Патогенез отека легких при левожелудочковой недостаточности

Ослабленная
левая половина сердца не справляется
с перекачиванием крови из малого круга
кровообращения в аорту. В малом круге
развивается венозный застой, растет
давление крови (прежде всего в венах и
капиллярах). Капиллярное и венозное
русло расширяется, т.е. увеличивается
фильтрационная поверхность. Повышение
гидростатического давления в капиллярах
ведет к увеличению транссудации и
уменьшению резорбции жидкости из
интерстиция. Возникает угроза
интерстиционального отека легких.
Однако, как правило, у некоторых больных
какое-то время этому препятствуют
следующие приспособительные механизмы:

Рефлекс
Китаева
—в ответ на повышение давления в легочных
венах и левом предсердии усиливается
тонус легочных артерий. Это уменьшает
поступление крови в капилляры легких.
Венозный застой уменьшается. Правый
желудочек вынужден усиливать сокращения
для преодоления повысившегося
сопротивления в легочных артериях.
В полости правого желудочка и легочных
артериях повышается давление. В ответ
на это включается Рефлекс Парина.

Рефлекс
Парина —
итак, сигнализация о высоком давлении
в правом желудочке и легочных артериях
поступает в гипоталамус (передний
отдел —по блужд. нерву). В ответ
на это снижается эфферентная симпатическая
импульсация к сосудам большого круга —они
расширяются, АД снижается, часть крови
депонируется в венозном русле. Этому
способствует брадикардия. В результате
этого приток крови к сердцу падает и
снижается опасность отека легких.

Однако
эти механизмы защиты могут отсутствовать
у некоторых больных или могут оказаться
недостаточными, например, при физическом
напряжении, стрессах. Основная
патология —левожелудочковая
недостаточность —служит базой для
возникновения стресса, одним из пусковых
факторов которого является циркуляторная
гипоксия. Если к этому присоединяется
какое-либо эмоциональное напряжение,
то непременно последует выраженная
вазоконстрикция большого круга с
перераспределением больших объемов
крови в малый круг. К тому же повышение
общего периферического сопротивления
из-за вазоконстрикции значительно
увеличивает нагрузку на левый желудочек,
несостоятельность которого еще больше
усиливается.

При
стрессовой ситуации за счет тахикардии
укорачивается диастола и, поэтому отток
из легких становится меньшим. Это ведет
ко все большему венозному застою в малом
круге. стресс увеличивает потребности
организма в О2,
но левое сердце ослаблено, что ведет к
усилению гипоксии и в силу этого к
усилению самого стресса. Интенсивное
стимулирование сердечно-сосудистой
системы гормонами и медиаторами стресса
заставляет правый желудочек вступать
в противоречие с работой левого.

Разница
в выбросе желудочков, перегрузка левого
сердца вазоконстрикцией и перераспределение
крови из большого в малый круг ведут к
острому подъему гидростатического
давления в малом круге с выходом жидкости
в интерстиций.

Транссудации
способствуют и повышению проницаемости
капиллярного русла, связанное с
нарастающим содержанием биологически
активных веществ в крови у больных с
циркуляторной гипоксией и венозным
застоем в легких, а также с тем, что
увеличивается расстояние между
эндотелиальными клетками капилляров.
Значительное возбуждение симпатической
нервной системы ведет к лимфоангиоспазму,
что еще больше увеличивает содержание
жидкости в интерстиции.

Итак,
формируется интерстициональный отек
легких, клиническим эквивалентом
которого является тяжелейшая одышка,
вплоть до сердечной астмы. Чем больше
нарушена функция левого желудочка, тем
меньшая степень напряжения
сердечно-сосудистой системы и организма
вызывает отек легких.

Другой
патогенетический фактор, о котором
следует сказать, заключается в следующем:
при левожелудочковой сердечной
недостаточности развивается частичная
обструкция нижних дыхательных путей.
Просвет нижних дыхательных путей,
особенно, бронхиол, мелких бронхов может
суживаться за счет венозного полнокровия
слизистой оболочки и отека. Это возможно
потому, что 2/3 крови, притекающей по
бронхиальным сосудам, оттекает в вены
малого круга, в котором повышено
гидростатическое давление из-за венозного
застоя. А так как бронхиальные артерии
принадлежат большому кругу, естественно,
в них высокое гидравлическое давление,
что ведет к выраженному венозному
полнокровию слизистой оболочки и
отеку ее.

Кроме
того, вокруг бронхиол могут образовываться
своеобразные муфты, дополнительно
сдавливающие бронхиолы снаружи.
Их образование в этих условиях
объясняется чисто анатомическими
особенностями кровоснабжения адвентиции.
При венозном застое венозное сплетение
набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме
того, отек слизистой бронхов усиливается
только потому, что из-за циркуляторной
гипоксии повышается проницаемость
сосудов бронхов.

Сужение
нижних дыхательных путей ведет к
увеличению сопротивления при вдохе,
что способствует развитию более
отрицательного давления в фазу вдоха,
как в альвеолах, так и в интерстициальном
пространстве легких (т.е. в том числе
вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме
оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном
закрытие воздухоносных путей во время
вдоха давление может упасть до минус
70 мм.рт.ст.).

Гидравлические
силы внутри внеальвеолярных сосудов
становятся относительно больше, т.е.
увеличивается фильтрационное давление,
что и облегчает транссудацию, в первую
очередь, в интерстициальное пространство.
Сюда же на первых порах, дренируется
жидкость из межальвеолярных перегородок.

И все
это разворачивается на фоне переполненного
кровью малого круга.Транссудат не
выходит сразу в альвеолы потому, что
альвеолярный эпителий более непроницаем,
чем капиллярный эндотелий, и наличие,
до поры до времени, полноценного
сурфактанта тоже препятствует транссудации
жидкости в альвеолу. Все разобранное
ведет к развитию преимущественно
интерстициального отека легких. Следующие
патогенетические факторы принимают
участие в формировании альвеолярного
отека легких. Это повышение проницаемости
аэро-гематического барьера. Известно,
что поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей альвеолы, создает значительные
силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы
снижают и давление вокруг альвеолярных
капилляров. Силы поверхностного натяжения
поэтому при соответствующих условиях
вызывают не только спадение альвеол,
но и “засасывание” в них жидкости из
капилляров и интерстиция. Однако
сурфактант уменьшает силы поверхностного
натяжения и тем самым повышает стабильность
альвеол и препятствует проникновению
жидкости в альвеолы. Однако сурфактант
легко разрушается при нарушениях
кровообращения и, в частности, при
венозном застое, при хронической гипоксии
(гиповентиляция).

Проницаемость
аэро-гематического барьера нарастает
и потому, что высокое внутрисосудистое
давление приводит к разрыву плотных
соединений не только между эндотелиальными,
но и между альвеолярными клетками,
покрывающими альвеолярные капилляры.
Эти же силы разрывают и мембрану.

Итак,
жидкость появилась в просвете альвеол.
Здесь она вспенивается. А т.к. вместе
с транссудатом вымываются остатки
сурфактанта, он придает пене стабильность.
Альвеолы могут быть лишены полностью
вентиляции. В тех альвеолах, где
сурфактанта нет, может быть полное
заполнение транссудатом, а в тех, где
он есть —будет пена. С началом
пенообразования резко сокращается
воспроизводство сурфактанта из-за
местной гипоксии альвеол. Это ведет к
прогрессированию отека легких.

Принципы
терапии.

1. Уменьшить
кровенаполнение малого круга. Это
достигается, в частности, путем
перераспределения крови из малого в
большой круг, следующими приемами:

а) придать
больному сидячее положение;

б) расширить
сосуды большого круга —для этого
снизить активность симпатической н.с.
С этой целью —купировать стресс,
сосудорасширители —в частности
нитроглицерин.

в) кровопускание;

г) депонирование
крови в конечностях — жгуты;

д) усилить диурез;

е) удерживать
АД в большом круге на не высоком уровне
(не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови,
притекающей по бронхиальным артериям
оттекает в легочные вены и половина
отечной жидкости в легких накапливается
при участии бронхиальных сосудов.

2. Стабилизировать
проницаемость сосудов малого круга и
аэробо-гематического барьера.

3. Улучшить
газообмен —пеногашение, искусственная
вентиляция, оксигенотерапия.

Патогенез
отеков при правожелудочковой сердечной
недостаточности.

Ослабленный
правый желудочек не справляется с
перекачиванием крови из полых вен в
малый круг. В полых венах задерживается
много крови. В венах нарастает
давление. В аорту выбрасывается
меньший систолический объем —артериальная
гиповолемия -> ренин -> ангиотензин
II ‑> альдостерон -> задержка Na ->
АДГ -> задержка Н2О. В ответ
на гиповолемию с волюмрецепторов может
напрямую происходить стимуляция секреции
АДГ и, если задержка воды окажется чуть
больше, чем задержка Na, то в крови будет
наблюдаться гипонатриемия, однако
осмолярность плазмы остается в норме
за счет увеличения количества мочевины
и креатинина. Поэтому клеточная
гипергидратация не развивается. Возникает
олигурия из-за увеличения секреции
АДГ. Т.к. в полых венах нарастает
давление, то, естественно, растет
гидростатическое давление в венозной
части капилляров, что затрудняет
резорбцию жидкости из интерстиция.
Накоплению воды при сердечной
недостаточности способствует и снижение
продукции Na-уретического гормона.
Нарушается лимфоотток, т.к. грудной
лимфатический проток впадает в систему
верхней полой вены, где давление
повысилось и, естественно, это способствует
накоплению интерстициональной жидкости.

В дальнейшем,
из-за застоя нарушается функция печени,
подключается следующий патогенетический
фактор —снижение онкотического
давления в кровеносном русле. Кроме
того, пораженная печень хуже разрушает
альдостерон, что еще более усиливает
задержку Na.

Патогенез
отеков при циррозе
печени.

Жидкость
в основном скапливается в органах
брюшной полости, из которых кровь
оттекает по воротной вене. Скопление
жидкости в брюшной полости называется
асцитом.
Такая локализация связана с тем, что
при циррозе печени нарушается
внутрипеченочная гемодинамика, следствием
чего является застой крови в портальной
вене. Это ведет к повышению гидростатического
давления в венозном отделе капилляров
и ограничению резорбции жидкости из
интерстиция органов брюшной полости.
Этому же способствует и снижение
онкотического давления плазмы крови
из-за гипоальбуминемии, т.к. при
циррозе печени нарушается синтез белков.
Сосуды оказываются полупустыми, т.к.
жидкость в них плохо удерживается и
хуже возвращается из интерстиция. Объем
циркулирующей крови уменьшается из-за
застоя крови в портальной системе.
Искажение структуры и обструкция
печёночных синусоидов и лимфатических
сосудов ведёт к повышению лимфообразования.
Лимфа пропотевает с поверхности печени
в брюшную полость.

Возникает
выраженная артериальная гиповолемия.
По известной цепочке —ренин ->
ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl ->
H2O
—происходит накопление солей и воды в
организме, которая продолжает перемещаться
в интерстициальное пространство,
особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень
хуже разрушает альдостерон, что приводит
к еще большим сдвигам в водно-солевом
обмене.