Презентации на тему отек легкого
1.
Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова
Кафедра (рентгенологии и
радиологии с курсом
ультразвуковой диагностики)
ОТЁК ЛЁГКИХ.
Подготовила
клинический ординатор
Домрачева А. А.
Санкт-Петербург 2016
2. Отёк лёгких
– патологическое состояние, возникающее в результате
накопления в лёгочной ткани избыточного
количества внесосудистой жидкости
3. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам
4 анатомических
пространства
1.
2.
3.
4.
Сосудистое
Интерстициальное
Альвеолярное
Лимфатическое
4. ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ
Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)
Qf=Pmv-Пmv
Qf – скорость фильтрации жидкости
Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление
Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.
создаваемое белками плазмы осмотическое давление
предупреждает формирование отёка путем
уравновешивания гидростатического давления в сосудах.
снижение концентрации белков плазмы приводит к
развитию отёка.
5. Причины отека легких:
• Повышение гидростатического давления в
легочных капиллярах;
• Повреждение стенок легочных капилляров;
• Снижение онкотического (осмотического)
давления крови;
• Замедление или прекращение лимфооттока.
*(Последние два фактора самостоятельного значения не имеют)
6. Классификация
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается , что ведет к выходу жидкой
части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через
лимфатические пути.
Мембраногенный отёк лёгких
развивается в случаях первичного повышения
проницаемости капилляров лёгких вследствие различных синдромов.
В зависимости от того, в каких анатомических структурах скапливается внесосудистая жидкость
рентгенологически различают:
– интерстициальный отёк;
– альвеолярный отёк.
7. Гидростатический отёк
Факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного
давления:
1. Механическое препятствие на пути
оттока крови;
2. Функциональная неполноценность
мышцы левого желудочка;
3. Перегрузка малого круга
кровообращения избыточным объёмом
жидкости.
8. СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ
I СТАДИЯ Повышение гидростатического давления крови в лёгочных
капиллярах
объём жидкости, проникающий из них в
интерстициальное пространство увеличивается;
II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЁК – Венозные и лимфатические
сосуды не в состоянии удалить избыточную жидкость
развивается
отёк
внесосудистая жидкость изначально накапливается в
интерстициальном пространстве;
III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЁК – «затопление» альвеол жидкостью
напрямую из окружающего
альвеолы интерстициального пространства
в связи с высоким давлением в нём.
9. Рентгенологическая картина интерстициального отёка лёгких
• Диффузное снижение прозрачности легочных
полей (симптом «матового стекла»);
• Перибронхиальные муфты и нечёткость
контуров сосудов;
• Расширение, уплотнение и потеря чёткости
изображения корней лёгких;
• Значительное расширение размеров сердца (в
большинстве случаев).
10. Характерные, но не постоянные симптомы интерстициального отёка лёгких:
• Перераспределение сосудистого рисунка в
верхние доли лёгких;
• Линии Керли (тип А, тип В);
• Утолщение междолевой плевры;
• Гидроторакс;
• Появление силуэта «летучей мыши» или
«бабочки»;
• Выпот в плевральную полость.
11. Интерстициальный отёк лёгких
12. Альвеолярный отёк лёгких
– характеризуется появлением участков
безвоздушной лёгочной ткани различной формы
и размеров, от небольших инфильтратов с нечеткими
контурами до уплотнения значительной части лёгкого.
Характерно: локализация безвоздушных
участков лёгочной ткани вне зависимости от
долевого и сегментарного строения лёгкого.
13. Типичные рентгенологические признаки (кардиогенного) альвеолярного отёка
• Инфильтратоподобные тени средней интенсивности в
центральных и задних отделах лёгких с двух сторон;
• Перераспределение лёгочного кровотока (цефализация);
• Значительное расширение, уплотнение и нечеткость очертания
корней лёгких;
• Линии Керли, перибронхиальные муфты, плевральный выпот;
• Быстрая динамика как при прогрессировании, так и при обратном
развитии процесса (часы – 1-2 суток);
• Расширение размеров средостения.
14. Альвеолярный отёк лёгких
15. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)
• В результате повреждения стенок капилляров (прежде всего их
базальной мембраны) в легочную ткань поступает экссудат с
высоким содержанием белков и форменных элементов
крови.
• В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический отек
легких, представляющий собой кровоизлияние в легкие.
• Такой патогенетический вариант определяется как отек при
повреждении капилляров. Он является важной составной частью
самостоятельного патологического процесса – респираторного
дистресс-синдрома взрослых (РДСВ)
16. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)
Возникает вследствие:
• Респираторный дистресс- синдром
взрослых (РДСВ) (сепсис, травма грудной клетки, пневмония и др.)
• Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути
содержимого желудка, воды и др.)
• Ингаляционный синдром (токсические газы, дым, пары ртути
и др.)
• Интоксикационный синдром (бактериальные
эндотоксины, почечная недостаточность и др.)
17. Стадии РДСВ
Стадия
Время
Причины
Rg-картина
1
В течение
первого часа
Интерстициальный
отек
Легочный рисунок
усилен, нечеткий. Корни
и бронхи неструктурные
2
2-24 часа
Развитие
альвеолярного отека
Диффузное затенение,
затем сливное затенение
воздушных пространств
3
2-7 суток
Клеточная
пролиферация,
альвеолярный отек
Линейные и
ретикулярные
изменения. Очаговые и
неоднородные затенения
4
> 7 суток
Начальный фиброз
Признаки фиброза
легкого
18. Стадии РДСВ
19. Отличительные рентгенологические признаки отёка лёгких при повреждении капилляров
• Отсутствие признаков венозной лёгочной гипертензии;
• Одновременное развитие интерстициального и
альвеолярного отёка;
• Отсутствие жидкости в плевральной полости,
септальных линий, перибронхиальных и
периваскульярных муфт;
• Периферическое распределение отёчной жидкости;
• Синдром «воздушной бронхографии».
20. Отёк лёгких при РДСВ
21. Алгоритм дифференциальной диагностики
22. Тактика лечения отёка лёгких
Лечение отёка лёгких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом
показателей оксигенации и гемодинамики
1. Ингаляция кислорода (или ИВЛ)
2. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию
крови в венозном русле;
3. Устранение боли и возбуждения, полный покой (морфин 2-5 мг за несколько
минут);
4. Диуретики (фуросемид 20-40 мг –мощное прямое сосудорасширяющее действие
на вены еще до мочегонного эффекта);
5. Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия – доза подбирается по
показаниям гемодинамики);
6. Инотропные средства (добутамин, если отёк лёгких сопровождается
гипотонией или шоком).
23. Благодарю за внимание
Источник
Презентация на тему: ОТЕК ЛЕГКИХ
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПЕДИАТРИИ ФПК И ППОТЕК ЛЕГКИХ Ю.С. Александрович
№ слайда 2
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.
№ слайда 3
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.
№ слайда 4
Описание слайда:
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА
№ слайда 5
Описание слайда:
Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ваСосудистоеИнтерстициальноеАльвеолярноеЛимфатическое
№ слайда 6
Описание слайда:
ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ
№ слайда 7
Описание слайда:
Функциональная анатомия АКМ
№ слайда 8
Описание слайда:
Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий Щели в местах стыка между эндотелиальными клетками (вода, р-ры низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки плазмы (трансферрин, альбумин))Везикулярные каналы (белки)Везикулярный трансцитоз
№ слайда 9
Описание слайда:
Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких Скорость легочного лимфооттока равна 20 мл/ч Q нж = Q лк – Q ло,гдеQ нж – скорость накопления жидкости в легкихQ лк – скорость поступления жидкости из легочных капилляровQ ло – скорость лимфооттока
№ слайда 10
Описание слайда:
Факторы, способствующие облегчению лимфооттока Однонаправленное движение лимфы за счет клапанов лимфатических капилляров и их перистальтики под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудовТерминальные отделы ЛС → собирательные ЛС в корнях легких → по средостенным ЛС → в грудной лимфатический проток → кровь
№ слайда 11
Описание слайда:
Физиологические основы обмена жидкости в легких Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)Qf=Pmv-Пmvгде, Qf – скорость фильтрации жидкостиPmv – микроваскулярное гидростатическое давление Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление. Главная заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах. Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека.
№ слайда 12
Описание слайда:
Уравнение Старлинга
№ слайда 13
Описание слайда:
ГРАДИЕНТЫ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО И ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЙ Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv. В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.
№ слайда 14
Описание слайда:
Величины давлений (мм рт. ст.) в большом и малом кругах кровообращения
№ слайда 15
Описание слайда:
ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ ЛЕГКИХ
№ слайда 16
Описание слайда:
Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии ↑ Р в ЛП до 7-8 мм Hg → к ↑ Р в ЛА.↑ Р в ЛП до 25-30 мм Hg → к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких.
№ слайда 17
Описание слайда:
Зависимость давления в легочной артерии от сердечного выброса Механизм предотвращения ОЛ при ↑ СВ: Увеличения числа открытых капилляров (вовлечение) Увеличение просвета капилляров (расширение)↓ легочное сосудистое сопротивление
№ слайда 18
Описание слайда:
Давления, влияющие на движение жидкости
№ слайда 19
Описание слайда:
Коэффициент отражения (δ) Представляет фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1. Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель δ в легких равен 0.7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.
№ слайда 20
Описание слайда:
Коэффициент фильтрации (Kf) Отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности.Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.
№ слайда 21
Описание слайда:
Нормальные величины составляющих уравнения Старлинга
№ слайда 22
Описание слайда:
Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов
№ слайда 23
Описание слайда:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии сердца.
№ слайда 24
Описание слайда:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.
№ слайда 25
Описание слайда:
Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше) снижение онкотического давления плазмы или сочетание обеих механизмовОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов
№ слайда 26
Описание слайда:
Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ поражение аортального клапана артериальная гипертензия поражение коронарных артерий кардиомиопатии повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) аритмии гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ поражения митрального клапана миксома левого предсердияПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии фиброзирующий медиастенит врожденные сердечно-сосудистые аномалииНЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЧМТ судороги острые сосудистые поражения головного мозга
№ слайда 27
Описание слайда:
Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ Инфекция (бактериальная, вирусная) Ингаляция раздражителей Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) Нарушение свойств крови (ДВС) Гипериммунные реакции Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)
№ слайда 28
Описание слайда:
Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости При ОЛПП →↑ к-т фильтрации и ↓ к-т осмотического отражения ↓ онкотическая сила абсорбции[δ(Пmv-Пi)]
№ слайда 29
Описание слайда:
Гемодинамический ОЛ Проявляется в первые минуты после повышения легочного капиллярного гидростатического давления (ОЛПП – 6-48 ч)Быстро разрешается
№ слайда 30
Описание слайда:
СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве.II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков.III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью. напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы
№ слайда 31
Описание слайда:
Клиническая картина кардиогенного отека легких Нарастающая выраженная одышкаОртопноэЦианозКожа: сероватого оттенка, холодная, холодный потХрипы (слышимые на расстоянии)Иногда красная пенистая мокротаТахикардия, снижение артериального давления вплоть до шокаВначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)
№ слайда 32
Описание слайда:
Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунокНечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тениПоявление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля)Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделахПоявление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”Выпот в плевральную полостьПоявление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)
№ слайда 33
Описание слайда:
Отек легких
№ слайда 34
Описание слайда:
ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше).При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.
№ слайда 35
Описание слайда:
Медикаментозное лечение Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта. Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут. Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.
№ слайда 36
Описание слайда:
Медикаментозное лечение Нитропруссид натрия – широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики. Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.
№ слайда 37
Описание слайда:
Механические способы уменьшения застоя в легких Их нельзя рассматривать как альтернативу медикаментозного лечения. Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения. На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.
№ слайда 38
Описание слайда:
Механические способы уменьшения застоя в легких Когда иными способами ОЦК снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250—500 мл). Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.
№ слайда 39
Описание слайда:
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Источник
