Патогенеза отеков при гломерулонефрите
Основные симптомы при остром гломерулонефрите
Отёки
Отёки – одно из основных проявлений ОНС – возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.
Механизм формирования отёков:
• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации – гиперволемия;
• задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
• повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.
Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудистого русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуретических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия – один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) – возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:
• гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
• гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы.
В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома – 7-14 дней.
Мочевой синдром
Олигурия – уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.
Гематурия – одно из главных проявлений мочевого синдрома – возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.
Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.
Протеинурия – один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100-200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут – плохой прогностический признак.
Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.
Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры – это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появляться эритроцитарные, зернистые цилиндры.
Диагностика
Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.
В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.
Повышение содержания ЦРБ и серомукоида свидетельствует о воспалении, а увеличение количества ЦИК, иммуноглобулинов (G, М), снижение концентрации СЗ-компонента комплемента свидетельствуют об иммунном его характере. Содержание общего белка и альбуминов может быть несколько снижено, а холестерина – повышено.
В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.
При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.
Клиническая картина
Течение ОНС, как правило, циклическое, с постепенным уменьшением клинических и лабораторных показателей.
Прежде всего, происходит исчезновение клинических симптомов, в первую неделю заболевания нормализуются диурез, АД, исчезают отёки, снижается концентрация мочевины и креатинина. Нормализация количества комплемента происходит к 6-8-й неделе, исчезновение изменений осадка мочи происходит медленнее. Макрогематурия проходит через 2-3 нед, протеинурия – в течение 3-6 мес, исчезновение микрогематурии происходит в течение года.
Прогноз
Прогноз благоприятный. Выздоровление наблюдают в 85-90% случаев. Летальный исход бывает редко (менее 1%).
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение обязательно в течение 5 лет.
Осложнения при остром нефритическом синдроме
Осложнения при ОНС диагностируют у детей нечасто. В патогенезе всех осложнений ОНС лежат гиперволемия и электролитные нарушения.
Почечная эклампсия (5%), или ангиоспастическая энцефалопатия, может развиваться в первые дни ОНС. В клинической картине доминирует быстро нарастающая артериальная гипертензия при отсутствии или незначительных отёках и азотемии. Состояние больного быстро ухудшается, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, в тяжёлых случаях – обратимая потеря зрения, судороги. Возникает тахикардия, превалирует повышение систолического давления. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением. Состояние, как правило, обратимое, но необходимо проведение немедленных лечебных мероприятий.
Отёк лёгкого развивается при бурном нарастании отёчного синдрома. Повышенная транссудация жидкости и отёк интерстиция лёгочной ткани происходят вследствие повышенной сосудистой проницаемости на фоне увеличения ОЦК и электролитных нарушений.
Клиническая картина: одышка, вынужденное сидячее положение, кашель, цианоз носогубного треугольника. В тяжёлом случае появляется розовая пенистая мокрота. В лёгких – жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах. Тоны сердца приглушены, тахикардия. При рентгенологическом исследовании грудной клетки: симметричные облаковидные тени, сливающиеся с корнем лёгкого. Нередко такие больные поступают с подозрением на пневмонию, однако обнаружение отёков и изменений в моче помогает правильно поставить диагноз.
Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает в 2% случаев. Она характеризуется острым нарушением функции почек. В основе ОПН лежит внутри сосуд и стая блокада почечного кровотока в результате локального внутрисосудистого тромбоза. Нарастают олигурия при низком удельном весе мочи, азотемическая интоксикация, гиперкалиемия, ацидоз. Появляются выраженная головная боль, сонливость, тошнота, рвота, неврологические расстройства, парестезии. При высокой гиперкалиемии могут наступать тяжёлые нарушения сердечной деятельности.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 3-5 дней или анурия 24 ч, повышение концентрации мочевины более 20-24 ммоль/л, гиперкалиемия более 7,5 ммоль/л, прибавка в весе более 5-7% в сутки служат показанием к гемодиализу.
Дифференциальная диагностика острого нефритического синдрома
Дифференциальную диагностику ОНС проводят с вторичными гломерулонефритами (системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом) при которых, помимо поражения почек, существуют и другие симптомы: сыпи, артрит, лихорадка, нарастающая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия. При выраженном отёчном синдроме проводят дифференциальную диагностику с отёками другого происхождения (сердечная недостаточность, аллергические отёки).
Если заболевание начинается с макрогематурии, то следует исключать опухоль почки, мочекаменную болезнь, геморрагический цистит, травму почки. Присутствие отёков и гипертензионного синдрома даёт основание исключить данные заболевания.
В редких случаях артериальная гипертензия выступает на первый план. Тогда следует исключать заболевания, характеризующиеся артериальной гипертензией (врождённые почечные аномалии, узелковый полиартериит, опухоль почки).
Иногда больные поступают уже с осложнениями ОНС в виде отёка лёгкого; нередко одышка и изменения в лёгких позволяют заподозрить пневмонию. Однако при отёке лёгких нет лихорадки, инфекционного токсикоза, процесс носит двусторонний характер.
Анализ мочи, как правило, даёт основание поставить правильный диагноз.
Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом
ОГН с изолированным мочевым синдромом начинается постепенно, с симптомов интоксикации через 1-3 нед после перенесённой инфекции. Характеризуется только изменениями в моче в виде микро- или макрогематурии и протеинурии менее 2 г/сут. Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют.
Лабораторная активность не выражена, функции почек не нарушены. В постановке диагноза может помочь снижение количества СЗ-компонента комплемента и небольшое повышение концентрации у-глобулина, повышение титра АСЛ-О, серомукоида.
Этот вариант ОГН очень труден для диагностики, достоверно подтвердить диагноз может только биопсия почек, однако её практически никогда не проводят. При морфологическом исследовании обнаруживают небольшую пролиферацию мезангиальных клеток и отложения И К, СЗ-компонента комплемента в мезангии. При наиболее распространённой форме (болезни Берже) находят отложение IgA и IgG.
Дифференциальную диагностику проводят:
• с наследственным нефритом (семейный анамнез, тугоухость);
• мочекаменной болезнью (почечная колика, транзиторная гематурия, камень на УЗИ или обзорном снимке брюшной полости);
• циститом (дизурические явления, выраженная бактериальная лейкоцитурия и транзиторная гематурия);
• опухолью почки (гематурия и пальпируемое образование в брюшной полости).
Течение заболевания ациклическое, нередко происходит переход в хронический процесс. Гематурия длится долго – до 6-12 мес.
Нефротический синдром при остром гломерулонефрите
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симпто- мокомплекс, характеризующийся протеинурией [более 3 г/сут или 50 мгДкгхсут)], гипоальбуминемией (менее 30 г/л), гиперлипидемией и отёками, вплоть до анасарки. Данный вариант ОГН возникает с наибольшей частотой у детей раннего и дошкольного возраста (с 1 года до 7 лет). На этот возрастной период приходится 93% больных с НС, пик заболеваемости – на третьем году жизни. Чаще болеют мальчики.
Факторы, предшествующие заболеванию, в 30-40% случаев определить не удаётся; в 60-70% отмечают ОРВИ, детские инфекции, атопию. У детей с наибольшей частотой обнаруживают характерные морфологические изменения, называемые минимальными, или болезнью «малых ножек подоцитов». В литературе такая форма нефротического синдрома именуется НС с минимальными изменениями (НСМИ).
Клиническая картина НСМИ характеризуется быстрым появлением отёков, реже отёки развиваются постепенно. При этом общее состояние остаётся относительно удовлетворительным. Появление отёков нередко расценивают как прибавку веса. При небольших отёках видны следы от перетягивающей одежды, трусов, носков, обуви. В тяжёлых случаях появляется отёк лица, голеней, передней брюшной стенки, мошонки, полостные отёки (гидроторакс, гидроперикард, асцит), вплоть до развития анасарки.
В формировании отёков первостепенную роль играет выраженная протеинурия, приводящая к гипопротеинемии, гипоальбуминемии. Поскольку альбумин служит основным белком, удерживающим воду в сосудистом русле (одна молекула альбумина удерживает 7 молекул воды), то его снижение способствует уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости в ткани и развитию гиповолемии.
Низкий ОЦК, возбуждая рецепторы сосудистой стенки, включает компенсаторные механизмы поддержания внутрисосудистого объёма – гормональную регуляцию. Происходит повышенное выделение натрийзадерживающего гормона – альдостерона и АДГ. Однако задержанная жидкость вновь поступает в ткани. Нефротические отёки – мягкие, легко смещаемые, подвижные, так как они безбелковые.
Артериальная гипертопия для НСМИ не характерна, хотя в 4-10% возможно кратковременное повышение АД, что объясняют централизацией кровообращения. Возможно появление жидкого стула как результат отёка слизистой оболочки кишечника.
Подтверждением нефротического синдрома служит протеинурия более 3 г/сут или 50 мг/(кгхсут). Протеинурия селективная, так как через потерявшие отрицательный заряд БМ проходят белки низкомолекулярных фракций (в основном альбумины). Гематурия и лейкоцитурия не характерны. Относительная плотность мочи высокая (1026-1030).
В анализе крови возможно повышение количества эритроцитов (гиповолемия) и увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч. Концентрация сывороточного белка снижена в результате уменьшения содержания альбуминов. По степени снижения концентрации альбуминов определяют тяжесть течения НС:
• средняя тяжесть – гипоальбуминемия от 30 до 20 г/л;
• тяжёлое течение – гипоальбуминемия менее 20 г/л;
• крайне тяжёлое – гипоальбуминемия менее 10 г/л. Диспротеинемия характеризуется относительным повышением концентрации а2- и р-глобулинов, так как они относятся к крупнодисперсным фракциям и не проходят через БМ.
Высокая гиперлипидемия обусловлена нарушением образования, транспорта и расщепления липидов. В крови повышена концентрация холестерина, триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. Повышение содержания липидов коррелируется со снижением концентрации альбуминов.
Часто отмечают гиперфибриногенемию, снижение AT III и фибринолитической активности, что может быть причиной тромбозов.
Функция почек даже в острый период нарушается крайне редко.
Источник
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Бизенкова М.Н. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
2. Клинические рекомендации по синдромам в нефрологии / Борисов В.В., Вашурина Т.В., Воскресенская Т.С. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
4. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
6. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
7. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
8. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
9. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром: клиническая картина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 224 с.
10. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. – № 2. – С. 4-13.
11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.
12. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
13. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – 1525 p.
1 1 1 1
1
Abstract:
Keywords:
Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.
В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.
Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.
В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).
Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.
Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.
Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.
Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.
Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..
Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.
Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств
Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.
Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.
Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.
Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков
Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:
1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.
2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.
3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.
4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.
5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.
6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.
7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.
Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств
Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.
В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).
Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:
1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.
2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.
3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.
4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.
5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.
6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.
7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Жевак Т.Н., Бизенкова М.Н. ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 75-77;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=876 (дата обращения: 19.04.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
