Отек набухание головного мозга инфекционные болезни

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но возможно и при тяжелом течении инфекционных болезней без непосредственного поражения ЦНС.

Причины развития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и пропотевание жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство мозга, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причиной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного мозга, расстройства микроциркуляции.
Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических ресурсов, приводящих к нарушению функции ионного насоса, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объема, т.е. набуханию клеток. Причинами дефицита кислорода и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ, обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксемия при любом виде дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе, парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом, ботулизмом, энцефалитами и т.д.).
Гиперпродукция спинномозговой жидкости при менингитах различной этиологии. Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной гипотензии. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепатиты, лептоспироз, геморрагические лихорадки).

Как правило, эти факторы действуют комплексно, приводя к общему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдавлению, нарушению путей оттока крови и спинномозговой жидкости, т.е. к замыканию порочного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация, т.е. опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом сдавливается ствол мозга, развивается его ишемия, а затем и демиелинизация, что клинически сопровождается нарушением жизненно важных функций и приводит к смерти больного.

Клиническая картина

Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерна и соответствует картине инфекционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ свидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до развития комы, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление одышки, тахиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Характерны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план выступают дыхательные нарушения — тахипноэ, аритмия дыхания. Дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц при ограничении экскурсии диафрагмы. Затем появляется дыхание типа Чейна — Стокса. Часто наблюдают миофибрилляцию и генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В терминальной стадии развивается атоническая кома.

Смерть наступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирующую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезорганизация, а затем исчезновение альфа-ритма, признаки ирритации.

Лечение

Лечение включает:

плановую дегидратацию с коррекцией водно-электролитного баланса;
оксигенацию;
уменьшение проницаемости ГЭБ;
противосудорожную терапию;
улучшение мозгового кровотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.

Оптимальным препаратом для проведения дегидратации является лазикс, дозу которого подбирают индивидуально, и она варьирует в зависимости от степени выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела). Цель дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества мозга и субарахноидального пространства с последующей компенсацией потери жидкости путем инфузий электролитных растворов до уровня нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют прогрессированию ОНГМ.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кислорода через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необходим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.
С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25—0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки до восстановления сознания (до 3—4 сут).
Противосудорожная терапия должна начинаться при появлении первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор, миофибрилляции) и продолжаться планово в течение 3—5 сут после купирования приступов. Используют люминал, дифенин, реланиум, оксибутират натрия, при отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе).
Для улучшения мозгового кровотока применяют трентал (пентоксифиллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

В клинике инфекционных болезней регистрируется 2 типа острых церебральных расстройств, являющихся наиболее частыми неотложными состояниями:

1. характеризующиеся нарушением сознания с развитием прекомы и комы;

2. протекающие с нарушениями микроциркуляции в церебральных сосудах с возникновением отёка – набухания головного мозга, повышением внутричерепного давления и гипертензивным синдромом.

Оба эти состояния патогенетически взаимосвязаны и взаимозависимы. С одной стороны отёк мозга, сопровождаясь расстройствами микроциркуляции в церебральных сосудах, ухудшает условия энергообеспечения, что способствует формированию комы, с другой, всегда развивающаяся при коматозных состояниях церебральная гипоксия приводит к нарастанию РаСО2 ацидоза, вазодилатации и, в конечном счёте, к ухудшению условий венозного оттока из полости черепа.

Возникающий «порочный круг» определяет прогрессирование церебральных расстройств. В клинической практике при тяжёлом и особо тяжёлом течении инфекции болезней признаки прекомы и комы, и отёка мозга нередко выявляется в их сочетании.

Понятие отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) соответствует сочетанному развитию 2-х процессов – собственно отёка с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга и набуханием клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объём внутриклеточной жидкости. Отёк локализуется преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга. Формирование ОНГМ связано с прогрессирующим расстройством церебральной микроциркуляции в сочетании со снижением онкотического давления плазмы. В зависимости от характера основного заболевания может преобладать цитотоксический и вазогенный отёк мозга, которые могут явиться как компонентами, так и последовательными стадиями одного процесса.

В начальных стадиях своего развития ОНГМ является защитной реакцией в ответ на повреждение, т.к. гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Однако, прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно-важных функций и даже смерти больного. Этим объясняется необходимость своевременной интенсивной терапии ОНГМ.

Этиопатогенез.ОНГМ может развиваться при очень многих патологических процессах. В клинике инфекционных болезней ОНГМ возникает в основном при нейроинфекции (менингоэнцефалитах, энцефалитах, менингитах различной этиологии), протекающей с обширными воспалительными изменениями в мозге и мозговых оболочках, с повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга.

ОНГМ закономерно развивается как при менингококковых менингитах, так и при тяжёлом течении первичных неменингококковых гнойных менингитах, а также практически при всех вирусных энцефалитах – арбовирусных, герпетических, коревых и др. В отличие от вирусных энцефалитов менингиты, как правило, протекают легче, не вызывая ОНГМ.

На втором месте по частоте развития ОНГМ стоят гипертоксические формы гриппа, протекающие с резко выраженным нейротоксикозом. Развивающийся при этом церебральный васкулит протекает с выраженными расстройствами микроциркуляции. Близкие механизмы патогенеза определяют угрозу развития ОНГМ при тяжёлом течении ГЛПС, сыпного тифа, а также при септических процессах.

Третью группу составляют острые кишечные инфекции – сальмонеллёз, дизентерия и др., – при тяжёлом течении которых может развиться ОНГМ. Патогенез ОНГМ в этом случае связан с резко выраженной общей интоксикацией с избирательным гипернейротоксикозом.

Четвёртую группу составляют заболевания с преимущественным поражением выделительных органов с развитием острой печёночной или почечной недостаточности. Причинами острой печёночной недостаточности могут стать вирусы гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, коксаки, кори.

Наиболее часто ОНГМ развивается при фульминантной форме вирусных гепатитов, осложнённой печёночной энцефалопатией. Патогенез развития последней обусловлен массивным некрозом печени, при котором в процессе аутолиза гепатоцитов образуются церебротоксические вещества (низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота, фенол и др.), вызывающие расстройства ЦНС, а также с накоплением кишечных аутотоксинов (аммиака, фенола, индола и др.), вследствие выпадения нейтрализующей функции печени. Угнетение процессов окислительного фосфорилирования со снижением синтеза фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток сопровождается нарушением окислительных процессов и приводит к развитию церебральной гипоксии и гипогликемии. Полная дезинтеграция биологических мембран церебральных клеток приводит к нарушению соотношения электролитов (со снижением калия в клетках) и сдвигом КОС (гипокалиемический внутриклеточный ацидоз с внеклеточным алкалозом).

Развитию отёка мозга способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией, накопление РаСО2 и снижением РаО2 приводят к увеличению объёма церебрального кровотока и повышению внутричерепного давления.

Острая почечная недостаточность при инфекционных болезнях встречается преимущественно в преренальной – инфекционно – токсический, дегидратационный шоки, брюшной тиф (при кишечных кровотечениях), геморрагический синдром при ОПеченочной Н – и ренальной (лептоспироз, ГЛПС, малярия) формах.

Патогенез ОНГМ при ОПН связан с прогрессирующим нарушением гемостаза в олигоанурической стадии (повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, калия в крови, при анурии – развития гипергидратации) и развитием уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС. Гипергидратация с отёком мозга может быть также обусловлена избыточной инфузионной терапией.

Клиника. Клинические проявления ОНГМ в основном соответствует гипертензивному синдрому, этот симптомокомплекс включает – нарастающие головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, повторную рвоту, не приносящую даже временного облегчения. Артериальное давление чаще повышено. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Облигатным является выраженный менингеальный симптомокомплекс, независимо от наличия или отсутствия воспалительных изменений в ликворе. Легко возникают расстройства сознания (психомоторное возбуждение, состояние оглушения, кома).

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. При исследовании неврологического статуса отмечаются сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стоп, нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии. В более позднюю фазу возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей чаще в виде фибриллярных подёргиваний.

При исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Синдром ОНГМ обычно развивается на фоне выраженной гипертермии. На ЭЭГ регистрируются медленные тэта и дельта волны, свидетельствующие о выраженной церебральной гипоксии. Характерны изменения рео – и эхоэнцефалограммы.

Синдром ОНГМ относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или вырезку намёта мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается температура тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз неблагоприятный.

При тяжёлых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжёлая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намёта. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях, отмечается экотензорная поза нижних и флексированая – верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна-Стокса. Отмечается резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повышается температура тела на фоне резкой потливости.

В результате ущемления ствола мозга миндалинами мозжечка пережимаются питающие его сосуды, что приводит к острой ишемии и гипоксии мозга. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает летальный исход.

Диагностика.

1. Анамнестические данные.

2. Результаты клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ).

3. Данные исследования спиномозговой жидкости.

4. Измерение величины внутричерепного давления. Линейной зависимости между уровнем внутричерепного давления и клиническими проявлениями ОНМ нет. Первостепенное значение имеет скорость его повышения. Это объясняют сравнительно широкими возможностями компенсации возрастающего объёма внутричерепных структур за счёт перераспределения ликвора в субарахноидальные и другие резервные пространства. Поэтому даже при удвоении величины внутричерепного давления (до 300-500 мм водн. ст., при средней норме 150-200 мм водн. ст.) при относительно постепенном его развитии, риск возникновения вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие сравнительно невелик.

5. Исследование глазного дна (застойные диски зрительных нервов).

6. ЭЭГ (регистрируются медленные А и Б–волны – церебральная гипоксия).

7. Реоэнцефалография – кривая в виде «петушинного гребня» (в наиболее тяжёлых случаях внутричерепной гипертензии).

8. Эхоэнцефалография – при расширении желудочковой системы, увеличенным количеством жидкости вследствие ВИГ М-эхо состоит из двух или нескольких импульсов. Наблюдается также расширение основания М-эха. «Отдавливание» дополнительных сигналов, отражение от латеральных стенок боковых желудочков к конечным комплексам, служит вторым признаком гидроцефалии. Третий признак – «отдавливание» сигналов, отраженных от медиальных стенок боковых желудочков к М-эху. Четвертым признаком ВИГ является изменение количества и амплитуды пульсации отражённых сигналов, увеличение их линейной протяжённости и появление слитных сигналов. Эхо-ЭГ выявляет не столько сам отёк, сколько вызванную им ВИГ, достаточно выраженную чтобы вызвать смещение внутримозговых структур.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 1158 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Что такое отек головного мозга?

Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.

Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.

отек головного мозга

Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.

Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.

Причины отека головного мозга

Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.

Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:

Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.

Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.

Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.

Симптомы отека головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.

Симптомы отека мозга могут быть такими:

Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).

Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!

Последствия отека головного мозга

Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход

Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.

Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга

Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.

Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного

Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.

Отёк головного мозга у новорожденных

Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.

Причины возникновения

У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:

Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.

Симптомы отека головного мозга у новорожденных

Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:

Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.

Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.

Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!

Лечение отека головного мозга

Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:

Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.

Дегидратационная терапия

Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:

Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Достигаются путем:

Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.

Устранение причины и сопутствующих симптомов

Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.

Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:

Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.

Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.

Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог

Образование:

В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы

Источник