Отек слизистой при хеликобактер

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter
pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического
фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с
лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически
всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии
ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда
аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными
механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его
стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и
псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов
переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного
содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию
органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна
модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной
реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных
процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах
организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена,
тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже
атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный
процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно
развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время
аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной
проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе
снижением уровня секреторного IgA.

Последнее обстоятельство предрасполагает к
инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка
ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в
желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность,
повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее
пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой
тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в
желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения
хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев
сочетается с НР-инфекцией, в 50% – с выявлением антител к высокоафинному
рецептору IgE, в 12–20% – с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40
из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При
этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а
повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных
пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом
достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами
[7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса
и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть
связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе
которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к
купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических
показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются
антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение
эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР
[13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст – 12,6±0,13 лет), а
также у детей с хроническим гастродуоденитом.

Мы дифференцировали явную и
скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови,
а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля
пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с
псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания
достигает 71%, а при хроническом гастродуодените – 35%. Клинически аллергические
проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% – в
стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами.
Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48%
больных, в период ремиссии – у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у
14% детей в активной стадии и 8% – в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для
детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого
синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой
аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности
способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических
реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного
тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией
характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в
крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об
относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис.
2
). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным
снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением
в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной
функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе
провоцирует развитие аллергии.

Воспалительный процесс на слизистой оболочке
желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует
протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще
большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс
может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в
меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в
результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний
механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и
повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

Патогенетические механизмы при пищевой аллергии у детей с ЯДК, инфицированных
НР

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические
IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих
базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой
аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК
количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у
НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в
слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой,
тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные
значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР
[14].

Читайте также:  Чем можно снять отек десен

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция
ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что
CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению
с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test).
Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким
провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное
воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать
трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу
аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный
ответ.

При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии.
Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита
возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия
провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В
итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение
внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у
родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с
родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05). При этом у 34%
НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с
12% НР-негативных (p < 0,02). Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских
пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 – различные штаммы.
Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье. На это же
указывают работы других авторов [16]. Можно предположить, что пищевая аллергия у
родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью
к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая
аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с
НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется
существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии,
а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса
аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки
заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия
больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически
обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при
необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с
противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем»
терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или
антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2
антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол
(висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства
из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол)
или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди
антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин,
азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в
настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью
метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы
повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако
она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность
амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов,
особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема»
антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства
и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а
эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что
инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет
прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию
других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что
следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических
мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных
антихеликобактерных средств.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач

Источник

23 января 2019125259 тыс.

Хеликобактер пилори – уникальный патогенный микроорганизм, являющийся возбудителем такого опасного заболевания, как хеликобактериоз. Это патология, которая зачастую поражает желудок, но может также развиваться в ДПК.

Свое название бактерия получила за счет среды, в которой она обитает – пилорического отдела желудка. Особенностью микроорганизма является то, что она способна противостоять даже желудочной кислоте. Бактерия имеет жгутики, с помощью которых она свободно перемещается по стенкам желудка, либо надежно на них закрепляется.

Helicobacter Pylori способна приводить к развитию множества заболеваний ЖКТ, поскольку, размножаясь, она вызывает раздражение его слизистых оболочек и, как следствие, воспалительные процессы. При этом речь идет не только о гастрите или язвенной болезни, но и о развитии онкологического процесса. Если своевременно начать лечение, можно предотвратить опасные последствия, которые могут быть вызваны жизнедеятельностью этой бактерии.

История открытия

Спиралевидные болезнетворные микроорганизмы, обитающие в желудке человека, были описаны еще 100 лет назад польским профессором В. Яворским. Через некоторое время ученый Г. Бидзодзеро обнаружил такие же бактерии на слизистых оболочках желудка у животных. Долгие годы на эту инфекцию закрывали глаза, не подозревая о ее опасности, но в конце 70-х годов прошлого века ученый Роберт Уоррен отметил, что бактерии эти обитают на воспаленной желудочной слизистой оболочке.

Как оказалось, жизнедеятельность этих микроорганизмов была изучена, пусть и не до конца, и описана немецкими учеными. Однако в те времена этому не придавали особого значения. Уоррен же, объединив усилия с Барри Маршаллом, начал проводить исследования для детального изучения особенностей этих бактерий. На протяжении длительного периода времени выделить культуру микроорганизмов не удавалось, но ученым, все же, улыбнулась удача. Во время пасхальных праздников сотрудники лаборатории случайно оставили чашки с бактериальными посевами не на 2, а на 5 дней. Благодаря этому случаю учеными был зафиксирован рост колоний неизвестных микроорганизмов.

Бактерии получили первоначальное название Campylobacter pyloridis, поскольку по своим признакам они напоминали микроорганизмы, относящиеся к роду Campylobacter. В 1983 году ученые впервые опубликовали результаты своих исследований. Однако немного позже исследователям пришлось опровергнуть свои прежние открытия, поскольку вскоре выяснилось, что к роду кампилобактерий обнаруженные представители патогенной микрофлоры не имеют отношения. На основании этого обнаруженные микроорганизмы были переименованы в Хеликобактер пилори.

Читайте также:  Аллергические отек что это такое

Чтобы доказать способность микроорганизма вызывать ЯБЖ, Б. Маршалл в 1985 году проглотил его культуру. Однако произошло развитие не язвы, а гастрита, который прошел самостоятельно. Благодаря этому эксперименту ученому удалось доказать, что бактерия Helicobacter Pylori является причиной развития гастрита. В 2005 году Уоррен и Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине и физиологии за свое сенсационное открытие. 

Особенности бактерии

Первой особенностью данного микроорганизма является его способность противостоять очень кислой желудочной среде, в то время как большинство бактерий и вирусов просто погибает. Хеликобактер пилори же может подстраиваться к уровню желудочной кислотности, используя 2 механизма:

  1. При попадании в желудок бактерия начинает перемещаться по слизистым оболочкам. Делает она это с помощью своих жгутиков. Укрываясь в слизистых желудка, микроорганизм защищает их клетки от избыточного количества кислот. Говоря проще, бактерия «выбирает» самую оптимальную для себя среду обитания.
  2. H. pylori провоцирует выработку аммиака, который снижает кислотность желудка. За счет этого микроорганизм может удобно располагаться на стенках органа, оставаясь на своем месте в течение многих лет.

Второй особенностью бактерии является его способность вызывать воспалительные процессы в ЖКТ. Размножаясь, она вызывает медленное разрушение желудочных клеток, а вещества, выделяемые ею, вызывают хронические воспалительные процессы и гастриты. При ослаблении слизистых ДПК и желудка начинают образовываться язвочки и эрозии, которые повышают риск развития рака. По этой причине многие гастроэнтерологи небезосновательно считают Helicobacter Pylori провокатором онкологических процессов в желудке.

Избавиться от патологии можно только после похождения курса антибиотикотерапии. С помощью противомикробных препаратов происходит регуляция уровня кислотности желудка. Конкретные лекарства может назначить только гастроэнтеролог, проведя необходимые обследования и направив пациента на дополнительные инструментальные диагностические процедуры.

Как передается H. pylori?

Заражение данной бактерией можно, в основном, двумя путями – орально-фекальным и орально-оральным. Однако бытует мнение, что микроорганизм может быть передан от кошки к хозяину, либо при переносе инфекции мухами. Более всего заражению подвержены маленькие дети.

Передача от одного человека к другому происходит 3 способами:

  1. Ятрогенным, когда инфицирование обусловлено проводимыми диагностическими процедурами. Так, занести инфекцию можно во время проведения эндоскопии или других плохо простериллизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.
  2. Фекально-оральным. Бактерия выделяется вместе с каловыми массами. Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания.
  3. Орально-оральным. Гастроэнтерологи уверены, что H. pylori обитает и в ротовой полости. Поэтому инфекция может передаваться при поцелуях, использовании чужой зубной щетки или плохо вымытых столовых приборов.

Хотя Helicobacter Pylori способна вызывать гистологический гастрит у всех зараженных людей, признаки патологии проявляются в редких случаях. Реже, чем гастрит развивается ЯБЖ, а крайне редко – рак желудка.

Симптомы заражения

После попадания в желудок бактерия начинает активно выделять продукты своей жизнедеятельности. Они раздражают слизистую, вследствие чего развивается воспаление. Клинические симптомы Helicobacter Pylori зависят от его формы.

Таковых существует пять, рассмотрим каждую из них подробнее:

  1. Латентная или бессимптомная форма, когда у зараженного человека не возникает никакой тревожной симптоматики, особенно если его иммунитет достаточно силен, чтобы противостоять хеликобактер. Но даже если клиническая картина не проявляется, человек все равно является носителем, и может заражать других. При длительном пребывании бактерии в желудке возможно возникновение тяжелых осложнений, одним из которых является рак желудка.
  2. Острый гастрит – заболевание, проявляющееся болью в эпигастрии, тошнотой, потерей аппетита. Болезнь может переходить в хроническую форму с периодическими рецидивами.
  3. Хронический гастрит. Именно эта патология является одним из главных проявлений хеликобактериоза. В период обострения пациент жалуется на боли в желудке, приступы тошноты, иногда со рвотой, головные боли, потерю аппетита. Больного не покидает изжога, чувство вздутия, отрыжка, приступы метеоризмов. Также возникают неспецифические симптомы в виде кровоточивости десен и неприятного запаха изо рта.
  4. Хронический гастродуоденит, когда патологический процесс затрагивает ДПК. Клиническая картина напоминает симптоматику гастрита, но при гастродуодените возможны расстройства стула, в частности, запоры. Пациент теряет аппетит, жалуется на тошноту, у него нарушается сон. Изменения слизистых оболочек обнаруживаются только во время проведения эндоскопии. Поражения могут быть легкими, умеренными или тяжелыми.
  5. ЯБЖ, которая может возникать и по другим причинам (алкоголизм, табакокурение, частые стрессы, вредная работа и др.). Эрозии и язвочки образуются при более глубоком поражении слизистых оболочек желудка. Проявляется патология большим количеством симптомов: болями в желудке, тошнотой, появлением белого налета на языке, тошнотой, метеоризмами, рвотой, несварением желудка, тяжестью в подложечной области, изжогой и др.

Если же говорить о вне желудочных симптомах, то у больного хеликобактериозом отмечается появление подкожной или кожной сыпи в виде мелких белых или розовых прыщиков. Как правило, локализуются они на лице. Зачастую это заболевание становится причиной развития атопического дерматита, псориаза, экземы, плоского лишая, эритемы.

Анализ на хеликобактер пилори

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования). Конечно, самой точной и достоверной является инвазивная методика, ведь за счет забора тканей слизистой желудка медицинским специалистом проводится тщательное исследование биоматериала на предмет обнаружения очагов воспаления и непосредственно самих бактерий. Помимо микроскопического исследования, образец желудочной ткани может быть подвергнут разным лабораторным тестам.

Все лабораторные исследования направлены на выявление хеликобактер пилори и оценку ее жизнедеятельности. На протяжении своего жизненного цикла микроорганизм расщепляет желудочную мочевину до аммиака, таким образом, создавая для себя благоприятные условия обитания. Если поместить кусочек желудочной слизистой, зараженной Helicobacter Pylori, в мочевину, произойдет выделение аммиака. За счет этого уровень щелочности раствора повысится, но эти изменения можно будет обнаружить только с помощью специальных тест-полосок. Действуют индикаторы по принципу лакмусовой бумаги.

Но для выявления заболевания вовсе не обязательно проводить ФГДС или исследование биоптата – можно использовать и другую методику. Тест с 13 мочевиной помогает абсолютно безболезненно выявить наличие инфекции и незамедлительно начать лечение.

Читайте также:  Как узнать есть ли у вас отеки

Возможные осложнения

При своевременном начале терапии опасные последствия можно предотвратить. К тому же риск заражения других людей будет полностью исключен.

Если говорить об осложнениях, то они могут проявить себя посредством развития:

  • хронического или атрофирующего гастрита;
  • ЯБЖ и ДПК;
  • онкологии желудка;
  • эндокринных патологий, вызванных атрофией эпителиального покрытия желудка.

Во избежание подобных последствий самолечением заниматься строго не рекомендуется. Лучше доверить этот вопрос квалифицированному врачу-гастроэнтерологу.

Лечение хеликобактер пилори

Перед началом лечения Helicobacter Pylori проводится оценка степени поражения желудка и обсемененности его стенок. Дело в том, что у некоторых людей со временем эти микроорганизмы становятся одной из разновидностей условно-патогенной микрофлоры, поэтому могут никак себя не проявлять.

Если бактерия не вредит здоровью своего носителя, манипуляцию по ее удалению не проводят. Но для излечения инфекции понадобится применение мощных антибактериальных препаратов. Они, в свою очередь, способны значительно ослабить иммунитет и вызвать развитие дисбактериоза кишечника.

На заметку. Нельзя прибегать к использованию народных средств для лечения хеликобактериоза. Использование отваров и настоев может только на время «усыпить» симптоматику болезни, заставив пациента отложить визит к доктору. Болезнь же тем временем будет только прогрессировать, что в будущем может стать причиной серьезных осложнений.

Терапевтические схемы

Схема лечения хеликобактер пилори требует комплексного врачебного подхода. Обычно пациенту прописывают 2 препарата, которые подбираются индивидуально. Плюс ко всему в обязательном порядке назначается одно средство из группы ингибиторов протонной помпы.

Продолжительность лечения определяется гастроэнтеролог после тщательного обследования больного и оценки степени тяжести заболевания. Продолжительность курса терапии составляет 14-21 день. После его окончания врач проводит повторные лабораторные исследования для подтверждения полного выздоровления пациента.

Антибиотики

Несмотря на то, что Helicobacter Pylori относится к группе болезнетворных бактерий, не все противомикробные препараты способны ее уничтожить.

Микроорганизм быстро вырабатывает сопротивляемость к антибактериальным веществам, что значительно затрудняет процесс выздоровления. Иногда врачу приходится комбинировать сразу несколько лекарств, чтобы добиться положительной динамики, к тому же кислая среда желудка может препятствовать активации компонентов лекарств и замедлять процесс терапии.

Антибиотикотерапия при хеликобактериозе подразумевает применение следующих препаратов:

Самым высоким эффектом при лечении воспаления слизистых оболочек желудка и образовавшихся на нем язвочек обладает препарат Амоксициллин и его аналог Флемоксин Солютаб. Возможно использование других антибактериальных препаратов – Аугментина и Амоксиклава. В их состав входит клавулановая кислота, которая препятствует выработке микроорганизмами специфических ферментов. Это, в свою очередь, предотвращает выработку резистентности микроорганизмом H. pylori.

Препараты висмута трикалия дицитрата

Чаще всего для лечения заболеваний, вызванных хеликобактериозом, используется препарат Де-Нол, в состав которого входит активное вещество трикалия дицитрат. Благодаря этому происходит значительное снижение выработки биологических соединений, которые способствуют росту и размножению патогенной микрофлоры.

Действие Де-Нола направлено на:

  • нарушение проницаемости клеточных мембран;
  • изменение мембранной структуры клеток.

При химическом взаимодействии трикалия дицитрата с протеиновыми соединениями слизистой желудка происходит формирование высокомолекулярных комплексов. Благодаря этому на поверхности язвочек и эрозий образуется прочная защитная пленка, которая препятствует попаданию желудочного сока на поврежденные участки слизистой оболочки желудка.

После прохождения полного курса терапии Де-Нолом происходит повышение резистентности слизистой органов ЖКТ к пепсину и хлористоводородной кислоте.

Блокаторы протонной помпы

Для эффективного и более быстрого избавления от Helicobacter Pylori в схему лечения включают блокаторы протонной помпы. За счет компонентов, входящих в их состав, происходит запуск сложных биологических процессов, которые приводят к снижению выработки желудком соляной кислоты.

К самым эффективным блокаторам (ингибиторам) протонной помпы относят следующие препараты:

  1. Омепразол (Омез, Ультоп).
  2. Рабепразол (аналоги – Хайрабезол, Берета).
  3. Пантопразол (аналоги – Контролок, Нольпаза).

При снижении кислотности желудка происходит запуск процесса восстановления поврежденных тканей. Он создает неблагоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов, и в частности, H. pylori.

К тому же ингибиторы протонной помпы значительно повышают эффективность антибиотиков, используемых для лечения заболеваний, вызванных этой бактерией. С учетом этого гастроэнтерологи часто снижают дозу противомикробных препаратов. Это благоприятно сказывается на состоянии микрофлоры кишечника и общем иммунитете больного.

Лечебная диета

Для нормализации работы ЖКТ на протяжении всего курса лечения и после его окончания больному необходимо соблюдать специальную лечебную диету. Она подразумевает выполнение следующих правил:

  1. Питание должно быть дробным, то есть, кушать нужно мало, но часто.
  2. Исключить жареную, жирную, пряную, острую пищу, сдобу и кондитерские изделия.
  3. Соблюдать питьевой режим.
  4. Отказаться от спиртного и слабоалкогольных напитков.
  5. Исключить из рациона маринады, соления, газированную воду, фастфуды и другую вредную пищу.

Поначалу соблюдать такую жесткую диету будет непросто, но, заботясь о своем здоровье, пациент должен это сделать. Со временем он привыкнет к такому питанию, и не будет замечать ограничений в еде.

Вот примерное меню для больных Helicobacter Pylori:

  1. Завтрак состоит из геркулесовой каши, сырников из свежего творога и фруктового компота.
  2. На полдник разрешается есть творожное суфле и выпивать чашку ромашкового чая.
  3. На обед можно есть суп на основе куриного бульона с нежирным мясом, паровые рыбные котлеты и тушеные или свежие овощи.
  4. На второй полдник – фруктовый или молочный кисель с запеченными яблоками.
  5. На ужин можно кушать индейку, приготовленную на пару, и отварной картофель.
  6. На поздний ужин разрешается употреблять кефир или отвар из плодов шиповника.

Блюда подбираются индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Также в расчет берется риск обострений, а также другие факторы.

Профилактика

Чтобы избежать заражения, необходимо выполнять простейшие правила:

  • тщательно мыть руки до еды, а также после посещения уборной;
  • использовать только свои средства и предметы гигиены (полотенца, зубные щетки, мыло и т. д.);
  • полностью излечивать патологии ЖКТ;
  • отказаться от вредных привычек;
  • обязательно проходить плановые профилактические медицинские обследования.

Для закрепления результатов лечения и укрепления иммунитета врач назначит витаминные комплексы, а также препараты, в состав которых входят и необходимые человеку микроэлементы. Но пациент и сам должен помочь своему организму окрепнуть после болезни, отказавшись от алкоголя и курения, и пересмотрев свой образ жизни.

Источник