Отеки век при тиреотоксикозе
Первые признаки гипертиреоза
Характерными симптомами гипертиреоза является диффузное увеличение щитовидной железы. Это пациенты отмечают в первую очередь, поскольку гиперплазия дает ощущение дискомфорта в области шеи и мешает дышать. Вследствие этого, и функциональная активность железы увеличивается и повышается синтез тиреоидных гормонов, что в свою очередь влияет на внутренние органы.
Первые признаки гипертиреоза чаще всего неспецифичны, и пациенты не обращают на них особого внимания до тех пор, пока не появятся нарушения в работе внутренних органов. В начале заболевания преобладает мышечная слабость и судороги мышечных групп, повышена возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться. Поскольку тиреоидные гормоны влияют в первую очередь на нервную систему, то повышается нервная проводимость, что и вызывает такие изменения. Эти симптомы возникают еще в начале развития болезни, и часто пациент просто не обращает на них внимание. Когда щитовидка увеличивается до значительных размеров, только тогда пациенты обращаются к доктору. При этом, железа значительно увеличена в размерах, при ее пальпации определяют, как правило, равномерное утолщение паренхимы, эластическую консистенцию, она легко двигается, не спаяна с кожей, без признаков воспаления.
При длительном течении заболевания, в случае отсутствия лечения, возникают симптомы поражения внутренних органов, которые сложнее поддаются коррекции.
Внешние изменения при гипертиреозе
Тиреоидные гормоны влияют на трофические процессы в клетке и при тиреотоксикозе возникают изменения клеточной активности и дифференциации.
Изменения волос характеризируются их ломкостью, чрезмерным выпадением, облысением. Волосы по структуре становятся мягкими, тонкими, быстро жирнеют. Это связано с действием избытка гормонов на сальные железы, что стимулирует выделение ими кожного жира. Также гормоны действуют на волосяной фолликул, и он гипертрофируется с нарушением функции питания самого волоска.
Изменения глаз является специфическим признаком гипертиреоза. Глазные симптомы различной степени выраженности зависят от степени тиреотоксикоза. Они являются последствием повышенного тонуса глазных мышц, ретракции орбитальной клетчатки и верхних век. У всех больных наблюдается экзофтальм, чаще двусторонний, который возникает в начале заболевания, а затем прогрессирует, и его сопровождает выраженный блеск в глазах. Кроме экзофтальма, появляются и другие признаки:
- симптом Грефе – во время взгляда вниз верхнее веко отстает от нижнего и появляется полоска белого цвета;
- симптом Кохера – отставание нижнего века при взгляде книзу;
- симптом Дельримпля – широкая глазная щель;
- симптом Штельвага – не частое моргание;
- симптом Мебиуса – нечеткость конвергенции, при сужении зрачка один или оба глаза отклоняются от центра.
Инфильтрационная офтальмопатия является вторым глазным симптомом, который выявляется у 50 % больных в результате повреждения клетчатки орбиты и мышц аутоантителами с развитием отека. При этом во время движений глазными яблоками вправо-влево и вверх-вниз возникает болезненность, при этом ощущается песок и двоение в глазах. Эти признаки возникают при тяжелом течении тиреотоксикоза.
Изменения кожи при гипертиреозе также имеют свои особенности. Во-первых, люди с данной патологией выглядят моложе своих лет. Это обусловлено тем, что кожа тонкая, бархатистая, нежная, поздно образовываются морщины. Если человек болеет длительное время, то изменения кожи более серьезны. Образовывается инфильтративная дермопатия – утолщение и уплотнение кожи на передней поверхности голени и стоп. Кожа в этом месте не собирается в складку. При более тяжелом течении может возникать отек голени с яркой гиперемией.
[4], [5], [6], [7], [8]
Психосоматика при гипертиреозе
Повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на нервную систему путем увеличения количества нервных импульсов и скорости их проводимости. Дисбаланс в регуляции нервной системы приводит к преобладанию процессов возбуждения, что влияет на поведение больного, его нервную деятельность. Как вторичный процесс – страдают внутренние органы из-за нарушения регуляции их работы.
Психосоматика при гипертиреозе – это патология деятельности внутренних органов из-за нарушения нормальной активности нервной системы. У людей появляется раздражительность, нетерпеливость, что приводит к нарушению сна – больные долго не могут заснуть или плохо спят, часто просыпаются. Аппетит повышен, но люди при этом худые и часто хотят кушать.
Торопливость приводит к нарушению общего режима дня, нарушению режима питания. Это могут быть проявления в виде диарейного синдрома, диспепсического. Часто жалобы на сильную боль в животе по типу аппендицита из-за спазма мышц, но органических изменений никаких нет. Если назначить таким больным седативные препараты или спазмолитики при болях, то все симптомы исчезают, что подтверждает психосоматику.
У женщин могут быть нарушения менструального цикла в виде полименореи, кровотечений. В позднем возрасте может быть задержка климакса.
Если эти изменения имеют психосоматический характер, то при лечении гипертиреоза они исчезают без специальной терапии.
Следует также отметить склонность к головокружению при гипертиреозе. Это связано с регуляцией тонуса сердечно-сосудистой и нервной системы. При резком изменении положения тела, например, если пациент резко встал с кровати, кровь депонируется в нижних конечностях, а сердце не успевает отреагировать, ведь его сокращения и так имеют большую частоту – возникает головокружение или потеря сознания. Это легко регулировать, если равномерно распределять нагрузку.
Температура при гипертиреозе
Гормоны щитовидной железы влияют практически на все процессы жизнедеятельности человеческого организма. Регуляция температуры тела также зависит от них, хотя и не прямым образом через центр терморегуляции, а косвенным – через деятельность периферических органов и тканей.
У пациентов часто возникают жалобы на повышенную потливость. Это действительно является проблемой для пациента. Тиреоидные гормоны повышают метаболизм, а частности и основной обмен, поэтому образовывается большое количество энергии, которая уходит на выработку тепла. При этом теплообразование преобладает над теплоотдачей.
Повышенная нервная возбудимость и скорость провождения нервных импульсов влияет на мышцы, и наблюдается тремор. Это явление также увеличивает выработку тепла и уменьшается процесс теплоотдачи.
Вследствие этих явлений у больных наблюдается теплая влажная кожа, горячий лоб. Температура при гипертиреозе повышена, иногда до 37 градусов или немного выше. Это пациенты могут и не ощущать, за исключением повышенной потливости. Но иногда температура начинает беспокоить пациента и она не падает под воздействием жаропонижающих препаратов, поскольку механизм ее возникновения не центральный.
Для ликвидации этого симптома нужно устранить саму причину, то есть уменьшить уровень тиреоидных гормонов.
Давление при гипертиреозе
Деятельность сердечно-сосудистой системы напрямую регулируется тиреоидными гормонами. Они увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, возбудимость и проводимость миокарда.
При излишке гормонов сердце страдает в первую очередь. При увеличении частоты сердечных сокращений объем крови не меняется, поэтому артериальное давление при гипертиреозе повышается, главным образом систолическое, за счет увеличения ударного объема. Степень его повышения соответствует степени тяжести заболевания. Такая артериальная гипертензия не лечится гипотензивными препаратами, так как механизм ее возникновения другой.
Повышение частоты сердечных сокращений ощущается пациентом как тахикардия, при чем не только при физической нагрузке или волнении, а и в состоянии покоя, что особенно характерно для гипертиреоза.
При длительном тиреотоксикозе могут появляться органические изменения миокарда в виде нарушения нормальной возбудимости. У пациентов на электрокардиограмме выявляется повышенный вольтаж зубцов, они острые, с короткой длительностью. Нарушения проводимости в виде экстрасистолы, мерцательной аритмии. Экстрасистолы возникают вследствие того, что частота сердечных сокращений увеличивается настолько, что возникает дополнительное сердечное сокращение.
При повышенном сердечном выбросе времени на диастолу – «отдых» сердца – очень мало, а это способствует возникновению мерцательной аритмии.
Такие нарушения сердечного ритма могут приводить со временем к органическим поражениям, например, к образованию тромбов в полости ушек, поэтому важно лечить заболевания до появления таких серьезных осложнений.
Мочеизнурение и отеки при гипертиреозе
Сама мочеполовая система непосредственно не подвергается влиянию гормонов щитовидки, но иногда у пациентов возникают жалобы. Это может быть связано, скорее всего, с регуляцией деятельности мочевого пузыря и почек.
Мочеизнурение при гипертиреозе имеет нейрогенный характер. Это связанно с повышенным количеством нервных импульсов, иногда даже ложных, поступающих от вегетативной нервной системы на эфферентные нервные волокна, регулирующие работу мочевыводящих органов, а затем от органов по афферентным путям в корковые центры. Поэтому некоторых, особенно «активных» пациентов может беспокоить повышенное мочеиспускание.
Что касается распределения жидкости, то здесь свои особенности. Повышенная потливость способствует повышенной потребности в жидкости, а это – к гипергидратации. Однако, при компенсации заболевания, признаков повышенного водного баланса нет. Отеки при гипертиреозе свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Тогда вместе с симптомами утолщения кожной складки на голени появляются значительные отеки голени, выраженное покраснение и болезненность. Другие виды отеков для гипертиреоза не характерны. На сегодняшний день, благодаря своевременной диагностике заболевания и адекватному лечению, таких осложненных случаев не встречается.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Рефлюкс при гипертиреозе
Поражение желудочно-кишечного тракта весьма значительны. Наблюдается усиление выработки желудочного сока, что может вызывать такой неприятный симптом, как рефлюкс и появление изжоги. Еще присоединяется повышенный тонус парасимпатической нервной системы и нижний пищеводный сфинктер расслабляется. Чаще всего рефлюкс появляется спонтанно, иногда при изменении положении тела – наклонах. Лечение такого состояния – симптоматические средства от изжоги.
Экзокринные железы также страдают при тиреотоксикозе. Поджелудочная железа имеет недостаточность функции, и плохо перевариваются белки, жиры и углеводы.
Изменения печени при гипертиреозе характеризуются ухудшением оттока желчи, застоем желчи вследствие неправильной нервной регуляции. Печень поражается токсическими продуктами метаболизма и продуктами распада гормонов, что нарушает ее нормальную функцию. Поэтому развивается жировая дистрофия паренхимы печени. Клинически это может манифестировать появлением желтухи, зуда, изменениями в биохимическом анализе крови – повышением билирубина общего за счет прямого. Появление желтухи – неблагоприятный признак течения болезни и является крайне сложным осложнением. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение способно полностью профилактировать осложнения заболевания, а также ликвидировать все симптомы.
Необходим четкий контроль функции железы в дальнейшем.
Симптомы гипертиреоза – очень характерны и специфичны для этого заболевания. Важно не пропустить первые признаки и вовремя обратиться за помощью. Любой доктор может увидеть эти изменения, и в случае своевременной диагностики можно избежать много осложнений. Важным этапом является контроль самого пациента состояния своего здоровья и лечебного эффекта назначенной терапии.
Источник
Орбитопатия, вызванная патологией щитовидной железы, также известная как офтальмопатия / орбитопатия Грейвса (OG), является выражением аутоиммунного процесса, нацеленного на ткани вокруг глазного яблока.
Важные факты о пучеглазии. Почему при этом состоянии нужно срочно идти к эндокринологу
Наиболее распространенное название этой патологии – офтальмопатия – неточно, потому что сам орган зрения (Ophthalmos – глаз) не повреждается напрямую. OG – пучеглазие – наиболее частая причина окулярного проптоза (экзофтальмологии). Это состояние встречается примерно у каждого второго пациента с нарушением работы щитовидной железы.
Пучеглазие
Пациенты с болезнью Грейвса, пациенты, обращающиеся за медицинской помощью по поводу увеличения глаз (особенно реципрокного), должны быть сначала обследованы у эндокринолога на предмет патологии щитовидной железы. Являясь следствием заболеваний щитовидной железы болезнь Грейвса обычно приводит к поражению глаз (отсюда и название офтальмопатия / орбитопатия Грейвса).
Но также следует учитывать, что офтальмопатия может возникать как при отсутствии в анамнезе гипертиреоза (глазная или эутиреоидная болезнь Грейвса), так и у пациентов с хроническим аутоиммунным заболеванием при гипотиреозе.
Лечение пациентов с ОГ является комплексным не только для лечения орбитопатии, но и для контроля функции щитовидной железы (поддержание эутиреоза). Назначаются йод для профилактического применения, пероральные глюкокортикоиды и различные варианты терапии для облегчения симптомов – искусственное слезотечение или мазь, призматические очки для слепоты, сон с высоко поднятой головой, инъекции ботулотоксина в верхнее веко.
Патогенез орбитопатии
Патогенез пучеглазия не совсем ясен. Глаза считаются уязвимыми, потому что глазные мышцы и фибробласты в ретробульбарном пространстве имеют на поверхности человеческие лейкоцитарные антигены класса II, точно такие же, как у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Из-за этих антигенов клетки могут быть антигенпрезентирующими и инициировать аутоиммунный процесс активации Т-лимфоцитов, местных дендритных клеток. Основным антигеном, с помощью которого клетки инициируют дальнейший аутоиммунный процесс, является рецептор тиреотропного гормона (ТТГ).
Патогенез эндокринной офтальмопатии
Активированные Т- лимфоциты проникают в мышцы, управляющие глазами, и соединительную ткань за глазом и секретируют цитокины (фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма), которые стимулируют фибробласты производить больше гликозаминогликанов.
Гликозаминогликаны гидрофильны, что приводит к накоплению жидкости в тканях, увеличению объема мышц, которые двигают глаза, и увеличению соединительной и жировой ткани за глазным яблоком. Повышенное внутриглазное давление толкает глазное яблоко вперед, сдавливает зрительный нерв и ухудшает функцию глаза и венозный кровоток из структур глаза. Воспаление длится до 1–2 лет, затем сменяясь соединительной тканью.
Диагностика пациентов с пучеглазием
Орбитопатия – наиболее частая причина проптоза (экзофтальма) у взрослых пациентов. Клинически заболевание обычно легко заподозрить, особенно если оно начинается с тиреотоксикоза (или тиреотоксикоза в анамнезе), двустороннего экзофтала и острого или подострого отека структур вокруг глазного яблока.
- У 40% пациентов глазные симптомы возникают в сочетании с клиникой тиреотоксикоза.
- У 20% больных глазные симптомы впервые появляются до начала тиреотоксикоза.
- У 10% пациентов глазные симптомы развиваются в течение 6 месяцев от начала тиреотоксикоза.
Глазные симптомы у пациентов возникают и после лечения тиреотоксикоза (обычно после лечения радиоактивным йодом). У 10%. у пациентов с ГО может развиться дисфункция щитовидной железы.
Таким образом, больного нужно обследовать, назначая целую группу анализов:
- тироксин;
- LT3 (свободный трийодтиронин);
- тесты на антитела: anti-TTHR (антитела к рецептору TTH);
- анализы на ATPO (антитела к тироидпероксидазе).
В зависимости от стадии и степени воспаления пациент может иметь различные глазные симптомы.
В случае объективного осмотра необходимо исследовать конъюнктиву – оценивается:
- отечность тканей глаза – хемоз;
- наличие видимых мелких кровеносных сосудов конъюнктивы;
- отека тканей вокруг глаза – наличие промежутка между краями верхнего и нижнего века (ретракция века).
Также проводится исследование движений глазного яблока – обычно нарушение конвергенции, дисфункция глазных мышц, зрение часто становится двойным.
Двойное зрение
Экзофтальмометром измеряется степень проптоза – расстояние от латерального края костного мозга до воображаемой перпендикулярной линии, проведенной в наиболее выступающей точке роговицы.
Также необходимо оценить остроту зрения, способность различать цвета. Если есть подозрение на повреждение диска зрительного нерва (необъяснимое внезапное ухудшение зрения, нарушение способности различать цвета, внезапное «выпадение» глазного яблока с орбиты или повреждение роговицы (пространство между веками, пациент жалуется на сильную слезотечение, сильный страх перед светом и т. спазм век) пациента необходимо немедленно направить в специализированный центр лечения глаз.
В случае односторонней офтальмопатии без нарушения функции щитовидной железы в первую очередь целесообразно провести инструментальные исследования, чтобы исключить объемный процесс на орбите. Содержимое глазниц лучше всего визуализируется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) глазницы – можно оценить отек движущихся мышц глаза, увеличение ретробульбарной жировой и соединительной ткани, визуализировать зрительный нерв, применяя режим подавления жира, оценить воспалительную активность в глазных лунках.
Когда МРТ невозможна, может быть выполнена компьютерная томография (лучшая визуализация структур костного мозга) или ультразвуковое исследование глаза.
Ультразвуковое исследование глаза
Общие рекомендации по ведению пациентов с пучеглазием
В дополнение к специальному лечению орбитопатии, все пациенты, независимо от тяжести заболевания, должны лечиться от дисфункции щитовидной железы, если таковая имеется. Рекомендуется избегать отягчающих факторов и, при необходимости, оказывать симптоматическое облегчение.
Течение ОГ более тяжелое, если функция щитовидной железы не корректируется, поэтому важно как можно скорее достичь и поддерживать эутиреоз – необходимо лечить как гипотиреоз, так и гипертиреоз.
Есть несколько способов исправить гипертиреоз:
- назначить высокие дозы тиреостатиков и постепенно снижать их до достижения эутиреоза;
- назначить высокие дозы тиреостатиков, влияющих на гипотиреоз, с добавлением левотироксина;
- выполнить частичную или полную тиреоидэктомию или лучевую терапию.
Однако данных клинических испытаний, подтверждающих, что один метод превосходит другие, недостаточно. В настоящее время считается, что все методы приемлемы. Возможно даже лечение радиоактивным йодом в сочетании с пероральными глюкокортикоидами.
Известно, что у курящих пациентов заболевание протекает более тяжело, и эффективность конкретного лечения у таких больных хуже, чем у некурящих. Влияние курения на степень тяжести орбитопатии также напрямую коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет в день. Таким образом, всех пациентов следует проинформировать о влиянии курения на офтальмопатию и побудить их бросить курить.
Средства, облегчающие симптомы орбитопатии Грейвса, включают капли, заменяющие слезотечение или мазь (больше подходит для ночного увлажнения), призматические очки для коррекции бликов, инъекции ботулотоксина в верхнее веко (подходящий выбор для ретракции сетчатки, эти процедуры должны выполняться только специалистом, который есть опыт в этом). Больной должен спать на высокой подушке, носить темные очки.
Специфическое лечение пучеглазия
Тактика лечения орбитопатии определяется 3-мя основными критериями:
- тяжестью заболевания;
- степенью активности заболевания;
- качеством жизни пациента.
Для определения степени тяжести заболевания оцениваются следующие признаки:
- разрыв между краями верхнего и нижнего века;
- отек век;
- покраснение век;
- покраснение вокруг глаз;
- припухлость вокруг глаз;
- наличие воспаления;
- экзофтальмологические факторы;
- субъективное ощущение слепоты у пациента и его степень;
- повреждение мышц, двигающих глаза;
- повреждение роговицы;
- повреждение зрительного нерва.
Лечение, которое будет назначено пациенту, определяется путем оценки степени тяжести заболевания.
При очень сложном пучеглазии (эта форма заболевания описывается как угрожающая зрению) необходимо срочное лечение.
Если обнаружено повреждение зрительного нерва, рекомендуется лечение высокими дозами глюкокортикоидов внутривенно. При отсутствии терапевтического эффекта или неудовлетворительном эффекте в течение 1-2 недель, или когда требуется более быстрый эффект, или когда необходимо избежать побочных реакций на глюкокортикоиды, рекомендуется операция по декомпрессии глаза. Как лечение высокими дозами внутривенных пульсовых глюкокортикоидов, так и декомпрессионная операция должны проводиться в специализированных центрах с таким опытом лечения.
В случае повреждения роговицы следует немедленно начать лечение:
- постоянное увлажнение поверхности роговицы;
- если нужно, может быть проведена временная (до поражения роговицы) блефарорафия (ушивание век) или тарсафафия (ушивание бровей и век);
- если описанные меры не помогают, можно рассмотреть возможность лечения системными глюкокортикоидами или декомпрессионной хирургии глаза;
- при перфорации роговицы или очень глубоком поражении назначается лечение антибиотиками.
Блефарорафия
Может потребоваться имплантация амниотической мембраны или трансплантация роговицы.
После заживления повреждения роговицы важно принять профилактические меры для предотвращения рецидива. Может потребоваться имплантация амниотической мембраны или трансплантация роговицы.
При средней / тяжелой форме орбитопатии выбор метода лечения зависит от активности заболевания. Расчет индекса активности заболевания основан на том факте, что иммуносупрессивная терапия будет эффективной только при наличии активного заболевания (острое воспаление, классически характеризующееся покраснением, отеком, болью). И неэффективной, если воспаление уже разрешено.
Лечение иммунодепрессантами (если заболевание активно) или хирургическое вмешательство (если заболевание неактивно) также рекомендуется после оценки того, что риски лечения оправдывают неблагоприятное воздействие пучеглазия на повседневную жизнь пациента.
Таким образом, лечение первой линии умеренного / тяжелого активного ГО – это внутривенные глюкокортикоиды. Чтобы избежать побочных реакций на такое лечение, рекомендуется не превышать кумулятивную дозу метилпреднизолона в 8 г на курс лечения.
Другим подходящим лечением для активного ГО средней / тяжелой степени является лучевая терапия. Она разрушает Т- лимфоциты, скопившиеся в ретробульбарной ткани. Этот метод особенно подходит для пациентов, которые испытывают головокружение или ограниченные движения глазного яблока. Не рекомендуется превышать кумулятивную лечебную дозу.
Отмечено, что лучевая терапия может привести к временному ухудшению глазных симптомов. Состояние можно облегчить с помощью глюкокортикоидов. В результате клинических испытаний появляется все больше доказательств того, что лучший эффект активного лечения ОГ средней / тяжелой степени достигается при сочетании лечения пероральными глюкокортикоидами с лучевой терапией.
Если процесс орбитопатии неактивен в умеренной / тяжелой степени, рекомендуется хирургическое лечение. Его можно применять при отсутствии активности заболевания не менее 6 месяцев. Последовательность операций следует тщательно спланировать, их рекомендуется выполнять в следующем порядке: декомпрессия глазниц для коррекции экзофтальма, коррекция бликов, пластика век (возможно, бровей).
При легкой форме пучеглазия специальное лечение не показано, поскольку риски лечения не считаются оправданием потенциальных преимуществ. Специальное лечение может быть назначено, если в результате заболевания значительно ухудшается качество жизни. В этой ситуации очень полезен вопросник о качестве жизни, связанный с заболеванием. Имеются данные о том, что может уменьшить повреждение мягких тканей вокруг глаза и улучшить качество жизни, селен, вводимый при легкой форме пучеглазия (100 мкг 2 м.т. / день, 6 месяцев).
Курс лечения пучеглазия индивидуален и не следует забывать об оценке эффективности лечения. Со временем состояние у некоторых пациентов изменяется незначительно, у некоторых симптоматика неуклонно улучшается или ухудшается, а иногда наблюдается волнообразное течение болезни, когда улучшения и обострения повторяются.
Другие методы лечения OG
Притормозить прогрессирование заболевания у некоторых пациентов с ГО средней / тяжелой степени может Ритуксимаб. Это лекарство для биологической терапии, моноклональное антитело, направленное против антигена CD20 на В-лимфоцитах. Ритуксимаб вызывает гибель В-лимфоцитов, в случае орбитопатии – снижает количество антител к рецепторам ТТГ и количество В-лимфоцитов, накопленных в ретробульбарных тканях.
Механизм действия ритуксимаба
Однако одной из наиболее важных побочных реакций при лечении ритуксимабом является иммуносупрессия, что ограничивает применение препарата. Более того, пока нет надежных данных клинических испытаний, подтверждающих эффективность такого лечения. Поэтому лечение ритуксимабом считается целесообразным только у отдельных пациентов с умеренным / тяжелым и недавним началом пучеглазия.
Как возможная альтернатива лечению орбитопатии предлагаются аналоги соматостатина, учитывая, что фибробласты в ретробульбарных тканях имеют рецепторы соматостатина и активность патологии коррелирует с результирующей интенсивностью люминесценции в сцинтиграммах октреотида. Но клиническая эффективность аналогов соматостатина не показала значительного отличия от плацебо в клинических испытаниях и, следовательно, не показана для лечения пучеглазия.
Выводы
Орбитопатия Грейвса – это выражение аутоиммунного процесса, нацеленного на ткани вокруг глазного яблока. Заболевание обычно легко заподозрить клинически, особенно если оно начинается с тиреотоксикоза или тиреотоксикоза в анамнезе, двустороннего экзофтальма и острого или подострого отека структур вокруг глазного яблока.
Специфическое лечение ОГ назначается в зависимости от тяжести и активности заболевания. Очень тяжелое пучеглазие лечится с помощью внутривенных глюкокортикоидов, выполняется декомпрессионная операция, и при обнаружении повреждения роговицы проводится постоянная гидратация поверхности роговицы с соответствующей терапией антибиотиками. Может потребоваться хирургическое вмешательство.
Внутривенное введение глюкокортикоидов является лечением первой линии при умеренном / тяжелом активном заболевании, а декомпрессия или корректирующая операция могут быть выполнены при умеренно / тяжелой неактивной форме.
При легкой форме заболевания специфическое лечение не рекомендуется. Глазные симптомы можно облегчить с помощью общих мер, рекомендуемых при более тяжелых формах заболевания. Необходимо: лечить основное заболевание, отказаться от курения, провести инъекции токсина в верхнее веко, практиковать сон с поднятой головой, носить темные очки.
ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
Поделиться ссылкой:
Источник
