Перивентрикулярный отек на мрт
Дата публикации: 21 ноября 2018.
Врач МРТ
Воронцова Жанна Ватиславовна
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ
В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Очаговые изменения сосудистого генеза
- Атеросклероз
- Гипергомоцистеинемия
- Амилоидная ангиопатия
- Диабетическая микроангиопатия
- Гипертония
- Мигрень
Воспалительные заболевания
- Рассеянный склероз
- Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
- Саркоидоз
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)
Заболевания инфекционной природы
- ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
- Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
- Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)
Интоксикации и метаболические расстройства
- Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
- Центральный понтинный миелинолиз
Травматические процессы
- Связанные с лучевой терапией
- Постконтузионные очаги
Врожденные заболевания
- Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)
Могут наблюдаться в норме
- Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги (некоторые из них будут рассмотрены более детально).
Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, характеризующееся многоочаговостью поражения белого вещества центральной нервной системы, ремиттирующе-прогредиентным течением, вариабельностью неврологических симптомов и преимущественным поражением лиц молодого возраста (подробнее с диагностическими критериями указанного заболевания Вы можете ознакомится в статье «Современные критерии диагностики рассеянного склероза», опубликованной на нашем сайте).
Острые нарушения мозгового кровообращения:
- Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
- Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
Болезнь Лайма
- Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
Саркоидоз головного мозга
- Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
- Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
Пространства Вирхова-Робина
- Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
Сосудистые очаги
- Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ (некоторые из них описаны далее подробнее).
Васкулиты
- Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
Метастазы
- Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
Острые нарушения мозгового кровобращения
- Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible).
Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
- Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
- Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
- Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
- Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
- Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
- Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено.
У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
- Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
- Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
- На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
- Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток
На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
- В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
- Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
- Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
- DWI: для определения активной инфекции
Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
Рассеянный склероз | ПМЛ | |
Форма | Овоидная | Диффузные участки |
Края | Четко очерченные | Расплывчатые, нечеткие |
Размер | 3-5 мм | Больше 5 мм |
Локализация | Перивентрикулярно («пальцы Доусона») | Субкортикальные отделы |
Объемное воздействие | Присутствует при зонах большого размера | Отсутствует |
Динамика в течение 1 месяца | Разрешение | Прогрессивное увеличение в размерах |
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.
МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.
Текст составлен на основе материалов сайта https://www.radiologyassistant.nl
Источник
Если травмирована кожа – на ней образуются рубцы и шрамы. Похожие рубцы могут образовываться и в головном мозге.
О такой распространенной патологии, как глиоз, мы говорим с врачом-рентгенологом, главным врачом и исполнительным директором «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаной Егоровной.
– «На МРТ обнаружили глиоз головного мозга», – звучит устрашающе. Оксана Егоровна, расскажите, что такое глиоз головного мозга?
Это замещение погибших нейронов клетками нейроглии. В головном мозге есть различные виды клеток. Основные клетки – нейроны, благодаря которым и происходят нервно-психические процессы. Это те самые клетки, о которых говорят «не восстанавливаются».
Другая разновидность – клетки глии (нейроглии). Функция их вспомогательная, они участвуют, в частности, в обменных процессах в головном мозге.
Природа, как известно, пустоты не терпит. Поэтому если нейроны по тем или иным причинам гибнут, то их место занимают клетки нейроглии. Здесь можно провести аналогию с травмой кожи. Если повреждение достаточно существенное, то на его месте образуется рубец. Участок глиоза – это тоже «рубец», «шрам», но в нервной ткани.
– Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней?
Это последствие иных заболеваний.
Читайте материал по теме: Вегето-сосудистая дистония: диагноз или вымысел?
– По каким причинам развиваются глиозные очаги головного мозга?
Причины глиоза головного мозга разные. Он бывает врожденным, а также развивается на фоне большого числа патологий головного мозга. Чаще всего встречаются очаги глиоза, появившиеся в ответ на сосудистое нарушение. Например, произошла закупорка небольшого сосуда. Находящиеся в области его кровоснабжения нейроны погибли, а их место заполнили глиальные клетки. Бывает глиоз при инсультах, инфарктах головного мозга, после кровоизлияний.
ЕСЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ КОЖИ СУЩЕСТВЕННОЕ,
ТО НА ЕГО МЕСТЕ ОБРАЗУЕТСЯ РУБЕЦ.
УЧАСТОК ГЛИОЗА – ЭТО ТОЖЕ “РУБЕЦ”,
“ШРАМ”, НО В НЕРВНОЙ ТКАНИ.
Также он может формироваться после травм, при наследственных заболеваниях (например, достаточно редком недуге – туберозном склерозе), нейроинфекциях, после хирургических операций на мозге, отравлений (угарным газом, тяжелыми металлами, наркотиками); вокруг опухолей.
– Перед подготовкой интервью мы специально изучили запросы людей и выяснили, что вместе со словосочетанием «глиоз головного мозга», россияне пытаются узнать у поисковых систем – опасно ли это, смертельно и даже интересуются прогнозом жизни. Насколько опасен глиоз головного мозга для нашего здоровья?
Это зависит от причины глиоза и того, какие последствия может вызывать сам глиозный очаг.
Например, у человек закупорился мелкий сосудик и в месте гибели сформировался очажок глиоза. Если этим все ограничилось, и сам участок глиоза находится в «нейтральном» месте, то «здесь и сейчас» последствий может и не быть. С другой стороны, если мы видим такой, даже «молчащий», очаг, нужно понимать, что он появился там не просто так.
Иногда даже небольшой очаг глиоза, но располагающийся в височной доле, может «заявлять о себе», вызывая появление эпилептических приступов. Или участок глиоза может привести к нарушению передачи импульсов от головного мозга к спинному, вызвав паралич одной конечности.
Читайте материал по теме: Киста головного мозга – всегда опасный диагноз?
Таким образом, необходимо всегда пытаться докопаться до причины, так как в ряде случаев глиоз – это своего рода «маячок», предупредительный сигнал, что что-то не так – даже если сейчас он вообще никак человека не беспокоит.
– Глиоз головного мозга и глиома головного мозга – это не одно и то же?
Безусловно нет. Глиома – это одна из наиболее часто встречающихся опухолей головного мозга. Глиоз к опухолям не имеет никакого отношения.
– Глиоз не может перерасти в онкологию?
Нет. Он может встречаться при новообразованиях головного мозга, но как параллельное явление – например, на фоне сопутствующей сосудистой патологии.
Читайте материал по теме: Зачем при головных болях назначают МРТ сосудов головного мозга?
– Какими симптомами проявляет себя глиоз головного мозга?
Самыми разнообразными – исходя из множества патологий, из-за которых образуются участки глиоза. Специфического симптома(ов) именно глиоза нет.
ГЛИОЗ К ОПУХОЛЯМ НЕ ИМЕЕТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ.
ПЕРЕРАСТИ В ОНКОЛОГИЮ ОН НЕ МОЖЕТ.
Могут отмечаться головные боли, головокружение, шаткость походки, изменчивость артериального давления, нарушения памяти, внимания, расстройства сна, снижение работоспособности, ухудшения зрения, слуха, эпилептические приступы и многие другие.
– Оксана Егоровна, а виден ли глиоз на МРТ?
Безусловно. Более того, мы можем с определенной вероятностью сказать, какого он происхождения: сосудистого, посттравматического, послеоперационного, после воспаления, при рассеянном склерозе и т.д.
Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…
– Как глиоз головного мозга может отразиться на качестве и продолжительности жизни пациента?
Это зависит от основного заболевания. Бессимптомный глиоз после небольшой черепно-мозговой травмы – это одно, а очаг в височной доле, вызывающий частые эпилептические приступы – другое. Безусловно, имеет значение и объем повреждения нервной системы и вызванные этим нарушения (например, при инсульте).
– Глиозные очаги в головном мозге требуют назначения специального лечения?
И здесь все зависит от основной патологии. Данный вопрос решается индивидуально лечащим доктором.
Читайте материал по теме: Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?
– К врачу какого профиля необходимо обратиться пациенту, если во время МРТ-диагностики головного мозга у него выявлен глиоз?
К неврологу, по показаниям – к нейрохирургу.
– Если при проведении магнитно-резонансной томографии выявлены очаги глиоза в головном мозге, такому пациенту необходимо динамическое наблюдение?
Да. Его частота зависит от причины, вызвавшей появление глиоза, количества и величины очагов, их «поведения» при динамическом наблюдении и т.д. Эти вопросы решаются лечащим доктором и врачом-рентгенологом.
Также вам может быть полезно:
Существует ли остеохондроз?
Какой томограф лучше: открытый или закрытый?
Зачем нужна электроэнцефалография? Полный гид для пациента
Для справки:
Волкова Оксана Егоровна
В 1998 году окончила Курский государственный медицинский университет.
В 1999 году окончила интернатуру по специальности «Терапия», в 2012 году – по специальности «Рентгенология».
Работала врачом-рентгенологом в компании «МРТ Эксперт Липецк».
С 2014 года занимает в ней должность главного врача и исполнительного директора.
Источник