Отек ног при циррозе

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

механического, обусловленного портальной гипертензией;
гормонального;
нервно-гуморального звеньев;
обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а2-глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона – альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона – восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (< 150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона), стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена у больных циррозом печени с асцитом и сопутствующей почечной недостаточностью при гепаторенальном синдроме, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока. Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования при циррозе печени асцита – теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови. Предполагается, что причиной может быть и недостаток натрийурического гормона, вырабатываемого печенью и выявляемого в асцитической жидкости. Задержка натрия сопровождается нарастанием объема интерстициальной жидкости, что приводит к угнетению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии портальной гипертензии, снижении онкотического давления плазмы, нарушении дренажа лимфы в печени происходит скопление избытка внеклеточной жидкости в полости брюшины и в периферических межкапиллярных интерстициальных пространствах, и как результат возникают асцит и отеки.

Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы. Это низкое артериальное давление, выраженный натрийурический эффект при погружении на продолжительный период больного с асцитом в воду, что ведет к увеличению притока плазмы к почкам. Натрийурический и диуретический эффекты перитонеально-венозного шунта приводят к увеличению объема плазмы крови в результате перераспределения асцитической жидкости в сосудистое русло.

Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость (свободная жидкость определяется при УЗИ, перкуссии в правом и левом фланке и пальпации методом баллотирования). Это приводит к снижению объема плазмы и последующему за этим повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Гиповолемия центрального сосудистого русла вызывает также стимуляцию со стороны внутригрудных объемных сосудистых рецепторов. Активация симпатической нервной системы на уровне почек приводит к почечной вазоконстрикции, снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, повышению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и к последующей за этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной дистальной реабсорбцией натрия. Аналогичное описанному действие вызывает инфузия ангиотензина II или норадреналина. Согласно этой теории нарастание натрийуреза, калийуреза и экскреции воды с одновременным резким увеличением натрийурического эффекта антагониста альдостерона спиронолактона у больных, погруженных по шею в воду, обусловлено перераспределением жидкости из интерстиция в циркуляторный внутригрудной проток, что лежит в основе устранения центральной гиповолемии.

Выраженный натрийурический и диуретический эффекты антагонистов альдостерона (верошпирон, спиронолактон) у большинства больных циррозом печени в асцитической стадии, особенно на начальной его стадии и при отсутствии функциональной почечной недостаточности, показывает, что следует учитывать гормональные изменения в патогенезе формирования асцита. Вторичный, т.е. не связанный непосредственно с поражением надпочечников, гиперальдостеронизм при циррозе печени является таким же клинически установленным фактом, как и у больных застойной сердечно-сосудистой или почечной недостаточностью, пиелонефритом с потерей натрия или калия или при других нарушениях водно-солевого равновесия. Причиной гиперальдостеронизма при циррозе печени, как и при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, является снижение печеночного кровотока и уменьшение метаболического клиренса альдостерона и экскреции его с мочой.

Несмотря на то, что диагноз асцита не представляет трудностей, важно иметь в виду, что увеличение объема живота – обязательный, но наименее надежный симптом асцита. Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных с общим ожирением или ожирением сальника, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах яичника, беременности. В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, прибавка в массе тела, появление перемещающегося при перемене положения тела притупления перкуторного звука в левом и правом фланках подвздошных областей и в нижней половине живота. На обзорной рентгенограмме живота контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. Массивный асцит вызывает расхождение прямых мышц живота, подъем диафрагмы с поворотом сердца и смещением верхушечного толчка влево, увеличение давления в правом желудочке сердца, сопровождающееся набуханием шейных вен.

При небольших асцитах больной отмечает чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется пальпаторно и перкуторно.

Асцит может осложняться гепаторенальным синдромом и спонтанным бактериальным перитонитом. Гепаторенальный синдром, скорее всего, является наиболее тяжелой формой декомпенсации системной гемодинамики. Теоретически он может быть обратимым в случае проведения трансплантации печени. Спонтанный бактериальный перитонит определяется как инфекция асцита без внутриабдоминального источника. Пупочная грыжа и плевральный выпот также могут быть осложнениями асцита.

Источник

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Самое очевидное объяснение отечности, которое может «прийти в голову», конечно же, -почечные нарушения.

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

В последнем случае:

либо значимо снижается скорость мочеобразования;
либо вместе с мочой «теряется» белок, который «удерживает» жидкость в кровяном русле, не позволяя последней «просачиваться» в ткани.

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

общего анализа мочи
и анализа крови на скорость клубочковой фильтрации.

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Дело в том, что в печени синтезируется альбумин – белок, который, как уже было отмечено, выполняет функцию «буфера» для жидкой части крови. А снижение продукции последнего наблюдается при гепатитах и циррозах.

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Читайте также: Отеки ног лечение ходьба

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Источник

Печень – «лаборатория» человеческого организма. В этой железе происходят сложные реакции расщепления и нейтрализации соединений, поступающих изнутри и извне. Постоянное токсическое или инфекционное воздействие приводит к сбою в работе органа и постепенному разрушению его структуры. Здоровая ткань постепенно вытесняется и железа перестает нормально функционировать.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором происходит отмирание гепатоцитов и замещение пораженных участков паренхимы соединительной тканью. Поверхность покрывается рубцами и сморщивается. Изменения являются необратимыми, особенно в последней фазе.

Лечение цирроза печени на ранних этапах способно приостановить поражение, и продлить жизнь человека на десятки лет. При этом печень сохраняет активность, что позволяет полноценно жить. Оттягивание с обращением к врачу чревато тяжелыми необратимыми последствиями. Как же развивается патология? Давайте рассмотрим подробно.

Признаки цирроза печени, симптомы и способы лечения

Нужна неотложная помощь – обращайтесь в «Алко-Центр»

Звоните по телефону горячей линии +7 (495) 773-03-43 и наши врачи проведут курс экстренной помощи при интоксикации организма продуктами распада алкоголя и наркотических веществ.

Причины цирроза печени

Научно доказано, что регулярное употребление спиртного на протяжении нескольких лет (10 и более) вызывает 60-70 % диагностированных случаев цирроза печени. Фиброз берет начало от прогрессирующего алкогольного гепатоза. Недаром, страдающие алкоголизмом входят в группу риска появления цирроза.

К предпосылкам патологического процесса и развития цирроза печени относятся:

Хронические вирусные гепатиты С, В, D, G. Более агрессивный – тип С. Вирусоносительство может долго не проявляться, из-за чего в 97% приводит к массовому отмиранию гепатоцитов.
Аутоиммунная агрессия, спровоцированная разладом в иммунной системе. Появляется на фоне воздействия вируса или возникает самостоятельно.
Паразитарное заражение, длящееся немалый период времени.
Длительное применение гепатотоксических лекарств.
Влияние токсичных элементов – труд на вредном производстве, с реагентами, химическими веществами.
Развитие непроходимости желчевыводящих путей.
Хронические болезни сердца и сосудов вызывают венозный застой и образование очагов некроза.

Недуг протекает бессимптомно и человек не подозревают об существующей угрозе. Прогрессирование ускоряется при сочетании нескольких повреждающих факторов. Например, алкогольная зависимость вместе с гепатитом С быстро приведет к осложнённому течению. Знать первые звоночки и задуматься о лечении печени немаловажно. И все же цирроз печени – это не приговор и эта болезнь поддается лечению и профилактике.

Симптомы цирроза печени

По статистике, до 80% заболевших не ощущают глобальных перемен в здоровье. Понижение детоксикационной функции провоцирует слабость, боль в мышцах и тяжесть справа, под нижним ребром после жаренной и жирной пищи.

Не поврежденные клетки способны компенсировать работу погибших до определенного момента. Такое состояние длится до нескольких лет. У некоторых пациентов проявляются диспепсические расстройства после приема алкоголя, даже в малых дозах. Возможны тошнота, рвота, болевые ощущения в эпигастралии, метеоризм, диарея. После устранения симптомов все прекращается.

Медики выделяют три стадии цирроза печени с характерными признаками:

Компенсированная

умеренная болезненность в правом подреберье;
чувство горечи во рту;
нарушение сна и концентрации внимания;
внешние явления – сосудистые «звездочки» на коже в верхней части туловища.

Субкомпенсированная

нарастание неврологических симптомов – сонливости, забывчивости, меняется почерк, дрожат пальцы рук;
кожные проявления-сосудистые звездочки в районе плечевого пояса, зуд, покраснение ладоней, бледность ногтей, малиновый оттенок языка;
облысение подмышечных впадин и лобка;
проходящие эпизоды задержки воды, метеоризма, диареи;
повышенная кровоточивость;
гормональные нарушения – у мужчин гинекомастия, у женщин сбой менструального цикла.

Декомпенсированная

похудение и потеря аппетита;
остеопороз;
мышечная слабость;
асцит, не поддающийся излечению;
потемнение мочи и обесцвечивание кала;
пожелтение кожи и склер;
повышение температуры тела;
печеночная энцефалопатия – головокружение, тяжесть в голове, спутанность сознания, возможна кома;
присоединение инфекции и возникновение пневмонии, сепсиса;
варикоз пищеварительного тракта.

Внешние признаки цирроза печени – «звездочки, красные ладони, яркий оттенок языка, связаны с переизбытком женских половых гормонов. В этом виноват дисбаланс, возникающий в процессе расщепления гормонов. Поэтому, они накапливаются и расширяют капилляры.

При прощупывании в области правого подреберья у 30% заболевших выявляется неровная, узловатая поверхность деформированной железы. У 70% она увеличена, а у 50% добавляется увеличение селезенки. На этапе декомпенсации отмечается уменьшение размеров ниже нормы. Это связано с большим охватом фиброза.

Различают активную и неактивную форму. Для первой характерно медленное разрастание соединительных волокон, которое продолжается до нескольких лет. Иногда – десятки лет. Вторая отличается прогрессированием. При наличии провоцирующих факторов – употребления спиртного, курения и т.д., быстро переходит в декомпенсированную фазу. Скоростному прогрессированию также способствует сопутствующая ВИЧ-инфекция.

Для обнаружения опасных нарушений применяются специальные методы.

Диагностика цирроза печени

Цирроз печени часто обнаруживается неожиданно, при обследовании по другому поводу. Специфическая диагностика включает оценку жалоб, осмотр кожных покровов и слизистой рта. Кроме того, применяется лабораторная методика.

Главный показатель-биохимический анализ крови. Повышение значений АЛТ и АСТ, биллирубина и фракций глобулинов, а также снижение количества фракций альбуминов говорит о стойком нарушении функций. Отклонения в показателях креатинина и мочевины указывают на отклонение в деятельности почек.

Общий развернутый показывает сниженный гемоглобин, превышение уровня лейкоцитов и понижение тромбоцитов.

Специфические маркеры вирусных гепатитов методом ПЦР качественным.

Проба на аммиак. Он не расщепляется и накапливается, провоцируя интоксикацию.

Выявление онкологии – тест на альфа-фетопротеин (АФП).

Определение концентрации иммунноглобулинов А и G, а также Т-лимфоцитов обнаруживает аутоиммунную агрессию к собственным составляющим.

Тестирование кала на скрытую кровь выявляет следы кровотечения в ЖКТ.

Кроме лабораторных проб, точную информацию получают при аппаратном тестировании.

МРТ и компьютерная томография, способны выявить некроз на начале развития. Они фиксируют опухолевые новообразования и фиброзные очаги.
УЗИ обнаруживает фиброзные участки, определяет габариты и изменение структуры. Исследование органов брюшной полости УЗИ ОБП показывает увеличение железы – гепатомегалию и селезенки – спленомегалию, размер воротной вены. Заключение используется для подбора правильной терапевтической тактики.
Эластометрия определяет степень фиброза.
Биопсия – забор биоматериала путем прокола делают в стационаре. Информативный способ позволяет определить тип, первопричину и степень повреждения.
ФЭГДС выявляет варикозное расширение сосудов желудка и пищевода, наличие узлов.
Сцинтиграфия – радионуклидное обследование, помогает оценить функционирование. Вводится химическое радиофармацевтическое соединение. По его дальнейшему распределению в организме судят о способности захватывать и нейтрализовать токсины. В такой ситуации эта функция снижается. Оседание элемента в костях позвоночника и таза говорит о критическом положении.

В компенсированной фазе можно приостановить разрушение. Вылечиться полностью не получится. Важно вовремя обнаружить перемены, и принять меры. Для этого нужна консультация специалиста – гепатолога или гастроэнтеролога.

Лечение цирроза печени

Главное условие для успешной терапии – это устранение причин, приведших к патологическому состоянию. Сюда относится отказ от алкоголя, отмена гепатотоксичных лекарств, компенсирование сердечной недостаточности, устранение инфицирования, соблюдение диеты.

Если начать борьбу когда нет явных проявлений, можно добиться стойкого улучшения. Тактика подбирается врачом индивидуально. Но, существуют объединяющие принципы.

Питание и режим дня

Для быстрейшего восстановления надо правильно питаться. Назначается диета No5. Она исключает жареные, острые и копченые блюда. Жирная пища – мясо, рыба и животные жиры в любом виде остается под запретом. Нежирные белковые продукты ограничиваются. Промышленные консервы, субпродукты и мясные, рыбные, грибные бульоны придется отложить в сторону. Не разрешаются блюда из бобовых и с высоким содержанием специй.

Врач порекомендует отвар шиповника или сухофруктов для нормализации пищеварения и уменьшения отечности. Соль тоже ограничивается. Питаться надо до 6 раз в день маленькими порциями, желательно в одно и то же время. В распорядок дня включается дневной сон и прогулки на свежем воздухе. Физические нагрузки ограничиваются. Исключается подъем тяжестей и хождение на большие расстояния.

Медикаменты

Терапию назначает специалист. Самолечение приведет к оттягиванию времени и ухудшению ситуации. Доктор составит подходящую программу реабилитации, с учетом полученных сведений. Лечебный комплекс включает:

Гепатопротекторы восстанавливают разрушенные гепатоциты и защищают от повреждения. В основном назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, расторопши. Они стимулируют отделение желчи и снижают интоксикацию. Это улучшает самочувствие, устраняет спазмы и тошноту, налаживает пищеварение.
Мочегонные средства снижают отеки и выводят, скопившуюся внутри брюшины, жидкость. Если эффекта нет, то содержимое откачивается через прокол стенки живота.
Антибиотики назначают для профилактики перитонита и бактериального заражения.
Бета-блокаторы – Атенолол, Пропранолол, снижают давление в воротной вене.
Содержащие лактуозу – Дюфалак, Нормазе, Прелаксан. Нейтрализуют в кишечнике аминокислоты, вызывающие энцефалопатию.
Комплексы витаминов группы В, А, С, Е, Р, кокарбоксилаза и альфа-липоевая кислота улучшают обмен веществ, проявляют антиоксидантный эффект.
Снижающие уровень аммиака – Орнилатекс, Гепа-Мерц, препараты цинка.
Липотропные средства – Гептрал, Лецитин, Бетаргин стимулируют липидный обмен, уменьшают показатели «плохого» холестерина, стимулируют окисление липидов и препятствуют их отложению в клетке.
Ферменты – Мезим, Панкреатин, Креон, Микразим и т.д.
Успокаивающие таблетки на растительной основе – Новопассит, Персен, экстракт Валерианы и Пустырника. Настойки здесь противопоказаны, а водные настои лекарственных трав принесут пользу. Но, перед применением понадобится консультация доктора.

Итог зависит от психологического настроя и приложенных усилий. Необходимо строго придерживаться рекомендаций и схемы приема лекарств, ежедневно контролировать массу тела.

Хирургическое

Оперативное вмешательство проводится при варикозе пищевода. В ходе манипуляции накладываются сосудистые анастомозы и удаляются пораженные участки.

Если по результатам МРТ и КТ обнаружены онкологические опухоли, они удаляются хирургическим путем. Но, вмешательство разрешено только на стадии компенсации.

Трансплантация

В запущенных ситуациях, при сильном поражении, делается пересадка печени. Иногда, это единственный шанс спасти пациента. К сожалению, операция не всегда заканчивается успешно.

По данным Российского центра трансплантации НИИ скорой помощи им. Склифосовского, выживаемость в послеоперационный год составляет 91%, в следующий – до 82%. К недостаткам этого способа относят большой список противопоказаний и высокую стоимость.

Осложнения при циррозе печени

Они являются следствием беспечности или не осознания серьезности последствий. Тяжелые осложнения не вылечиваются и становятся причиной летального исхода. К ним относятся:

Асцит – скопление жидкой субстанции в области брюшины. Увеличивается живот, что заметно даже в лежачем положении. Отмечается прибавка в весе, отечность ног. Отеки не проходят после отдыха и затрудняют движения.

Бактериальный перитонит развивается при инфицировании жидкости в брюшной полости. Повышается температура тела – до 40С, появляются сильные болевые ощущения и недомоганием. При отсутствии экстренной помощи, наступает смерть.

Энцефалопатия печеночная – неврологический симптомокомплекс. Наблюдается головная боль, головокружение, неустойчивость походки. Нередко переходит в кому.

Острая почечная недостаточность на фоне дисфункции гепатобилиарной системы. При отсутствии своевременной реанимации, заканчивается летальным исходом.

Портальная гипертензия сопровождается варикозным расширением сосудов ЖКТ. На этой почве начинается кровотечение, при котором падает давление, появляется рвота с кровянистыми элементами. Состояние часто заканчивается гибелью. Реанимация не всегда помогает спасти больного.

Гепатоцеллюлярная карцинома – образование раковой опухоли. Возникает при длительном течении недуга. Провоцирующими факторами считаются наследственность и вредные привычки – курение, алкоголизм. При одиночных новообразованиях и отсутствии метастаз, удаляется оперативным путем. При обширном перерождении решить вопрос поможет трансплантация.

Вероятность усложненности цирроза печени возрастает в разы при неадекватном подходе или позднем выявлении неполадок. Чтобы обезопасить себя, надо раз в год проходить профилактический осмотр, сдавать общий и биохимический анализы, делать УЗИ ОБП. При малейшем подозрении, лучше обратиться к медикам.

Для профилактики цирроза печени займитесь спортом или освойте другие адекватные физические нагрузки. Занятия должны быть регулярными, желательно на свежем воздухе. Это поможет избежать застойных явлений. Большое значение имеет психоэмоциональный фон. Стрессы вызывают спазм внутренних органов, что сказывается на их функционировании. Лучше избегать негативных эмоций, на сколько это возможно.

Не стоит игнорировать проблемы с отхождением желчи, лишним весом. Важно соблюдать правила здорового питания. Медики советуют вести дневник питания. Больше движения, меньше негативных эмоций – правило для восстановления сил. Подвижный образ жизни и отказ от вредных привычек – спиртных напитков и курения, поможет избежать серьезных недоразумений со здоровьем и избавит от причин появления цирроза печени.

Яковлев Евгений Анатольевич

Автор статьи: Яковлев Евгений Анатольевич

Врач нарколог, Кандидат медицинских наук.

Образование:

Российский Государственный медицинский университет (1990-1996), Российская академия последипломного образования (1996-1998, ординатура).

Источник