Отеки и цирроз печени
Печень не имеет прямого отношения к процессам кровообращения и выведения из организма лишней жидкости. Однако именно в пищеварительной железе синтезируются белки (альбумины), которые поддерживают в крови коллоидно-осмотическое давление. Отеки при циррозе печени – осложнение, которое возникает на субкомпенсированной и декомпенсированной стадии развития патологии. Их появление связано со снижением концентрации альбуминов в крови и, как следствие, переходом межклеточной жидкости из кровяного русла в окружающие ткани.
При циррозе печени (ЦП) гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани. В связи с этим орган перестает вырабатывать белковые фракции, обладающие гидрофильными свойствами. Именно они растворяются в межклеточной жидкости и увеличивают ее плотность, благодаря чему стенки капилляров становятся непроницаемым для плазмы крови. Резкое снижение концентрации альбуминов в крови влечет за собой проникновение жидкости в мягкие ткани. По этой причине у пациентов, страдающих ЦП, развивается отечно-асцитический синдром, гидроторакс и т.д.
Симптоматическая картина
Отёки конечностей и легких – поздние признаки развития цирроза печени. Их появление связано с нарушением функций пищеварительной железы, портальной гипертензией (повышение давления в печеночных венах) и асцитом (скопление экссудата в брюшине). Отек представляет собой опухоль, которая образуется при скоплении жидкостей во внеклеточных пространствах – мягких тканях, брюшной полости, легких и т.д.
Отек верхних и нижних конечностей
Поздние стадии развития ЦП часто сопровождаются отеком ступней, лодыжек и рук. Со временем пациенты начинают замечать, что кожа в области опухолей уплотняется и натягивается, из-за чего возникает сильный дискомфорт. При нажатии на опухшие участки тела отпечатки пальцев исчезают не сразу, иногда на их месте возникают темные пятна.
Помимо вышеперечисленных симптомов отеки ног при циррозе печени часто сопровождаются:
- образованием сосудистых звездочек;
- пожелтением кожных покровов;
- зудом и подкожными кровоизлияниями;
- болью в месте образования опухолей.
Лабораторные исследования подтверждают тот факт, что причина возникновения отечности заключается в снижении уровня калия и альбумина в организме.
Отек легких
Отек легких – осложнение, которое чаще всего возникает на декомпенсированной стадии ЦП. Патология развивается по причине пропотевания межклеточной жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы, которые находятся в легких. Выраженность симптомов зависит от объема экссудата, скопившегося в органах дыхательной системы.
Клинические проявления патологии возникают внезапно и достаточно быстро нарастают, так как скопление жидкости в альвеолах приводит к развитию дыхательной недостаточности. На возникновение патологии чаще всего указывают следующие симптомы:
- поверхностное и частое дыхание;
- приступы удушья;
- ощущение сдавливания грудной клетки;
- цианоз (посинение) кожных покровов;
- одышка в состоянии покоя;
- учащенное сердцебиение;
- сухой кашель с хрипами;
- спутанность или потеря сознания.
Отек легких – угрожающее жизни пациента состояние, поэтому при появлении характерных признаков нужно вызывать бригаду «Скорой помощи».
Развитию дыхательной недостаточности часто содействует гидроторакс – скопление выпот в плевральной полости. Патология часто встречается у пациентов на декомпенсированной и термальной стадиях ЦП. Образование жидкости в плевральной области приводит к сдавливанию легких и, как следствие, развитию острой дыхательной недостаточности.
Асцит
Асцит – следствие портальной гипертензии, характеризующееся скоплением свободного экссудата в брюшине. В симптоматической картине у 75% больных ЦП отмечается существенное увеличение живота. Болезнь возникает в результате нарушения кровообращения в пищеварительной железе. Медленный отток венозной крови влечет за собой скопление выпот в брюшной полости.
При развитии отечно-асцитического синдрома наблюдается равномерное увеличение живота, которое сопровождается натягиванием кожи. Примерно у 67% больных на брюшной стенке образуются синие узоры, напоминающие голову медузы. Их возникновение связано с развитием портальной гипертонии и, как следствие, расширением венозных сосудов. По мере увеличения внутрибрюшного давления пупок выпячивается наружу. Со временем у больных, страдающих асцитом, диагностируют грыжу пупочного кольца.
Общие принципы лечения
Свободный экссудат, скапливающийся в брюшине, представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных микроорганизмов. Поэтому лечение асцита и отека легких имеет стратегическое значение. Игнорирование патологий чревато возникновением бактериального перитонита, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Остановить процесс выпотевания межклеточной жидкости из системного кровотока можно при соблюдении ряда ограничений:
- Бессолевая диета. Поддержание натриевого баланса препятствует скоплению невоспалительного экссудата в мягких тканях, плевральной и брюшной полости. Пациенты, страдающие ЦП, должны готовить блюда без соли и включать в рацион белковую пищу, в которой содержится небольшое количество натрия;
- Медикаментозное лечение ЦП. Отечно-асцитический синдром является следствием перерождения паренхимы пищеварительной железы. Дисфункция органа приводит к изменению коллоидно-осмотического давления в крови. Чтобы предупредить прогрессирование патологических процессов, в медикаментозную схему лечения включат диуретики, гипотензивные препараты, пробиотики и гепатопротекторы, которые позволяют приостановить гибель гепатоцитов в печени;
- Периодическое прохождение лапароцентеза. Прокол брюшной стенки и откачка патологического секрета предупреждает развитие бактериального перитонита. Своевременное удаление выпот снижает риск повреждения брюшных органов и возникновения кровотечений.
Прогноз: примерно у 35% пациентов с асцитом диагностируют спонтанный бактериальный перитонит.
Больные циррозом печени должны постоянно контролировать количество употребляемой жидкости и выделяемой урины. Несоблюдение бессолевой диеты и питьевого режима впоследствии может привести к осложнениям, угрожающим жизни пациента.
Фармакотерапия
Лечение отечно-асцитического синдрома заключается в применении диуретиков, гепатопротекторов, адсорбентов и других лекарств. Медикаментозная терапия способствует выведению из тканей лишней жидкости и, как следствие, устранению некоторых симптомов заболевания. Единственной возможностью полной ликвидации симптомкомплекса является оперативное лечение, а именно трансплантация печени.
Диуретическая терапия
Отечность тканей резко ухудшает прогноз ЦП, поэтому при составлении схемы терапии серьезно оцениваются предпринимаемые способы лечения. Тяжелобольные пациенты получают медицинскую помощь в стационарных условиях под постоянным контролем специалиста. Чтобы облегчить течение болезни, им назначают мочегонные препараты:
- «Фуросемид»;
- «Диакарб»;
- «Триамтерен»;
- «Буметанид»;
- «Торасемид».
Важно! Диуретики назначаются только при отсутствии у пациентов электролитного дисбаланса и почечной недостаточности.
Стоит отметить, что лечение диуретическими препаратами осуществляется по ступенчатому принципу. В процессе терапии пациент должен терять не более 700-1000 г веса в сутки. Нерациональное использование лекарств чревато появлением электролитных изменений и, как следствие, нарушением функции почек.
Сорбционная терапия
Печень выполняет в орагнизме очищающую функцию, поэтому снижение ее активности неизбежно влечет за собой увеличение токсинов в тканях. Интоксикация организма – опасное патологическое состояние, которое может привести к развитию токсической энцефалопатии. Чтобы снизить концентрацию вредных веществ и метаболитов в тканях, применяют сорбенты.
Сорбенты – препараты синтетического или растительного происхождения, которые поглощают токсины и выводят из них организма. Пациентам с ЦП обычно прописываются:
- «Энтеросгель»;
- «Белосорб»;
- «Полисорб»;
- «Полифепан».
Параллельно с сорбентами назначаются пробиотики, которые препятствуют нарушению микрофлоры в ЖКТ. Выведение токсических веществ из организма благотворно влияет на процесс пищеварения и затормаживает деструкцию гепатоцитов в печени.
Патогенетическая терапия
При наличии отечно-асцитического синдрома в обязательном порядке применяются инфузии (внутривенное введение) «Альбумина». Дозировка лекарств зависит от степени отекания тканей и сопутствующих осложнений. Препарат представляет собой плазмозаменяющее вещество, с помощью которого удается поддерживать коллоидно-осмотическое давление в крови.
«Альбумин» можно отнести к препаратам патогенетического действия, так как он устраняет основную причину возникновения отека – невысокое онкотическое давление в крови. Более того, в его состав входят белковые компоненты, которые восполняют резервы протеинового питания мягких тканей и внутренних органов.
Важно! Препараты на основе альбумина не рекомендуется использовать при отеке легких.
С одной стороны, лекарство уменьшает объем выпот в легких, благодаря чему предупреждается развитие синдрома «шокового легкого». С другой стороны, гиперонкотический раствор препятствует отведению белков из легочных тканей, что чревато возникновением интерстициального отека, т.е. скоплением лимфы в соединительной ткани легкого.
Лапароцентез
Оперативное лечение назначается только при асците, прогрессирование которого часто приводит к повреждению внутренних органов. Хирургические манипуляции, заключающиеся в проколе брюшной стенки и удалении свободного экссудата из живота, называется лапароцентезом. Основная цель оперативного вмешательства – облегчение страданий больного, вызванных патологическим повышением внутрибрюшного давления.
После проведения операции эвакуированную из брюшной полости жидкость исследуют на наличие бактериальной флоры, кровяных и желчных примесей. При обнаружении в выпотах болезнетворных микробов пациенту назначают антибактериальную терапию. Таким образом удается предупредить бактериальное воспаление брюшной полости и, соответственно, развитие перитонита.
Заключение
Скопление жидкости в мягких тканях, легких, плевральной и брюшной полости – частое осложнение цирроза печени. Дисфункция пищеварительной железы приводит к снижению концентрации альбумина в крови, который поддерживает в ней онкотическое давление. В связи с этим межклеточная жидкость из кровеносных сосудов эвакуируется в мягкие ткани и полости, что и становится причиной возникновения отеков.
Опухание конечностей, натяжение кожи и изменение ее цвета – явные проявления отека. Наибольшую опасность для здоровья больных представляет отек легких и асцит – процесс скопления выпот в брюшине. Лечение осуществляется с помощью диуретиков, сорбентов, препаратов на основе альбумина и т.д. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма, пациентам назначают бессолевую диету и особый питьевой режим.
Источник
Печень – орган, который выполняет в организме человека много разных функций. В частности, она является биологическим «фильтром», который собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает её от токсичных веществ.
При циррозе и раке печени давление в воротной вене повышается – развивается состояние, которое врачи называют портальной гипертензией. Оно способствует тому, что в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, развивается асцит.
Причины асцита при циррозе и раке печени
При портальной гипертензии в организме больного происходит ряд патологических изменений:
- Увеличивается нагрузка на венозные и лимфатические сосуды. В них повышается давление, в итоге жидкость начинает пропотевать через их стенки в брюшную полость.
- Снижается концентрация белка в плазме крови. Белки создают онкотическое давление, которое помогает удерживать жидкость внутри сосудов.
- Уменьшается объем циркулирующей крови, так как она скапливается в расширенных венах брюшной полости. Снижается артериальное давление, ухудшается кровоток во всех остальных органах. Организм пытается устранить эти нарушения, включаются механизмы, способствующие сужению сосудов и задержке натрия, а вслед за ним и воды. Из-за этого в животе накапливается еще больше жидкости.
Асцит при раке поджелудочной железы
Асцит при злокачественных опухолях поджелудочной железы встречается не так часто, как при заболеваниях печени. В основном он бывает связан с двумя причинами:
- Поражение раковыми клетками брюшины и лимфатических сосудов, в итоге нарушается обратное всасывание жидкости, она скапливается в животе.
- Поражение опухолевыми клетками печеночной ткани и возникновение портальной гипертензии.
Симптомы асцита при циррозе и раке печени
Признаки асцита при заболеваниях печени складываются из симптомов, связанных со скоплением жидкости в брюшной полости и проявлений поражения органа.
Признаки, связанные с асцитом
На начальных стадиях, пока жидкости в брюшной полости еще немного, симптомы чаще всего отсутствуют. Со временем живот заметно увеличивается в размерах, пациент замечает, что у него очень быстро возникает чувство насыщения во время еды. Беспокоят тупые боли в животе, затруднение дыхания.
Во время осмотра врач может выявить наличие жидкости в животе больного. Для оценки её количества и уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Иногда врач может назначить диагностический лапароцентез – процедуру, во время которой брюшную стенку прокалывают при помощи специального инструмента, удаляют часть жидкости и иногда отправляют на анализ в лабораторию.
Признаки поражения печени
Пациенты, страдающие циррозом и раком печени, могут жаловаться на снижение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, диарею, вздутие живота, снижение веса, постоянную слабость. По мере роста опухоль нарушает отток желчи, кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтушный цвет. Постепенно развивается анемия, происходит отравление организма токсичными продуктами.
Лечение асцита при циррозе и раке печени
По статистике, 90% пациентам, у которых асцит возник из-за цирроза, предлагают консервативные методы лечения: применение мочегонных препаратов, диета с ограничением воды и соли.
У онкологических пациентов, напротив, консервативные мероприятия зачастую не приносят эффектов, особенно при раке на поздних стадиях и скоплении в животе большого количества жидкости. У них часто приходится прибегать к лапароцентезу – проколу брюшной стенки и эвакуации жидкости. У некоторых больных во время процедуры устанавливают перитонеальную порт-систему, с помощью которой в дальнейшем выкачивают жидкость из брюшной полости.
Также в Европейской онкологической клинике проводится внутриполостная химиотерапия – она помогает уничтожить раковые клетки на поверхности брюшины. Химиопрепарат вводят непосредственно в брюшную полость. Это позволяет улучшить состояние пациента и проводить лапароцентез намного реже.
Также для борьбы с асцитом при онкологических заболеваниях прибегают к некоторым хирургическим вмешательствам на органах брюшной полости.
Цены
В Европейской онкологической клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара – 50000 руб.
В цену включено:
- Осмотр и консультация хирурга-онколога.
- Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
- УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
- Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
- Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.
Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении заболеваний печени и знаем, почему вам не смогли помочь в других клиниках. Мы знаем, что можно сделать.
Источник
Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.
Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.
На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.
Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:
механического, обусловленного портальной гипертензией;
гормонального;
нервно-гуморального звеньев;
обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.
Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.
Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а2-глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона – альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона – восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.
Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (< 150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.
Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона), стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена у больных циррозом печени с асцитом и сопутствующей почечной недостаточностью при гепаторенальном синдроме, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока. Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования при циррозе печени асцита – теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови. Предполагается, что причиной может быть и недостаток натрийурического гормона, вырабатываемого печенью и выявляемого в асцитической жидкости. Задержка натрия сопровождается нарастанием объема интерстициальной жидкости, что приводит к угнетению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии портальной гипертензии, снижении онкотического давления плазмы, нарушении дренажа лимфы в печени происходит скопление избытка внеклеточной жидкости в полости брюшины и в периферических межкапиллярных интерстициальных пространствах, и как результат возникают асцит и отеки.
Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы. Это низкое артериальное давление, выраженный натрийурический эффект при погружении на продолжительный период больного с асцитом в воду, что ведет к увеличению притока плазмы к почкам. Натрийурический и диуретический эффекты перитонеально-венозного шунта приводят к увеличению объема плазмы крови в результате перераспределения асцитической жидкости в сосудистое русло.
Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость (свободная жидкость определяется при УЗИ, перкуссии в правом и левом фланке и пальпации методом баллотирования). Это приводит к снижению объема плазмы и последующему за этим повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Гиповолемия центрального сосудистого русла вызывает также стимуляцию со стороны внутригрудных объемных сосудистых рецепторов. Активация симпатической нервной системы на уровне почек приводит к почечной вазоконстрикции, снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, повышению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и к последующей за этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной дистальной реабсорбцией натрия. Аналогичное описанному действие вызывает инфузия ангиотензина II или норадреналина. Согласно этой теории нарастание натрийуреза, калийуреза и экскреции воды с одновременным резким увеличением натрийурического эффекта антагониста альдостерона спиронолактона у больных, погруженных по шею в воду, обусловлено перераспределением жидкости из интерстиция в циркуляторный внутригрудной проток, что лежит в основе устранения центральной гиповолемии.
Выраженный натрийурический и диуретический эффекты антагонистов альдостерона (верошпирон, спиронолактон) у большинства больных циррозом печени в асцитической стадии, особенно на начальной его стадии и при отсутствии функциональной почечной недостаточности, показывает, что следует учитывать гормональные изменения в патогенезе формирования асцита. Вторичный, т.е. не связанный непосредственно с поражением надпочечников, гиперальдостеронизм при циррозе печени является таким же клинически установленным фактом, как и у больных застойной сердечно-сосудистой или почечной недостаточностью, пиелонефритом с потерей натрия или калия или при других нарушениях водно-солевого равновесия. Причиной гиперальдостеронизма при циррозе печени, как и при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, является снижение печеночного кровотока и уменьшение метаболического клиренса альдостерона и экскреции его с мочой.
Несмотря на то, что диагноз асцита не представляет трудностей, важно иметь в виду, что увеличение объема живота – обязательный, но наименее надежный симптом асцита. Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных с общим ожирением или ожирением сальника, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах яичника, беременности. В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, прибавка в массе тела, появление перемещающегося при перемене положения тела притупления перкуторного звука в левом и правом фланках подвздошных областей и в нижней половине живота. На обзорной рентгенограмме живота контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. Массивный асцит вызывает расхождение прямых мышц живота, подъем диафрагмы с поворотом сердца и смещением верхушечного толчка влево, увеличение давления в правом желудочке сердца, сопровождающееся набуханием шейных вен.
При небольших асцитах больной отмечает чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется пальпаторно и перкуторно.
Асцит может осложняться гепаторенальным синдромом и спонтанным бактериальным перитонитом. Гепаторенальный синдром, скорее всего, является наиболее тяжелой формой декомпенсации системной гемодинамики. Теоретически он может быть обратимым в случае проведения трансплантации печени. Спонтанный бактериальный перитонит определяется как инфекция асцита без внутриабдоминального источника. Пупочная грыжа и плевральный выпот также могут быть осложнениями асцита.
Источник
