Отек стволового отдела мозга

Опухоли ствола мозга

Опухоли ствола мозга — новообразования моста, среднего и продолговатого мозга. Проявляются многими вариативными симптомами, как то: косоглазие, расстройство слуха, нистагм, поперхивание, лицевая асимметрия, дискоординация и нарушение походки, головокружение, нижний или верхний монопарез, гемипарез, ликворно-гипертензионный синдром. Единственным информативным на сегодняшний день методом диагностики новообразований ствола, позволяющим определить наличие опухоли, ее характер и распространенность, выступает МРТ головного мозга. Возможность хирургического лечения существует лишь в 20% случаев стволовых опухолей. У остальных пациентов применяется радио- и химиотерапия. Прогноз неблагоприятный, основная масса больных погибает в первый год от манифестации заболевания.

Общие сведения

Опухоль ствола мозга встречается преимущественно в детском возрасте. Дети до 15 лет составляют около 70% пациентов оперированных с этим диагнозом. Пик встречаемости приходится на 5-6-й год жизни. Среди церебральных опухолей у детей стволовые новообразования занимают 10-15%, подавляющее большинство (90%) из них представлено глиомами головного мозга. Локализация новообразований в структурах мозгового ствола распределяется следующим образом: опухоли моста — 40-60%, опухоли среднего мозга — 15-20%, опухоли продолговатого мозга — 20-25%. Сложности ранней диагностики и лечения, заболеваемость в детском возрасте, высокая летальность — все эти факторы ставят стволовые опухоли в ряд наиболее актуальных проблем онкологии, неврологии, педиатрии и нейрохирургии.

Патогенетические механизмы и морфология

Ствол головного мозга выполняет множество задач, общий результат которых сводится к интеграции работы всех отделов ЦНС с периферической НС для регуляции основных функций организма: движения, дыхания, сердечной деятельности, сосудистого тонуса и т. п. Подобное взаимодействие достигается за счет проводящих путей, идущих от мозжечка, мозговой коры и долей мозга через ствол в спинной мозг. Кроме того, в стволе мозга располагаются ядра III-XII пар черепно-мозговых нервов. Жизненно важное значение ствола обусловлено наличием в нем сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

Многообразие как ядерных, так и проводящих структур церебрального ствола обуславливает большую вариабельность симптомов его поражения. Однако, в отличие от опухолей мозжечка, опухоль ствола мозга редко сопровождается приводящими к гидроцефалии ликвородинамическими расстройствами. Исключением являются лишь новообразования среднего мозга, локализующиеся рядом с сильвиевым водопроводом.

В морфологическом плане примерно в половине случаев опухоль ствола мозга представляет собой доброкачественную, но диффузно распространяющуюся, астроцитому. От 15 до 30% стволовых новообразований составляют астроцитомы злокачественного характера — глиобластома и анапластическая астроцитома. Более редко наблюдаются гемангиобластома, эпендимома, медуллобластома, ганглиоглиома, астробластома, метастазы меланомы и др.

Опухоли ствола мозга

Классификация стволовых новообразований

Общепринятым является деление новообразований ствола по локализационному принципу. В соответствии с этим выделяют первично- и вторично-стволовую опухоль ствола мозга. Первая берет начало непосредственно в стволовой ткани, она может быть внутристволовой и экзофитно-стволовой. Вторая произрастает из оболочек IV желудочка и тканей мозжечка, затем распространяясь в мозговой ствол. Выделяют также парастволовые опухоли, которые классифицируют на тесно срастающиеся со стволом и деформирующие ствол.

Специалистами института нейрохирургии РАМН была разработана классификация стволовых новообразований в зависимости от типа их роста. В ней выделяют опухоли узлового типа, диффузные и инфильтративные. Узловые новообразования являются экспансивно растущими, отграниченными от мозговых тканей капсулой из плотно переплетающихся отростков опухолевых клеток, нередко имеющими кистозный компонент. Диффузная опухоль ствола мозга встречается в 80% случаев. Ее элементы разбросаны среди мозговой ткани так, что границы опухоли не определяются даже микроскопически. При этом элементы стволовой ткани оказываются дезинтегрированы и частично деструктированны. Наиболее редкой является инфильтративная опухоль ствола мозга. Макроскопически она выглядит, как образование с хорошо выраженными границами, за что и получила название «псевдоузловая опухоль». При микроскопическом исследовании обнаруживается инфильтративный характер роста новообразования с разрушением прилегающей к нему нервной ткани.

Симптомы опухоли ствола мозга

Наличие в стволе мозга множества структур (ядер ЧМН, проводящих путей, нервных центров) обуславливает большое многообразие симптомов его поражения. Следует отметить, что у детей за счет больших компенсаторных возможностей нервной ткани опухоль ствола мозга может иметь длительное инаппарантное течение. Симптомы дебюта заболевания во многом зависят от расположения стволового новообразования, а дальнейшее течение — от типа опухолевого процесса.

Возможно возникновение центрального пареза лицевого нерва, проявляющегося асимметрией лица, нистагма, косоглазия, пошатывания при ходьбе, дискоординации движений, головокружения, тремора рук, тугоухости, затруднений при глотании и поперхивания. В некоторых случаях появляется мышечная слабость (парез) в руке, ноге или половине тела. По мере прогрессирования опухолевого процесса наблюдается нарастание указанных симптомов и присоединение новых проявлений. В большинстве клинических случаев признаки гидроцефалии (головная боль, тошнота, рвота) появляются в более поздних стадиях заболевания. Гибель пациентов происходит из-за нарушений в работе сердечно-сосудистого и респираторного центров мозгового ствола.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается неврологом по данным анамнеза и клинического неврологического обследования пациента. Однако ведущее значение в диагностике принадлежит нейровизуализирующим исследованиям — КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Среди них наиболее информативным является МРТ, усиленное введением контрастного вещества. Разрешающая способность МРТ позволяет выявлять опухоли небольшого размера, не визуализирующиеся при проведении КТ. МРТ дает возможность предположить гистологический тип опухоли, определить присутствие и распространенность экзофитного опухолевого компонента, предварительно оценить характер роста новообразования и степень инфильтрации мозговой ткани. Все эти сведения крайне необходимы для оценки возможности и целесообразности хирургического лечения.

Анализ МРТ-данных проводится с определением плотности образования, формы накопления контраста (равномерное, кольцевидное, неравномерное) и др. параметров. При диффузных и инфильтративных опухолях границы контрастирования зачастую не соответствуют существующим размерам новообразования. Возможно распространение изменений MP-сигнала (преимущественно в Т2-режиме) на зоны, где не наблюдается накопление контраста. Подобные области могут являться зоной отека мозговой ткани, зоной ее инфильтрации или тем и другим сразу. Выявление в ходе МРТ имплантационных метастазов в стенках желудочковой системы и в спинальных субарахноидальных пространствах указывает на принадлежность опухоли к примитивным нейроэктодермальным образованиям.

По данным нейровизуализации возможно дифференцировать опухоль ствола мозга от рассеянного склероза, стволового энцефалита, демиелинизирующего энцефаломиелита, ишемического инсульта, внутримозговой гематомы, лимфомы и пр.

Лечение стволовых новообразований

По существующему ранее мнению любая опухоль ствола мозга представлялась инфильтративным образованием, диффузно прорастающим стволовые структуры и вследствие этого не подлежащим хирургическому удалению. В настоящее время стало понятно, что помимо диффузно распространяющихся новообразований (которых, к сожалению, большинство) в стволе встречаются отграниченные узловые опухоли, удаление которых вполне возможно. В таких случаях для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения пациенту необходима консультация нейрохирурга. Доминирующий принцип удаления опухоли ствола — максимальное резецирование ее тканей при минимальном травмировании мозговых структур. В этом плане большие надежды возлагаются на развитие микронейрохирургической техники операций.

К сожалению, около 80% новообразований ствола являются иноперабельными. В отношении них, а также в качестве пред- и послеоперационной терапии может применяться химиотерапевтическое и лучевое воздействие. Химиотерапия осуществляется комбинацией различных цитостатических препаратов. Лучевая терапия позволяет добиться симптоматического улучшения у 75% больных. Однако уже в ранние сроки после проведенного лечения у многих из них констатируется летальный исход. Несколько повысить длительность жизни детей со стволовыми опухолями позволила методика радиотерапии с повышением общей дозы облучения. У 30% детей продолжительность жизни после радиотерапии составила 2 года.

Инновационным методом лечения стволовых новообразований выступает сегодня стереотаксическая радиохирургия. Возможно проведение 2 типов процедур: гамма-ножа и кибер-ножа. В первом случае на голову больного надевается шлем, облучение проводится из множества источников так, чтобы их лучи сходились в одной точке, соответствующей локализации опухоли. Эффект достигается за счет суммарного воздействия источников излучения, при этом облучение здоровых мозговых тканей минимально, поскольку каждый луч несет небольшую гамма-энергию. Процедура воздействия на опухоль при помощи кибер-ножа более автоматизирована. Роботизированный аппарат сам направляет излучение к зоне расположения опухоли, учитывая при этом ее передвижения в связи с дыханием или движениями пациента. Однако пока эти методы эффективны в основном в отношении доброкачественных опухолей размером до 3-3,5 см.

Прогноз

Доброкачественные новообразования мозгового ствола, благодаря своему медленному росту, могут существовать до 10-15 лет, чаще имея субклиническое течение. Но, к сожалению, большинство опухолей этой области имеют злокачественный характер и обуславливают летальный исход в течение нескольких лет или месяцев от дебюта симптоматики. Проводимое лечение в таких случаях лишь ненадолго продлевает жизнь пациентов.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник