а при длительной субфебрильной температуре — обращаться в медицинское учреждение для уточнения диагноза.

В следующей статье сайта temperaturka.com читайте об общих температурных признаках при раке.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Читайте также: Отек и краснота груди

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник