Препарат выбора при отеке легких

Широкое применение при лечении отека легких получили препараты наркотических анальгетиков — морфин, фентанил, таламонал. Одно из объяснений эффективности наркотических анальгетиков при данной патологии сводится к следующему. Для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении одна из основных задач заключается в понижении артериального давления. С этой целью обычно применяют ганглиоблокирующие средства (гигроний, пентамин, бензогексонии), сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид), а также препараты, обладающие a-адреноблокирующей ак­тивностью (например, фентоламин, небольшие дозы аминазина, дипразин). Благодаря снижению этими препаратами артериального давле­ния нормализуется общая гемодинамика, повышается эффективность работы сердца, понижается давление в малом круге кровообращения. Уменьшить отек легких можно также за счет снижения объема циркули­рующей крови с помощью ряда активных и быстродействующих мочегонных средств (фуросемид, кислота этакриновая), которые обладают и гипотензивной активностью.

При отеке альвеол и образовании в их просвете пены возникает выражен­ная гипоксия, что требует экстренного вмешательства. Помимо уже указанных групп лекарственных веществ, можно воспользоваться так называемыми пеногасителями. К последним относится спирт этиловый, который при ингаляционном введении понижает поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость, занимающую небольшой объем (освобожда­ется дыхательная поверхность альвеол). Пары спирта этилового с кислородом вдыхают через носовой катетер или через маску. Частым компонентом в комплексе веществ, применяемых при лечении оте­ка легких, являются глюкокортикоиды, обладающие противовоспали­тельным и иммунодепрессивным действием.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является оксигенотерапия.

Кроме того, при определенных показаниях для устранения отека легких можно воспользоваться сердечными гликозидами (при явлениях сер­дечной недостаточности; следует, однако, учитывать, что при стенозе митрального клапана повышение работы сердца сердечными гликозидами может усу­губить застой в малом круге кровообращения и усилить отек легких)

Фуросемид, маннитол; добутамин, допамин, дигоксин; нитроглицерин, глюкокортикоиды, спирт этиловый.

ФУРОСЕМИД (Furosemidum). 4-Хлор-М-(2-фурилметил) -5-сульфамоилантраниловая кислота.

Синонимы: Лазикс, Фурантрил, Аfsamid, Arasemide, Diusemide, Diuzol, Dryptal, Edefrusex, Errolon, Franyl, Frugex, Frusemide, Frusolon, Furanthril, Furantral, Furfan, Furomex, Furosan, Furosemide, Fusid, Katlex, Kinex, Lasilix, Lasix, Nicorol, Profemin, Protargen, Rasisemid, Renex, Salix, Seguril, Trofurit, Uritol, Urosemid и др.

По химическому строению (наличие атома хлора и сульфанамидной группы при фенильном ядре) имеет элементы сходства с дихлотиазидом и близкими к нему соединениями.

Фуросемид является сильным диуретическим (салуретическим) средством. Эффективен при пероральном и парентеральном применении. Диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов N и Сl, причем это угнетение наблюдается не только в проксимальных, но и в дистальных извитых канальцах, и в области восходящего отдела петли Генле. Реабсорбция калия также угнетается, но в значительно меньшей степени. Заметного угнетения карбоангидразы не вызывает. Препарат одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза. Диуретический эффект наиболее выражен в течение первых 2 дней приема препарата, но не исчезает даже при длительном лечении.

Препарат действует быстро. После внутривенного введения диуретический эффект начинается через несколько минут, после приема внутрь – в течение первого часа. Продолжительность действия после однократного внутривенного введения 1, 5 – 3 ч, после приема внутрь – 4 ч и более. Быстрый эффект при внутривенном введении дает возможность использовать фуросемид в неотложных случаях (отек легких, мозга и др.).

Фуросемид применяют в качестве диуретика при застойных явлениях в малом и большом круге кровообращения, обусловленных сердечной недостаточностью, при циррозах печени с явлениями портальной гипертензии, хронической и острой почечной недостаточности, отеке легких и мозга, отравлениях барбитуратами, эклампсии.

В отличие от тиазидов, фуросемид не снижает клубочковой фильтрации, и его применяют в связи с этим при хронической почечной недостаточности (при наличии показаний к применению диуретиков).

В ряде случаев фуросемид оказывает диуретическое действие при недостаточной эффективности других препаратов.

Эффективность фуросемида при лечении больных с недостаточностью кровообращения связана не только с диуретическим эффектом, но и с непосредственным расширяющим действием на периферические сосуды. Первая (ранняя) фаза, развивающаяся в первые 30 мин после инъекции препарата, зависит от его влияния на периферические сосуды, а вторая (поздняя) фаза, развивающаяся через 1 – 2 ч после инъекции, связана с диуретическим действием.

Фуросемид оказывает также антигипертензивное действие.

Препарат эффективен при различных формах гипертензии, в том числе при тяжелых формах, при которых другие салуретики неэффективны. Механизм антигипертензивного действия в основном такой же, как при применении тиазидных диуретиков.

Применяют также фуросемид для купирования тяжелых гипертонических кризов.

Для длительной терапии больных с гипертензией рекомендуется дихлотиазид (в связи с его менее резким и более длительным эффектом).

Фуросемид можно применять в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Назначают фуросемид внутрь до еды, внутривенно и внутримышечно, подбирая дозы в зависимости от тяжести заболевания и наблюдаемого эффекта.

После уменьшения отеков дают в меньших дозах с перерывом 1 – 2 дня.

При невозможности применения препарата внутрь (при потере сознания, затруднении всасывания из кишечника) и при необходимости получения быстрого эффекта фуросемид вводят внутримышечно или внутривенно. Вводят в вену медленно струйно. После наступления необходимого эффекта переходят на прием препарата внутрь.

При применении фуросемида возможны тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, обратимое ухудшение слуха, интерстициальный нефрит.

Вследствие усиленного диуреза могут возникать головокружение, депрессия, мышечная слабость, жажда. Могут развиться гипокалиемия, гиперурикемия, урикозурия, гипергликемия.

При появлении побочных реакций дозу следует уменьшить или отменить препарат.

Нецелесообразно сочетать фуросемид с цефалоспоринами, гентамицином и другими препаратами, оказывающими нефротоксическое действие. Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Противопоказания: первая половина беременности, гипокалиемия, печеночная кома, терминальная стадия почечной недостаточности, механическая непроходимость мочевыводящих путей.

МАННИТ (Маnnitum).

Является шестиатомным спиртом; относится к группе сахаров.

Синонимы: Маннитол, Aerosmosol, Diosmol, Isotol, Manicol, Manitol, Mannidex, Mannigen, Mannistol, Mannitol, Mannyl, Osmitrol, Osmosal, Rectisol, Renitol.

Для медицинского применения выпускается маннит для иньекций (Маnnitum pro injectionibus).

Гипертонические растворы маннита оказывают сильное диуретическое действие. Эффект обусловлен повышением осмотического давления плазмы и понижением реабсорбции воды. Диуретический эффект характеризуется выделением большого количества свободной воды, что отличает маннит от других осмотических диуретиков, в частности мочевины. Препарат не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается значительным выделением натрия без существенного влияния на выдедение калия. Эффект тем выше, чем больше концентрация препарата. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствавать.

Применяют маннит в виде 10 – 15 – 20 % раствора для понижения внутричерепного давления и уменьшения отека мозга, при острой почечной или почечно-печеночной недостаточности с сохраненной фильтрационной способностью почек и при других состояниях, требующих усиления диуреза. При острой застойной глаукоме возможно применение маннита для дегидратации (см. Мочевина).

В связи с дегидратирующим действием и снижением внутричерепного давления назначают также при интенсивной терапии судорожного статуса.

Маннит рекомендован также для применения при операциях с искусственным кровообращением с целью предупреждения ишемии почек и связанной с ней острой почечной недостаточности. Препарат обеспечивает усиление выведения жидкости после перфузии, понижает сопротивление почечных сосудов и усилвает в них кровоток, способствует выведению нефротоксинов. Препарат эффективен также при отравлении барбитуратами.

Вводят маннит внутривенно (струйно медленно или капельно). Маннит растворяют в стерильной воде для инъекций или в 5 % растворе глюкозы. Растворы должны быть бесцветными, прозрачными, без запаха.

При операциях с искусственным (экстракорпоральным) кровообращением в аппарат непосредственно перед началом перфузии вводят 20 – 40 г маннита.

Противопоказания: нарушения выделительной функции почек и тяжелая недостаточность кровообращения. При избыточном введении в организм маннита могут появиться признаки обезвоживания (диспепсические явления, галлюцинации и др.). Во избежание обезвоживания необходимо введение в организм жидкости (см. Мочевина). Маннит должен повторно вводиться под контролем водно-солевого баланса.

Препарат неэффективен при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом.

ДОБУТАМИН (Dobutaminum). (#) (4-[2-пара-Оксифенил)-1-метилпропил]-3, 4-диоксифенилэтиламин (гидрохлорид).

Синонимы: Добужект, Dobuject, Dobutaminе, Dobutrex, Inotrex.

По химической структуре является катехоламином и наиболее близок к дофамину (см.), от которого отличается тем, что один атом водорода аминогруппы замещен в нем на пара-оксифенилметилпропильный радикал.

Добутамин является представителем избирательных стимуляторов b 1 -адренорецепторов миокарда и оказывает в связи с этим сильное инотропное влияние на сердечную мышцу. Он действует непосредственно на рецепторы и отличается этим от дофамина, оказывающего непрямое действие (путем вытеснения норадреналина из гранулярных депо). Добутамин практически не влияет на адренорецепторы сосудов. Он мало влияет на автоматизм желудочков, обладает слабым хронотропным действием, в связи с чем при его применении меньше (по сравнению с другими катехоламинами) риск развития аритмий.

В отличие от дофамина добутамин не вызывает расширения сосудов почек, однако в связи с усилением сердечного выброса он может улучшить перфузию почек и усилить диурез у больных с заболеваниями сердца. В связи с инотропным эффектом увеличивается коронарный кровоток. Периферическое сосудистое сопротивление несколько уменьшается.

Применяют добутамин как кардиотоническое средство при необходимости кратковременно усилить сокращение миокарда: при декомпенсации сердечной деятельности, связанной с органическими заболеваниями сердца или с хирургическими вмешательствами на сердце. Применяют препарат только у взрослых (в связи с отсутствием достаточного опыта применения у детей).

Препарат разводят в стерильной воде для инъекций или в 5% растворе глюкозы Нельзя смешивать раствор добутамина с растворами щелочей). Скорость и длительность введения регулируют в зависимости от эффекта.

При применении препарата возможны тахикардия, повышение артериального давления, эктопические желудочковые аритмии, а также тошнота, головная боль, боль в области сердца. Эти явления проходят при уменьшении скорости введения.

Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе.

ПРОКСОДОЛОЛ (Рrохоdоlоlum)

Оригинальный отечественный “гибридный” ( b + a ) -адреноблокатор.

Оказывает антигипертензивное и антиангинальное действие. Эффективно снижает внутриглазное давление при глаукоме.

Для длительной антигипертензивной и антиангинальной терапии назначают внутрь.

При открытоугольной глаукоме применяют в виде 1 % или 2 % раствора. Возможно сочетание с другими противоглаукоматозными препаратами.

Противопоказания – см. Лабеталол.

ДИГОКСИН (Digoxinum).

Гликозид, содержащийся в листьях наперстянки шерстистой (Digitalis lanata Ehrh.)

Cинонимы: C edoxin, Cordioxyl, Digolan, Digoxin, Dilanacin, Dixina, Lanacordin, Lanacrist, Lanicor, Lanoral, Lanoxin, Natidigoxine, Oxydigi toxin и др.

По действию на кровообращение близок к другим сердечным гликозидам.

Обладает высокой кардиотоническай активностью: 1 г препарата содержит 4000 (3277 – 4347) КЕД или 1950 – 2600 ГЕД. Оказывает сильное систоли ческое действие, относительно сильно замедляет сердечный ритм. Оказывает также относительно выраженный диуретический эффект. По сравнению с диги токсином быстрее выводится из организма и менее способен к кумуляции в организме. Дигоксин меньше, чем дигитоксин и другие гликозиды напер стянки, связывается с белками сыворотки крови и приближается в этом отно шении к строфантину.

Дигоксин хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эф фект наступает обычно через 1 – 2 ч и достигает максимума в течение 8 ч.

При введении в вену действие наблюдается через 20 – 30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Применяют при хронической недостаточности кровообращения I – IIА и

IIБ степени, а также при тахиаритмической форме мерцания предсердий, пароксизмальной мерцательной аритмии, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

Назначают дигоксин внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Быстрое всасывание и высокая активность дают возможность получить необходимый терапевтический эффект при приеме препарата внутрь. К внутри венным инъекциям прибегают при тяжелых нарушениях кровообращения.

ЭКГ, дыхания, диуреза. В зависимости от эффекта повторяют прежнюю дозу или ее постепенно уменьшают. Больной должен находиться под тщательным врачебным наблюдением.

После достижения необходимого терапевтического эффекта переходят на лечение поддерживающими дозами дигоксина. Обычно в течение 1 – 1, 5 нед (иногда раньше) удается подобрать нужную для больного поддерживающую дозу гликозида для длитель ного применения.

Дозы для детей подбирают строго индивидуально; ориентировочно для “насыщения” применяют.

При передозировке возможны замедление проводимости сердца, бигеминия, тошнота, рвота, потеря аппетита и другие побочные явления, наблюдаю щиеся при передозировке других сердечных гликозидов.

Применение дигоксина требует осторожности при острой коронарной не достаточности, особенно при остром инфаркте миокарда с желудочковой экстрасистолией, а также при активном миокардите и выраженной брадикардии.

Дигоксин противопоказан при блокадах сердца и интоксикации ранее при менявшимися препаратами наперстянки.

У больных с почечной недостаточностью дозу уменьшают (примерно в 2 раза).

Введение строфантина допускается при необходимости не ранее чем через 24 ч после отмены дигоксина.



Описание

Отек легких – острая легочная недостаточность, возникающая вследствие массивного выхода транссудата из капилляров легочной ткани, в результате чего нарушается газообмен в легких.

В основе развития отека легких лежит резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости мембраны капилляров альвеол. Изначально развивается интерстициальная фаза отека легких, при которой происходит фильтрация транссудата в интерстициальную ткань легких. В дальнейшем транссудат в просвете альвеол смешивается с воздухом, что приводит к образованию стойкой пены, которая препятствует газообмену. Данные нарушения характерны для альвеолярной стадии отека легких.

Выделяют следующие причины развития отека легких:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма, инфекционный эндокардит, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные или приобретенные пороки сердца);
• заболевания бронхолегочной системы (пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), злокачественные новообразования);
• заболевания почек (острый гломерулонефрит, почечная недостаточность);
• заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, цирроз печени, кишечная непроходимость и т.д.);
• заболевания нервной системы (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, злокачественные новообразования);
• инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф);
• патология акушерства и гинекологии (эклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников);
• отравления химическими веществами (фосфорорганическими соединениями, фторсодержащими полимерами, солями металлов), лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), алкоголем, наркотическими веществами;
• острая аллергическая реакция (анафилактический шок).

В зависимости от причины развития различают следующие формы отека легких: кардиогенный, нефрогенный, неврогенный, токсический, аллергический и т.д.. Помимо этого, по варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается в течение нескольких минут. В большинстве случаев имеет летальный исход;
• острый – отмечается быстрое нарастание степени выраженности клинических симптомов. Данный вид отека легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке. К сожалению, даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях далеко не всегда удается избежать летального исхода;
• подострый – имеет волнообразное течение, то есть характерные симптомы то нарастают, то стихают. Данный вид имеет достаточно благоприятный прогноз, в особенности при своевременном начале мероприятий неотложной помощи;
• затяжной – развивается в течение 12 часов – нескольких суток. Встречается, как правило, при хронических заболеваниях бронхолегочной системы, хронической сердечной недостаточности. Зачастую протекает со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику.

Прогноз отека легких зависит от его формы, а также от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. К сожалению, согласно статистике, в 20 – 30% случаев отек легких заканчивается летальным исходом. Чтобы значительно снизить риск развития отека легких, следует своевременно лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии.

Симптомы

Фото: esc.lviv.ua

В некоторых случаях у человека выявляются продромальные признаки (общая слабость, головная боль, периодическое головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, одышка при физической активности). Перечисленные симптомы могут появляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека легких. Однако зачастую человек не обращает внимание на изменение своего состояния, в связи с чем не обращается за помощью в медицинское учреждение.

Интерстициальный отек легких может развиться в любое время суток, но зачастую выявляется ночью или в предутренние часы. Изначально возникает внезапный приступ удушья или надсадный кашель. В результате этого человек принимает сидячее положение с наклоном туловища вперед, поскольку данные действия в некоторой степени облегчают общее состояние.

На стадии интерстициального отека легких появляется цианоз губ и ногтей. Дыхание становится усиленным, частота дыхательных движений достигает 40 – 60 в минуту. Отмечается повышение уровня артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений.

На стадии альвеолярного отека легких усугубляется общее состояние человека, поскольку развивается резкая дыхательная недостаточность. У таких людей появляется выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание вен шеи, одутловатость лица. На расстоянии можно услышать клокочущее дыхание. Также может появиться кашель, при котором изо рта человека выделяется пена. Как правила, пена имеет розовый оттенок, поскольку происходит выпотевание форменных элементов крови.

В последствие нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. На последней стадии отека значительно снижается артериальное давление, что приводит к гемодинамическим нарушениям. Появляется дыхание Чейна-Стокса, при котором дыхание становится периодическим и поверхностным. Как правило, на данной стадии гибель человека наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Фото: sobitie.com.ua

При аускультации легких могут выслушиваться сухие свистящие хрипы, которые указывают на интерстициальный отек легких, или разнокалиберные влажные хрипы, указывающие на стадию альвеолярного отека легких.

Далее оцениваются лабораторные анализы. Так, например, в биохимическом анализе крови изучаются показатели, отклонение которых может указать на причину развития отека легких. Также используется пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается, как правило, на палец или мочку уха. При отеке легких изначально отмечается умеренная гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа в артериальной крови). По мере прогрессирования процесса снижаются PaCO2 и PaO2, однако на поздней стадии отмечается значительное снижение PaO2 и увеличение PaCO2.

Из инструментальных методов исследования назначается электрокардиография (ЭКГ). Чтобы получить максимально достоверный результат, во время процедуры исследуемому человеку необходимо обеспечить максимальный покой.  При отеке легких на электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные нарушения ритма.

На УЗИ сердца обнаруживаются зоны гипокинезии миокарда, которые свидетельствуют о снижении сократимости левого желудочка. Кроме того, выявляется сниженная фракция выброса и увеличенный конечный диастолический объем.

Также выполняется рентгенография грудной клетки, благодаря которой производится оценка патологии органов, находящихся в данной полости, и близкорасположенных анатомических структур. На рентгенограмме при отеке легких обнаруживается расширение границ сердца и корней легких. Однородное симметричное затемнение в форме бабочки, расположенное в центральных отделах легких, указывает на альвеолярный отек легких. Помимо этого, не редко на рентгенограмме выявляется наличие плеврального выпота, который может быть умеренного или большого объема.

Лечение

Фото: nxstage.com

Поскольку отек легких относится к жизни угрожающим состояниям, лечение должно производится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Человеку придается положение сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати). При необходимости, например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей, выполняется трахеостомия – рассечение передней стенки трахеи с последующим созданием искусственного отверстия. Данная манипуляция обеспечивает устранение фактора, затрудняющего дыхание, что в некоторых случаях является экстренной необходимостью. Далее осуществляется подача кислорода. В последующем, если человек продолжает нуждаться в беспрерывной подаче кислорода, в условиях ОРИТ больной переводится на ИВЛ. Аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивает принудительную подачу газовой смеси в легкие, благодаря чему кровь насыщается кислородом, а из легких удаляется углекислый газ. Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Чтобы снизить объем циркулирующей крови, а также достичь дегидратации легких, вводятся мочегонные средства. Кроме того, используются средства, уменьшающие постнагрузку на сердце, что также лежит в основе лечения отека легких.

По показаниям могут назначаться следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды;
• гипотензивные препараты;
• антиаритмические средства;
• тромболитические средства;
• антигистаминные препараты;
• антибиотики.

После купирования патологического процесса, производится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких. Это необходимо, поскольку при отсутствии соответствующего лечения значительно повышается риск развития повторного приступа отека легких.

Лекарства

Фото: healthline.com

Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Данный эффект достигается за счет воздействия лекарственного средства на мю-рецепторы. При передозировке появляются следующие симптомы: головокружение, спутанность сознания, холодный липкий пот, снижение уровня артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, затрудненность дыхания, сухость слизистой оболочки ротовой полости, изредка появляются галлюцинации и судороги. В случае развития клинической картины передозировки необходимо внутривенно ввести специфический антагонист наркотических анальгетиков – налоксон.

Из мочегонных средств используется фуросемид, который снижает объем циркулирующей крови. При внутривенном введении препарата эффект достигается через 5 – 10 минут. Как известно, фуросемид снижает артериальное давление, поэтому введение препарата должно осуществляться под строгим контролем уровня артериального давления. Кроме того, под контролем вводятся нитраты, действие которых направлено на уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего снижается давление в правом предсердии, в системе легочной артерии, а также уменьшается периферическое сопротивление сосудов.

Сердечные гликозиды используются при ослаблении сократительной способности миокарда, которая в последствие приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Данные препараты нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, благодаря чему значительно усиливается систолическая функция миокарда. Как следствие, увеличивается ударный объем, повышается артериальное давление, замедляется ритм сердечной деятельности.

Использование антигипертензивных средств необходимо при наличии повышенного артериального давления. Выбор конкретного препарата и его дозировки осуществляется в зависимости от исходных цифр артериального давления.

Антиаритмические препараты используются при обнаружении у человека нарушения ритма какой-либо этиологии.

По показаниям назначаются тромболитические средства, антигистаминные препараты и антибактериальные средства.

Народные средства

Фото: irinazaitseva.ru

Лечение отека легких проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) под постоянным контролем показателей оксигенации и гемодинамики. К сожалению, в некоторых случаях отек легких может привести к летальному исходу. Кроме того, даже после удачного купирования патологического процесса могут развиться такие осложнения, как застойная пневмония, пневмосклероз, ателектаз легкого, ишемическое поражение внутренних органов. Залогом благоприятного исхода служит своевременное выявление основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких, а также ранее начало патогенетической терапии. Кроме того, необходимо своевременно диагностировать и в последующем лечить заболевания, которые при отсутствии специализированного лечения могут привести к развитию отека легких. Именно поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением в домашних условиях, а немедленно обращаться за помощью к квалифицированному специалисту.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.