Отеки при болезни грейвса

Отеки при болезни грейвса thumbnail

Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.

Цель этой статьи – кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.

Основные концепции по гипертиреозу

  • Гипертиреоз – это увеличение выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы и набор клинических симптомов в результате этого избытка.
  • Тиреотоксикоз – совокупность клинических симптомов, связанных с избытком гормонов щитовидной железы в крови вне зависимости от причины (это может быть как заболевание щитовидной железы, так и передозировка гормональными препаратами).

Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.

В первой группе обнаруживается:

  • Ненормальная стимуляция щитовидной железы, включая болезнь Грейвса-Базедова, при которой стимулирующим фактором являются антитела против рецептора ТТГ;
  • Гиперактивность, вызванная наличием ткани в щитовидной железе (и, следовательно, работающей независимо от ТТГ) в виде одиночной аденомы, многоузлового зоба или диффузной автономии;
  • Чрезмерная продукция ТТГ опухолью гипофиза;
  • Гиперактивность, связанная с избытком ТТГ в случае устойчивости гипофиза к гормонам щитовидной железы.

Болезнь Грейвса Болезнь Грейвса

Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.

Вторая группа гипертиреоза – это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:

  • Избыток экзогенных гормонов, так называемые фактиция тиреотоксикоза;
  • Повреждение клеток щитовидной железы и «перетекание» гормонов в кровь, например, после лечения 131 I или в результате воспаления;
  • Спорадическая выработка эктопических гормонов.

Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, – это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях – снижено.

Причины гипертиреоза

Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.

Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.

Дефицит йода Дефицит йода

Выделяют три формы заболевания:

  • Единичная вегетативная опухоль (болезнь Гетча) – около 30% случаев;
  • Множественные вегетативные опухоли (болезнь Пламмера) – около 60%;
  • Диффузная – около 10%.

Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.

Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.

Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, – болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.

Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:

  • генетический (дефект Т-супрессорных лимфоцитов);
  • окружающая среда (стресс, инфекция, курение, повышенное потребление йода, гормонов, например, андрогенов или экзогенного тироксина);
  • интратироидный фактор (способность железы вырабатывать слишком много гормонов).

Симптомы гипертиреоза

Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:

  • ощущение учащенного сердцебиения;
  • ощущение постоянного тепла;
  • повышенная жажда;
  • нарушение сна;
  • повышенная нервная возбудимость;
  • потеря веса;
  • диарея;
  • повышение температуры тела;
  • повышенная влажность кожи
  • тахикардия;
  • высокая амплитуда давления;
  • тремор рук;
  • миастения.

Тремор рук Тремор рук

Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы – увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).

Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.

Болезнь Грейвса

Гиперактивный узловой зоб

Этиопатогенез

нарушения в иммунной системе

автономное производство гормонов

Возраст пациентов

30-50 лет

40-60 лет

Начало болезни

часто внезапно

не очень осязаемый

Динамика

большой, возможны ремиссии

медленное ухудшение симптомов без ремиссии

я предпочитаю

диффузный, редко проявляющийся симптомами давления

чаще вызывает давление на соседние органы

Изменения глаз

да, тоже злой

только мягкий

Предварительный отек голени

может присутствовать

отсутствует

Кризис щитовидной железы

может присутствовать

отсутствует

Клиническая форма

в целом типичный

часто только сердечно-сосудистые симптомы

Диагностика гипертиреоза

Ультразвуковое исследование:

  • Позволяет оценить размеры зоба, оценить наличие и характер узловых изменений (повышенная бдительность при гипоэхогенных опухолях без четких границ с окружающей тканью),
  • Оценка эхогенности паренхимы щитовидной железы (снижена при болезни Грейвса-Базедова. Нормализация эхогенности при ультразвуковом исследовании коррелирует с эффективностью лечения).

Ультразвуковое исследование щитовидной железы Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Проверка уровня ТТГ, FT4:-

Позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. В настоящее время уровень ТТГ определяется сверхчувствительным методом, что явно увеличивает полезность этого определения. Регулярно измеряется уровень FT4. Некоторым пациентам рекомендуется тест FT3, потому что важно помнить о возможности токсичности Т3.

Тест TRH-TSH:

Имеет особое значение для диагностики гипертиреоза на ранних стадиях и его неполных форм. Он заключается в определении концентрации ТТГ в базовых условиях за 30 минут. после внутривенного введения 200 мкг ТРГ. У здоровых людей концентрация ТТГ увеличивается на 2-25 мЕд / л. У людей с гипертиреозом (вызывающим блокаду гипоталамо-гипофизарной системы) исходное значение ТТГ ниже нормы, и его повышение не наблюдается или оно незначительное после введения ТРГ.

Биопсия тонкой иглой:

Конкретными показаниями к выполнению являются:

  • единичный узелок щитовидной железы;
  • выраженная болезненность в железе;
  • узелок в многоузловом зобе другой консистенции при пальпации, чем другие (обратите внимание на твердые узелки);
  • место с измененной акустической плотностью при ультразвуковом исследовании;
  • участки на сцинтиграфии, которые отличаются накоплением радиоизотопа от оставшейся плоти.
Читайте также:  Мазь против отеков после ушиба

Определение уровня антимикросомальных антител (антипероксидазы). Полезно при таких заболеваниях, как болезнь Хашимото или подострый тиреоидит. Норма ниже 100 МЕ / мл.

Определение уровня антител к рецепторам ТТГ:

  • позволяет автономно дифференцировать иммунный процесс;
  • позволяет прогнозировать течение лечения гипертиреоза при болезни Грейвса-Базедова;
  • позволяет прогнозировать состояние новорожденного, мать которого страдает болезнью Грейвса.

Нормальные значения – ниже 9 Ед / л. Слегка положительные значения 9-14 Ед / л. Положительные значения выше 14 Ед / л.

Сцинтиграфия: определяет расположение и размер ткани, улавливающей изотопы. Особенно полезна для оценки функционального статуса узловых изменений щитовидной железы.

Сцинтиграфия Сцинтиграфия

Представляя методы диагностики, стоит вспомнить показания к сцинтиграфии щитовидной железы, так как это часто используемый тест.

Показания особенно оправданы в следующих случаях:

  • единичный узелок – особенно высокая диагностическая ценность при наличии горячего узла;
  • паренхима щитовидной железы, оставшаяся после струмэктомии;
  • подготовка к лечению 131 I.

Показания малообоснованы:

  1. многоузловой зоб – дифференциация холодных и горячих узлов;
  2. наличие шишки в области шеи;
  3. состояние после стрептэктомии из-за рака;
  4. загрудинный зоб;
  5. поиск горячих узелков, которые не пальпируются при увеличенном гипертиреозе.

Показания малообоснованы:

  1. есть тиреоидит;
  2. поиск холодных узелков, которые не пальпируются.

Нет указаний:

  • в качестве обзорного исследования,
  • паренхиматозный зоб с эутиреозом.

Противопоказания к сцинтиграфии:беременность и кормление грудью.

Лечение сверхактивной щитовидной железы: Болезнь Грейвса

Если диагностирована болезнь Грейвса, начинается лечение тиреостатическими препаратами. Лечение должно длиться 12-24 месяца – более длительный прием тиреостатических средств увеличивает вероятность длительной ремиссии.

Прогнозируя эффективность консервативного лечения, следует помнить о ситуациях, ухудшающих прогноз, таких как:

  • возраст пациента до 20 лет;
  • сосуществование болезни Грейвса-Базедова у других членов семьи;
  • высокие титры антител к рецепторам ТТГ;
  • тиреотоксикоз Т3.

Эта группа пациентов может вызвать терапевтические трудности и потребовать специализированной помощи. Лекарства, используемые для лечения гиперактивного расстройства (тиреоидита), включают:

  • Метизол – таблетки 5 мг;
  • Метилтиоурацил – таблетки по 100 мг;
  • Пропилтиоурацил – таблетки по 50 мг.

Механизм их действия двусторонний. Они работают в самой щитовидной железе, где они ингибируют выработку гормонов, нарушая йодирование тирозина, и на периферии, ингибируя превращение Т4 в Т3. Кроме того, они обладают иммунодепрессивным действием. Побочные эффекты зависят в основном от применяемой дозы и обычно возникают в течение первых трех месяцев приема препарата (Таблица 2).

Таблица 2. Побочные эффекты тиреоидных препаратов

Процент заболевших

Клинические симптомы

Процедура

1-5%

сыпь, кожный зуд, диспептические расстройства, выпадение волос, боли в суставах

дополнительно Гидроксизин, снижение дозы, изменение тиреостатика

0,2-0,5%

агранулоцитоз

немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально

менее 0,2%

апластическая анемия, тромбоцитопения, гепатит, псевдомоторные симптомы

немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально

Схемы лечения

Монотерапия: препарат первого ряда – Метизол, первоначально назначаемый в дозе 30-60 мг / сут (таблица 3).

Таблица 3. Схема применения препарата

Метизол

Метилтиоурацил

Пропицил

Период приема препарата от начала лечения до эутиреоза (около 4 недель).

30-60 мг

(6-12 таблеток)

600 мг

(6 таблеток)

300 мг

(6 таблеток)

После эутиреоза (1-3 месяца)

15 мг

(3 таблетки)

200-300 мг

(2-3 таблетки)

100-150

(2-3 таблетки)

Поддерживающая доза. По крайней мере, год в целом

5 мг

(1 таблетка)

100 мг

(1 таблетка)

50 мг

(1 таблетка)

Показанием для более высоких доз (60 мг) являются:

  • Тяжелое клиническое течение гипертиреоза – обратите внимание: уровень гормонов не всегда полностью коррелирует с тяжестью гипертиреоза (миастения и диарея указывают на значительную степень тяжести заболевания);
  • Большой объем зоба – примечание: лечебный эффект определяется концентрацией тиреостатиков на грамм ткани щитовидной железы;
  • Поражение йодом, то есть ситуация, в которой пациент принимал препараты, содержащие йод (например, лекарства или контрастные вещества).

В остальных случаях начинать лечение с дозы 60 мг не требуется.

После достижения эутиреоза дозы уменьшают в зависимости от клинического состояния пациента (например, наполовину каждые 2 недели), достигая поддерживающей дозы примерно через 2 месяца.

Комбинированная терапия

Вводятся тиреостатические препараты только для достижения эутиреоза, а затем их используют вместе с тироксином, например, 20 мг метизола + 50 мкг тироксина. Назначение тироксина предназначено для предотвращения возникновения гипотиреоза и предотвращения увеличения зоба из-за разблокировки ТТГ.

Помните о благотворном влиянии бета-адреноблокаторов, витаминов группы В и, возможно, седативных средств.

Бета-адреноблокаторы – основное действие препаратов этой группы заключается в блокировании бета-рецепторов, что снижает активность адренергической системы. Напомним, при гипертиреозе наблюдается повышение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам и увеличение их плотности.

Комбинированная терапия Комбинированная терапия

Эти препараты также снижают конверсию периферического Т4 в Т3.

Наиболее часто используются:

  • пропранолол в дозе 80-160 мг / сут;
  • Метокард в дозе 100-200 мг / сут;
  • Атенолол в дозе 50-200 мг / сут.

В случае противопоказаний к применению препаратов из этой группы, в качестве альтернативы можно назначить блокаторы кальциевых каналов, например, Изоптин.

Дополнительные замечания:

  • в начальный период лечения следует избегать физических нагрузок (обоснованная медицинская справка);
  • курс лечения может усугубляться стрессовыми факторами;
  • профилактические прививки противопоказаны;
  • пациент должен быть проинструктирован о возможности гранулоцитопении и сопутствующих симптомов, а также о необходимости проконсультироваться с эндокринологом, если они возникнут;
  • гранулоцитопения также может быть симптомом самой болезни Грейвса, поэтому ее обнаружение до начала лечения не является противопоказанием к назначению тиреостатических препаратов;
  • если удалось вылечить болезнь Грейвса, не следует давать йод, так как это лекарство может вызвать рецидив болезни.

В случае непереносимости лекарств, рецидивов гиперактивности после лечения или очень сильной устойчивости пациента мы обращаемся к радикальному лечению, то есть лечению 131 I, или в настоящее время, реже, к хирургическому лечению.

Лечение гиперактивного узлового зоба

Принцип лечения не может быть удовлетворен консервативным лечением вегетативной ткани. Устранять патологию следует с помощью:

  • радиоактивного йода;
  • струмэктомии;
Читайте также:  Мочегонное для беременных от отеков в третьем триместре

возможны инъекции этанола в единственную опухоль.

Лечение 131 I

Этот вид терапии может использоваться у пациентов с ранее нелеченным гипертиреозом. Однако при более тяжелом гипертиреозе тиреостатики часто вводят до введения терапевтической дозы 131 I, чтобы первоначально улучшить состояние пациента. Улучшение после терапевтической дозы радиоактивного йода наступает только через несколько недель.

В случае единичных опухолей начальное лечение препаратами щитовидной железы не рекомендуется. Однако в случае применения дозу 131 I следует вводить только после того, как сцинтиграфическое исследование покажет, что маркер накапливается только в узелке, а не в остальной паренхиме.

Показания к терапии 131 I:

  • сверхактивный зоб у людей среднего и пожилого возраста;
  • единичный горячий узел;
  • сосуществование гипертиреоза с другими заболеваниями, особенно в системе кровообращения;
  • гиперактивность после струмэктомии в анамнезе;
  • плохая переносимость лекарств;
  • пациент не согласен на операцию.

Противопоказания к лечению 131 I:

  • беременность и кормление грудью;
  • подозрение на злокачественные изменения;
  • давление зоба на соседние органы.

Лечение радиоактивным йодом можно проводить как в стационарных, так и амбулаторных условиях, при условии, что есть возможность изолировать пациента. При лечении женщин детородного возраста пациентам следует рекомендовать избегать беременности в течение одного года после лечения.

Хирургическое лечение

Условие оперативного лечения – эутиреоз.

Показания к хирургическому лечению:

  • подозрение на злокачественные изменения при гиперактивном зобе;
  • зоб очень больших размеров;
  • давление зоба на окружающие ткани;
  • единичная шишка размером более 5 см.

Наконец, следует подчеркнуть и помнить, что гипертиреоз – это комплексное понятие, которое включает в себя множество видов заболеваний. Эффективное лечение во многих случаях зависит от правильного диагноза, который можно подтвердить специализированными анализами.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезнь Грейвса: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Болезнь Грейвса (другие названия – Базедова болезнь, токсический зоб) – наследственное аутоиммунное заболевание, которое может развиться в любом возрасте. Женщины болеют примерно в 5 раз чаще, чем мужчины. Болезнь характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов, что приводит к тиреотоксикозу (избытку гормонов щитовидной железы в кровеносном русле).

Замечено, что патологический процесс часто запускается в ситуациях, когда организм испытывает стресс.

Причины появления болезни Грейвса

Болезнь Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов (в организме Т-лимфоциты регулируют скорость защитной реакции, ее продолжительность, обеспечивают клеточный иммунитет). Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. АТ-рТТГ воздействуют на рецепторы к ТТГ и начинают стимулировать клетки щитовидной железы. Это приводит к выраженному повышению выработки тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к увеличению щитовидной железы в размерах (гипертрофии).

Спусковым механизмом нарушения иммунологической толерантности может стать вирусная инфекция, стресс, курение.

При болезни Грейвса щитовидная железа может увеличиться до такой степени, что будет видна визуально. При отсутствии лечения она начинает сдавливать пищевод и трахею, вызывая нарушения глотания и дыхания.

Классификация заболевания

Классифицируется болезнь Грейвса по размеру зоба, а также по степени тяжести синдрома тиреотоксикоза.

В России до настоящего времени обычно используется классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная еще в 1955 году.

0-я степень – щитовидная железа не видна и не пальпируется;

1-я степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;

2-я степень – щитовидная железа видна во время глотания, пальпируется, форма шеи не изменена;

3- я степень – щитовидная железа видна, меняется контур шеи («толстая шея»);

4-я степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

5-я степень – огромный зоб, сдавливающий пищевод и трахею.

Классификация по тяжести тиреотоксикоза

Субклинический период – заболевание устанавливается на основании данных гормонального исследования, клиническая картина может отсутствовать или быть стертой.

Манифестный период – присутствует развернутая клиническая картина заболевания.

Осложненный период – присутствуют осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов (печени, селезенки и т.д.), психоз, значительный дефицит массы тела).

Симптомы болезни Грейвса

Болезнь Грейвса отличается большим разнообразием клинических проявлений. Больные предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение (тахикардию), аритмию, жар (непереносимость теплых и душных помещений), сильное потоотделение, ощущение внутренней дрожи, потерю массы тела при хорошем аппетите, частый неоформленный стул. Характерен подъем систолического («верхнего») давления и снижение диастолического (нижнего). Многие страдают из-за нарушения сна, быстрой утомляемости и снижения работоспособности. Отмечаются отеки ног, слабость мышц, неприятное чувство сжатости в области шеи.

Второе название заболевания – Базедова болезнь – свидетельствует о том, что у пациентов нередко регистрируются офтальмологические нарушения (эндокринная офтальмопатия), которые проявляются пучеглазием (поражением мягких тканей глазницы). Можно услышать жалобы на регулярное слезотечение, давление и «песок» в глазах, двоение, отечность век, светобоязнь.

При пальпаторном обследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличенную щитовидную железу.

У пациентов репродуктивного возраста может наблюдаться снижение либидо (у мужчин), для женщин характерны нарушения менструального цикла.

Как правило, симптомы развиваются быстро, поэтому пациенты приходят на прием к врачу в течение 6-12 мес. после их манифестации.

Диагностика болезни Грейвса

При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза следует исследовать уровень ТТГ высокочувствительным методом.

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

Отражает общее содержание гормона тироксина в крови – суммарный уровень свободной и связанной с белками фракциями. Синонимы: Анализ крови на общий тироксин. Thyroxine (T4); Total T4 test; Total T4. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий Тироксин – один из двух основ…

Читайте также:  Чем убрать отеки на носу

590 руб

При пониженном показателе уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня св. Т4 и св. Т3: если хотя бы один из них повышен – речь идет о манифестном тиреотоксикозе, если оба показателя в норме – о субклиническом.

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный Тироксин (Т4) – один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел…

580 руб

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка…

580 руб

В число обязательных входят анализы на антитела к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТПО. Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyro…

695 руб

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)

Синонимы: Антитела к ТГ; АТТГ; АнтиТГ; Анти-ТГ. Anti-thyroglobulin Autoantibodies; Thyroglobulin Antibodies; Tg Autoantibody; TgAb; Anti-Tg Ab; ATG. Краткое описание исследования Антитела к тиреоглобулину Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов. Тиреоглобулин…

690 руб

После подтверждения тиреотоксикоза проводится диагностика с целью выявления конкретного заболевания. Ультразвуковая картина болезни Грейвса не специфичная и характерна для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Кроме того, при болезни Грейвса могут определяться высокие уровни антитиреоидных антител – ат-ТПО и ат-ТГ. Однако вкупе с другими признаками заболевания и УЗИ, и анализ крови на ат-ТПО и ат-ТГ могут помочь в диагностике.

Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецепторам ТТГ (ат-рТТГ).

АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies)

Синонимы: Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона; Тиреоидстимулирующий иммуноглобулин; Анти-ТТГр. Thyroid-stimulating immunoglobulins; TSIs; Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies; TSH receptor antibodies; TSHRAbs; TSH binding inhibitor immunoglobulin; TBII. Крат…

1 650 руб

К каким врачам обращаться

В связи патологическими состояниями, сопутствующими болезни Грейвса, пациенты (особенно пожилые) нередко находятся под наблюдением кардиологов, терапевтов, гастроэнтерологов, а к

эндокринологам

попадают только при нарастании клинической картины основного заболевания. Поэтому всех пациентов с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, синдромом хронической усталости необходимо обследовать по поводу тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса

Консервативная терапия

Консервативное лечение препаратами из группы тионамидов (препаратами, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы) показано пациентам с умеренно увеличенным объемом щитовидной железы (до 40 мл) и без серьезных тиреотоксических осложнений. Если через 1-2 года после консервативной терапии произошел рецидив, назначать ее повторно не имеет смысла.

Радиотерапия

Терапия радиоактивным йодом выполняется с целью разрушения щитовидной железы. Метод неинвазивен, достаточно эффективен и лишен побочных эффектов, которые могут развиться после хирургической операции.

Оперативное лечение

Назначают пациентам в случае, если щитовидная железа имеет очень большие размеры, узлы или есть подозрение на их озлокачествление. Удаление щитовидной железы позволяет добиться послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется за счет приема левотироксина и не приводит к снижению качества жизни пациентов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Рекомендуются глазные капли с дексаметазоном и ношение солнцезащитных очков.

Начиная со 2-й степени офтальмопатии пациентам назначают глюкокортикоиды. При резистентности к лечению или при рецидивах назначают рентгенотерапию на область орбиты. В сложных случаях прибегают к хирургической декомпрессии глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости – костных стенок глазницы. Косметические операции проводят, если требуется коррекция экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброзных процессов.

Осложнения

Тиреотоксикоз негативно воздействует не только на щитовидную железу, но и на другие органы и системы. Чтобы избежать инвалидизации, требуется своевременное и правильное лечение.

Наиболее опасное осложнение болезни Грейвса – тиреотоксический криз. Он проявляется резким возбуждением, повышением температуры до 40 оС, сердцебиением до 200 ударов в минуту, усилением диспепсии (тошноты, рвоты, жажды). Затем могут появиться признаки надпочечниковой недостаточности (нарушение микроциркуляции, нитевидный пульс). Эта ситуация требует принятия срочных мер для снижения уровня тиреоглобулина и проявлений криза. Факторами развития тиреотоксического криза могут быть стресс, различные заболевания, избыточная физическая нагрузка, и т.д.

К осложнениям диффузного токсического зоба относятся осложнения после его хирургического лечения: гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва, в результате чего развивается осиплость голоса, кровотечения, аллергические реакции на препараты.

Профилактика болезни Грейвса

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Благодаря доступной заместительной терапии удается добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений заболевания.

Профилактикой диффузного токсического зоба является отказ от курения, приема лекарств, в побочных эффектах которых упоминается влияние на выработку тиреоидных гормонов, а также йод-содержащих препаратов, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.

Источники:

  1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э и соавт. М. 2014.
  2. Фадеев В.В. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Медицинский совет, журнал. №4/2014. С. 44-48.
  3. Ванушко. В.Э., Фадеев В.В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия, журнал. №1/2013. С. 23-33.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Отеки при болезни грейвса

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Источник