Печеночный отек механизм развития

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

– сердечные,

– почечные,

– воспалительные,

– аллергические

– кахектические

– эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– заболевание почек;

– цирроз печени.

– избыток минералкортикоидов:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– флеботромбозы;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник

Печеночные отеки – собирательный термин для обозначения скопления жидкости в разных сегментах организма, под действием патологического состояния органа и его печальных последствий. Печеночная жидкость скапливается вариабельно: отеки возникают под воздействием разнообразных провоцирующих факторов.

Отеки бывают на конечностях и лице, возможны в подкожных тканях, аномальное печеночное скопление в брюшной полости, не настолько безобидное, как другие виды отмеченного симптома. Все это – следствие развития негативного сценария, наступления изменений в нормальной жизнедеятельности. Появление отека печени – не отдельное заболевание. Это результат других патологических явлений, симптомы которого могут разниться в зависимости от основной патологии.

Разграничение понятий

Отеки – явление, диаметрально противоположное обезвоживанию, но оба симптома вызваны нарушением обменных процессов. Задержка воды в тканях, вопреки расхожему представлению, иногда не зависит от избыточного содержания соли в пище. Нередко отеки – наглядная демонстрация обменных, эндокринных, гормональных сбоев, результат протекающего воспаления, аллергической реакции или соматической патологии. Ограничиться одной причиной развития или игнорировать разные виды накопления избыточной воды, локализации на клеточном уровне или межклеточном пространстве, размещения на определенных характерных участках, невозможно.

Отек – не отдельное заболевание, он появляется на фоне негативно протекающего процесса в организме, но бывает и относительно безобидное объяснение – при беременности, изменениях внешних условий, некорректном составе пищевого рациона, организм тоже реагирует сходным образом. По происхождению симптом отеков или неполадок делится на физиологический и патологический. По характеру распространения – на локальный или системный. Есть классификация по механизму развития, и у каждого – свои особенные признаки – внутренние и внешние:

воспалительные отеки – результат влияния специальных медиаторов на повреждение мягких тканей или целого органа, их реакции на деятельность патогенного агента, ятрогенных повреждений, травм;
аллергические отеки проявляются под действием других медиаторов – аллергии, их особенность действия – в увеличении сосудистой проницаемости и изменении диаметра капиллярного просвета;
токсические, под действием отравляющих соединений, напоминают и воспалительные, и аллергические, однако, в роли провокаторов отеков выступают не медиаторы, а отравляющие факторы;
при голодании развитие отека связывают с дефицитом белковых соединений: изменение онкотического давления приводит к поступлению жидкости в ткани;
лимфогенные отеки наступают на фоне нарушений циркуляции важной гуморальной жидкости, отчего их накопление происходит в сегментах с плотным присутствием капилляров и венозных сплетений;
нейрогенные отеки обусловлены поражениями клеток нервной системы или нарушением их деятельности: это приводит к утрате контроля за сосудистым тонусом и увеличением проницаемости.

Под понятие печеночные отеки подпадает разнообразная симптоматика с вариабельной этиологией. Провоцировать их возникновение могут и медиаторы воспаления, аллергии, и токсины, и результаты нарушенного метаболизма – его недоокисленные продукты, и ферменты патогенного агента, способные повреждать специфические клетки, сосуды, которыми в изобилии снабжена печень. Родственного у них – только общая этиология: печеночные, во всем их многообразии и дальнейшие разрушения, причиненные негативным процессом другим внутренним органам.

Локализация

Накопление избыточной жидкости печеночной этиологии не означает, что процесс происходит в строго определенном месте. Провоцировать их развитие могут гепатиты и сосудистые нарушения, опухоли и инфильтраты, цирроз и поражения билиарного тракта. На последних стадиях цирроза отеки считаются практически неотъемлемым признаком, их даже можно назвать одним из симптомов завершающей фазы болезни. Причинами могут выступать и патологии почек, расположенных в непосредственной близости от органа, связанных с печенью обменными процессами и выведением отработанного материала, токсинов, желчных пигментов. Отсюда и вариабельная локализация. Отечь могут:

конечности (ноги– колени и ступни), это поздний симптом, вызываемый портальной гипертензией или пониженным содержанием альбумина, нередко проявляющийся в вечернее время после физических нагрузок;
руки – печеночное происхождение характерно при циррозе печени, других заболеваниях, если они сопряжены с сосудистыми патологиями или почечной недостаточностью;
отек легких – результат цирротических изменений, нарушений обмена, приводящих к выпоту жидкости через стенки сосудов в плевральную полость – научное название процесса – гидротранс;
отек лица и век – так называемая одутловатость, заметная даже невооружённым взглядом – кожа уплотняется и натягивается, при печеночном воспалении это носит постоянный характер;
мошонка – отек у мужчин, по причине печеночных гормональных нарушений;
сама экзокринная железа – появление отека печени связывают с вирусными инфекциями, циррозом, новообразованиями.

Под понятие «печеночные отеки» подпадает и асцит – аномальное скопление жидкости в брюшной полости, иногда даже требующее оперативного вмешательства. Чаще всего возникает асцит при циррозе печени. Устранение избыточного отека в подкожных слоях может проводиться мочегонными средствами (диуретиками). Характерной особенностью печеночного асцита является его появление на стадии необратимых изменений и постоянное накопление объема, если основной повод к развитию симптома продолжает прогрессировать. Отек печени– отдельный признак, требующий особенного врачебного внимания.

Отечность и гепатомегалия

Гепатомегалия – общий термин для обозначения увеличения печеночных габаритов, в котором не учитываются причины развития патологического синдрома. Основным средством предварительной диагностики является проведение пальпации. Диагностическая манипуляция при физикальном осмотре обнаруживает отклонение от понятия условной нормы печеночных размеров более, чем на 12 см. Иногда для констатации истинной гепатомегалии достаточно пальпирования левой доли в области эпигастрия.

Отек печени можно условно отнести к гепатомегалии, если считать основным признаком увеличение в размерах. Иногда непрофессиональные источники расценивают эти два понятия, как синонимические, или просто не видят разницы в их значении. Однако под печеночным отеком подразумевают именно скопление жидкости, в то время как основными провокаторами гепатомегалии являются другие поводы к развитию:

жировые скопления, замена гепатоцитов соединительной тканью, сопровождающиеся изменением структуры органа;
недостаточность кровообращения и печеночный застой крови, вызванный сердечно-сосудистыми патологиями;
болезни обменной системы, сопровождающиеся накоплением белка, других компонентов естественного обмена в аномальном количестве, нередко переданными на генном уровне;
диффузные изменения, с формированием множества абсцессов печеночной дислокации;
новообразования – доброкачественные и злокачественные, паразитарные и идиопатические кисты, метастазы из других органов, порожденные выраженным онкологическим процессом.

Отек печени или в просторечье водянка – это аномальное скопление жидкости непосредственно в печеночной области. Как и в любом другом случае развития патологического механизма в экзокринной железе, отеки печени на уровне клеток могут иметь вариабельные стартовые поводы, но назначение поступающей воды – компенсация обезвоживания при отравлении токсинами или патологических процессах.

Поводы к возникновению

Есть несколько причин развития аномального отека в печеночной паренхиме и каждый из них связан с определенным нарушением деятельности. Но при всем их разнообразии на клеточном уровне отек печени – следствие просачивания жидкости. Это почти всегда результат увеличившейся проницаемости стенок печеночных сосудов. Проследить развитие отека несложно, если знать основную причину заболевания.

Сбой белкового синтеза или поступление белковых оснований в выделяемую жидкость через почки вызывается понижением онкотического давления (его создает вода, удерживаемая при нормальном состоянии в кровяном русле плазмой крови). Различают:

Венозный застой, с просачиванием частиц через мембраны кровеносных сосудов с увеличенной проницаемостью (он вызван замедлением тока крови. циркулирующей через нижние конечности к сердечной мышце).
Отек ног может быть и препятствием движению по причине почечной патологии или вследствие портальной гипертензии при печеночных болезнях. Ток крови понижается, если падает онкотическое давление.
Появление отека печени в большинстве случаев связано с лимфостазом при воспалении. Защитные механизмы транспортируют биологическую жидкость к месту локализации воспалительного процесса.
Водянка нейрогенного происхождения начинается при нарушениях нервных импульсов, отвечающих за тонус сосудов. Его снижение приводит к увеличению просачиваемости.
При гемостазе отек печени ведет к сердечной недостаточности, потому что происходит выпот плазмы, неизбежный при сосудистом застое.

Причина и интенсивность выделения жидкости обусловливают степень поражения – малую, умеренную или значительную. Симптоматика почти не отличается от привычной при заболеваниях печени – экзокринная железа увеличивается в размерах, выпячивается, вздувается живот из-за сопутствующего асцита. Диспепсические симптомы тоже сходны: тошнота и рвота, изжога, трансформация цвета и консистенции выделений (так, врачи могут отметить изменение цвета мочи при циррозе печени). Но они могут несколько варьироваться из-за состава отека – стерильного, инфицированного или спонтанного.

Диагностика проводится по стандартной процедуре – начинается с физикального осмотра и пальпации, вербального опроса и сбора анамнеза, лабораторных анализов. Больному назначают общие анализы мочи и крови, печеночные пробы, тест на онкомаркеры и вирусы. При необходимости за сдачей анализов следует аппаратная диагностика – УЗИ, МРТ или КТ, лапароскопия, ЭКГ (если предположительной причиной признана сердечная недостаточность).

Лечение отека жизненно важного органа – комплексное, от назначения диеты и диуретиков до медикаментозной терапии и нетрадиционной медицины. Терапевтический протокол зависит от повода к возникновению и стадии развития печеночной патологии.

Источник

Патологии в функционировании печени достаточно часто становятся причиной того, что у больного развивается отек печени. При появлении нарушений в работе органа, печень становится не в состоянии производить достаточное количество белка.

Механизм формирования отечности заключается в следующем — в результате возникновения падения онкотического давления крови жидкость не способна удерживаться в сосудах, такая ситуация приводит к развитию отека печени.

Отечность при патологиях в функционировании железы затрагивают нижние конечности, постепенно поднимаясь в процессе своего прогрессирования к брюшной полости.

Причины появления отечности

Печеночные отеки появляются в результате повышения количества жидкости в тканях. В случае развития острой дистрофии печени или вирусного гепатита отечность чаще всего формируется в период между второй и пятой неделями с момента начала прогрессирования недуга.

Отеки при циррозе печени – один из наиболее поздних симптомов, самым тяжелым проявлением патологического состояния является асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Прогрессирование патологий в работе печени приводит к нарушениям в функционировании почек. Организм в результате сбоев в работе выделительной системы начинает сохранять воду и соли, что приводит к их накоплению в составе подкожных тканей.

Внешняя печеночная отечность не представляет серьезной опасности для организма, главной проблемой становится асцит.

К формированию отечности могут привести следующие печеночные недуги:

гепатиты;
тромбозы венозных сосудов;
цирроз;
формирование новообразований;
поражения желчных протоков;
инфильтративные поражения;
функциональные расстройства.

Развитие печеночной отечности способно поражать ноги, кисти рук, область лица и мошонки. Причину появления отечности может определить только доктор.

Очень часто приводит к появлению отечности развитие цирроза. Цирроз представляет собой патологию, при которой происходит прекращение нормального функционирования не только печени, но и почек, а также кровеносных сосудов.

Такие изменения провоцируют задержку в подкожной клетчатке минеральных солей. Указанные патологические изменения приводят к появлению отечности на лице, в малом тазу, в брюшной полости, также могут формироваться отеки ног и рук при циррозе печени.

Появление отечности при циррозе печени обусловлено воздействием нескольких факторов, среди которых основными являются следующие:

Нарушение транспортировки крови в результате повышения гипертензии или снижения степени оттока ликвора.
Возникновение и прогрессирование печеночной недостаточности.
Накопление физиологической жидкости в конечностях при патологических изменениях в печени.
Печень в результате прогрессирования патологических процессов вырабатывает альбумины в недостаточном количестве.
Развитие сердечной недостаточности на фоне кардиального цирроза.
Нарушение транспортировки крови в направлении от нижних сосудов к сердцу.

Обычно отечность является более выраженной в утренние или вечерние часы.

Характерная симптоматика появления отечности

Отеки являются одним из признаков нарушения функционирования печени. Развитие таких заболеваний как гепатит, алкогольный цирроз печени и некоторых других приводит к скоплению излишней жидкости в тканях.

Печеночные отеки внешне мало отличаются от аналогичных патологических состояний, возникающих при других болезней.

Признаком формирования отечности является распухание конечностей и появление одутловатости лица, что обусловлено скоплением жидкости в подкожных слоях. Отечная область становится теплой на ощупь и фиксируется увеличение ее в объеме. Кожный покров на участках формирования отеков натягивается и наблюдается его уплотнение.

При осуществлении надавливания на этом участке образующаяся вмятина не исчезает на протяжении длительного времени. Отличительной особенностью отеков при гепатите является их постоянный характер.

У больного может развиваться припухлость лицевой части головы, которая сохраняется на протяжении длительного периода времени.

Отечность при гепатите может сопровождаться развитием таких явлений как асцит и гидроторакс. В первом случае регистрируется скопление жидкости в брюшной полости, а во втором в плевральной области.

Очень часто наблюдается развитие отечности при циррозе печени. Чаще всего отеки ног при циррозе печени являются поздним признаком, что свидетельствует о запущенности патологического процесса в железе.

При начальных стадиях развитие цирроза происходит практически бессимптомно, на появление небольшой отечности конечностей человек не обращает особого внимания, относя ее к негативным последствиям усталости.

При дальнейшем прогрессировании почечной патологии на конечностях можно зафиксировать появление дополнительных признаков опухоли в результате отекания тканей. Такими признаками могут являться:

формирование сосудистых звездочек;
появление болезненных ощущений;
появление чувства зуда;
изменение окраски кожного покрова, который приобретает желтизну.

При патологических процессах поражающих печень и нарушающих ее функционирование очень часто наблюдается развитие отека легких.

Опытный врач перед постановкой диагноза проводит ряд лабораторных исследований, которые совмещает с выявленными при осмотре симптомами. Только после этого назначается терапия, направленная на лечение печеночных отеков.

Методы проведения диагностики патологии

Появление отеков и опухолей в результате нарушения функционирования печени под влиянием развивающейся патологии требует проведения лабораторных и инструментальных исследований.

Врач назначает проведение биохимического исследования показателей органа, ультразвуковое обследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию, биопсию тканей, компьютерную или магнитно-резонансную томографию и рентгеноскопию.

При проведении биохимического анализа крови выявляется уменьшение в составе плазмы количества альбуминов и ионов калия, одновременно с этим наблюдается увеличение концентрации билирубина и глобулина.

Проведение ультразвукового обследования органов брюшной полости выявляет изменение размеров печени, что подтверждает наличие в ее тканях патологического процесса способствующего снижению функциональных возможностей печеночной паренхимы.

Помимо этого при помощи ультразвуковой диагностики определяется наличие структурных и морфологических изменений в тканях железы.

Лечение печеночных отеков

Лечить отеки спровоцированные нарушениями в работе печени можно начинать только после выявления всей картины патологии. Перед проведением терапевтических мероприятий следует достоверно установить причины формирования отечность так как этот фактор оказывает существенное влияние на схему лечения, применяемую для того чтобы снимать отечность тканей.

В первую очередь курс терапевтического воздействия на организм должен быть направлен на то чтобы устранить первопричины появления отекания и только потом на устранение симптомов.

После проведения всего спектра необходимых обследований следует немедленно приступать к лечению. Это связано с тем, что скопление жидкости является прекрасной средой для развития патогенной микрофлоры.

Проведение лечебных мероприятий требует строго соблюдения некоторых правил:

Пациенту предписывается соблюдение строгой диеты, которая позволяет на должном уровне удерживать концентрацию ионов натрия в организме. Установление баланса натрия предупреждает появление воспалительного процесса в брюшине, мягких тканях и помогает устранять отечность при нарушениях в работе печени.
Назначается проведение процедуры лапароцентеза. Процедура предполагает осуществление аккуратного прокола в области формирования отечности и откачивание лишней жидкости. Эта процедура применяется для предотвращения повреждения внутренних органов и предупреждения возникновения перитонита. Получаемая при этом жидкость может подвергаться лабораторному анализу для выявления наличия в ней патогенной микрофлоры. В случае подтверждения наличия в жидкости патогенной флоры больному назначается прием антибиотиков.
Для снижения степени отечности при заболеваниях печени обязательно назначается прием диуретиков, сорбентов и гепатопротекторов. В качестве мочегонных средств применяются Фуросемид, Буметанид, Диакарб. Назначение этих препаратов для проведения терапии должен назначать только врач и только в случае отсутствия нарушений электролитного баланса и почечной недостаточности.
Применение сорбентов требуется в тех случаях, когда наблюдается развитие отечного синдрома для выведения из организма токсинов и ядов. В качестве сорбентов применяются такие препараты, как Полисорб, Белосорб и Энтеросгель.
При выявлении асцита, для восстановления функционирования пищеварительной системы назначаются пробиотики синтетического или натурального происхождения.

При проведении лечения в стационаре учреждения здравоохранения врач может назначить внутривенное введение Альбумина. Курс проведения инъекций и дозировку препарата рассчитывает лечащий врач исходя из степени развития отечности и возможного появления осложнений. Применение Альбумина позволяет поддерживать давление крови на нормальном уровне и предупреждать дальнейшее развитие отечности.

Прогноз лечения является благоприятный в случае отсутствия осложнений, спровоцированных патологическими изменениями.

Источник