Преднизолон внутримышечно при отеке квинке
Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г.
Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего – различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека – это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.
Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.
В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.
Схожую клиническую картину имеет другое заболевание – наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии – дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.
Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый – купирование острого состояния, второй – лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).
Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, – прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.
Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.
Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков – это антагонисты Н1-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1-2 раза в сутки; дезлоратадин – 5 мг/сут; лоратадин – 10 мг/сут; цетиризин – 10-20 мг/сут; эбастин – 10 мг/сут; акривастин – 8 мг 3 раза в сутки; клемастин – 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин – 25-50 мг/сут перорально, 20-40 мг парентерально; дифенгидра-мин – 30-50 мг 1 – 3 раза в сутки перорально, 20-50 мг 1 – 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин – 25-50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин – 4 мг каждые 4-6 ч.
В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон – 40-60 мг/сут, дексаметазон – 8-20 мг/сут.
Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.
Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.
В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.
Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).
Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н1-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин – 150 мг 2 раза в сутки, циметидин – 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин – 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст – 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин – 20-60 мг/сут).
При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).
Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.
В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С1-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.
Все пациенты с ангионевротическими отеками должны иметь при себе «паспорт больного аллергическим заболеванием» или медицинский браслет с информацией о заболевании.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. В. Царев, кандидат медицинских наук ГНЦ Институт иммунологии
ФУ «Медбиоэкстрем» Минздрава России, Москва
Таблица 1. Продукты, способные спровоцировать ангионевротические отеки
| Продукты, содержащие гистаминвысвобождающие вещества | Продукты, богатые биогенными аминами |
| Шоколад, клубника, цитрусовые, помидоры, ракообразные и устрицы, кориандр, свинина, рыба, алкоголь, орехи, арахис | Шоколад, квашеная капуста, ветчина, несвежий сыр, ферментированный сыр, красное вино, пиво, рыба, колбаса; много гистамина в перезревших и забродивших продуктах |
Пищевые добавки:
|
Таблица 2. Пищевые продукты с высоким содержанием гистамина
| Продукты | Содержание гистамина (мкг/г) |
| Ферментированные сыры | До 1330 |
| Ферментированные вина | 20 |
| Ферментированные продукты: | |
| квашеная капуста | 160 |
| вяленая ветчина и говяжьи сосиски | 225 |
| свиная печень | 25 |
| Консервированные продукты: | |
| тунец | 10-350 |
| филе хамсы | 20 |
| филе сельди | 33 |
| селедочная икра | 350 |
| Шпинат | 37,5 |
| Томаты | 22 |
Таблица 3. Пищевые продукты с высоким содержанием тирамина
| Продукты | Содержание тирамина (мкг/г) |
| Сыры: | |
| рокфор | Более 3000 |
| камамбер | 20-86 |
| бри | 180 |
| грияр | 516 |
| чеддер | 1466 |
| плавленый | 50 |
| Пивные дрожжи | 1500 |
| Маринованная сельдь | 3030 |
| Авокадо | 23 |
Таблица 4. Дифференциальный диагноз наследственного ангионевротического отека и аллергических отеков
| Клинические и лабораторные признаки | Наследственный ангионевротический отек | Аллергические отеки |
| Наличие атопических заболеваний | Очень редко | Часто |
| Связь с воздействием аллергенов | Нет | Есть |
| Связь с травмой | Четкая | Нет |
| Эозинофилия крови | Нет | Часто |
| Местная гиперемия и зуд | Нет | Есть |
| Крапивница | Нет | Есть |
| Эффект от антигистамин-ных препаратов и кортикостероидов | Нет | Есть |
| Цикличность | Часто | Нет |
| Уровень общего IgE | Норма | Часто повышен |
| Дефект системы комплемента | Есть всегда | Нет |
Источник
К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.
Основные причины возникновения и патогенез
Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).
Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.
Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит – круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит – круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.
При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).
При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.
Лечение острых аллергических заболеваний
При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:
Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.
Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых – наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).
Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.
При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае – препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым – 60-150 мг, детям – из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).
Побочные эффекты системных ГКС – артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС – осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз – атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.
Симптоматическая терапия.
При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b2-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия – 500-1000 мл, стабизола – 500 мл, полиглюкина – 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина – 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина – 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.
Противошоковые мероприятия (см. рисунок).
При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).
Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).
Побочные эффекты адреналина – головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания – артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.
Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе
Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.
Показания к госпитализации
Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук
Источник
