Отек мозга при сахарном диабете

Врачи-эндокринологи знают все возможные осложнения сахарного диабета. Это заболевание, связанное с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина в крови. В основе развития диабета лежит нарушение углеводного обмена. Недостаток глюкозы в тканях способствует накоплению токсичных веществ, на фоне чего нарушается функция многих органов.

К чему приводит диабет

Чем опасен сахарный диабет, известно не каждому. Данным недугом страдает каждый десятый человек. Болезнь является неизлечимой. Такие люди нуждаются в пожизненном введении инсулина. Он необходим для утилизации глюкозы. При диабете концентрация сахара в капиллярной крови натощак превышает 6,5 ммоль/л.

В большинстве случаев осложнения развиваются при несоблюдении рекомендаций врача или самолечении.

Поражение органов и сосудов обусловлено накоплением в клетках сорбитола, гликозаминогликанов и других веществ. На фоне данного заболевания нарушаются жировой и белковый обмены. Различают острые и хронические осложнения сахарного диабета. Возможны следующие последствия:

  • гипогликемическая кома;
  • кетоацидоз;
  • гиперосмолярная кома;
  • лактацидемическая кома;
  • поражение стоп;
  • ретинопатия;
  • поражение нервной системы;
  • нефропатия;
  • атеросклероз;
  • поражение кожи;
  • аритмия;
  • катаракта;
  • инфаркт миокарда;
  • стенокардия;
  • поражение слизистой рта.

Осложнения сахарного диабета 1 типа более многочисленны. При заболевании 2 типа чаще всего поражаются нижние конечности, почки и орган зрения.

Низкий уровень сахара в крови

Большую опасность представляет такое состояние, как гипогликемия. Нередко она приводит к коме. Возникает она на фоне острой нехватки глюкозы в головном мозге.

Гипогликемия развивается быстро, поэтому помощь должна оказываться своевременно.

Причинами гипогликемии и комы являются:

  • передозировка инсулином;
  • превышение количества сахароснижающих таблеток;
  • рвота после приема пищи;
  • интенсивная физическая нагрузка;
  • употребление алкоголя;
  • пропуск приема пищи после введения инсулина.

Гипогликемия нередко диагностируется у беременных, родильниц, а также при заболеваниях надпочечников, печени и почек. Данное осложнение сахарного диабета имеет разнообразную клиническую симптоматику. Признаки во многом зависят от степени нехватки глюкозы в крови. Возможны следующие симптомы:

  • потеря или спутанность сознания;
  • судороги;
  • затруднение ориентации;
  • головокружение;
  • расстройство координации движений;
  • парестезии;
  • односторонний паралич;
  • головная боль;
  • слабость;
  • чувство голода;
  • резкая слабость;
  • изменение поведения;
  • нарушение речевой функции;
  • затруднение дыхания;
  • эпилептиформные припадки;
  • сонливость;
  • обморок;
  • наличие холодного пота.

Иногда гипогликемия развивается в ночное время. В данном случае человека мучают кошмары. Он вздрагивает и вскрикивает. Развитие данного осложнения при диабете сопровождается вегетативными нарушениями. К ним относятся: тахикардия, дрожание рук, агрессивность, повышенный тонус мышц, увеличение артериального давления, бледность кожи, сухость слизистых, расширение зрачков, тошнота, рвота.

Объективным признаком гипогликемии является концентрация глюкозы в крови менее 3 ммоль/л.

На поздних стадиях страдают различные структуры головного мозга. Гипогликемия протекает в 5 этапов. Последние 2 соответствуют коме. Поражается продолговатый мозг, где расположены жизненно важные центры. Проявляется это арефлексией, расстройством дыхания, нарушением сердечного ритма и мышечной атонией. Гипогликемия при отсутствии должной помощи может привести к отеку мозга и сердечной недостаточности.

Кетоацидоз при сахарном диабете

Последствием сахарного диабета 1 типа (или 2) является увеличение уровня глюкозы в крови. Это состояние противоположно гипогликемии. Лечение таких больных проводится в условиях стационара. Угроза жизни возникает при кетоацидозе. Им часто осложняется сахарный диабет 1 типа. В основе развития данного состояния лежат увеличение концентрации кетоновых тел и повышение глюкозы.

Первые образуются за счет распада липидов. В моче таких людей появляется ацетон. pH организма смещается в кислую сторону. Причинами развития кетоацидоза являются:

  • пропуск нескольких доз инсулина или таблеток;
  • самостоятельное прекращение лечения сахарного диабета;
  • инфекционные заболевания;
  • низкая доза инсулина;
  • инсульт;
  • инфаркт;
  • травмы;
  • септические состояния;
  • экстренное хирургическое вмешательство.

Различают 4 стадии развития данного состояния. Вначале возникает кетоз. Он проявляется сухостью кожи и слизистых, жаждой, сонливостью, слабостью, головной болью и увеличением диуреза. Следующая стадия называется кетоацидозом. При нем наблюдаются такие симптомы, как сопор, наличие запаха ацетона изо рта, падение давления, учащенное и шумное дыхание, тахикардия. Диурез резко уменьшается.

После второй стадии кетоацидоза развивается прекома.

Она проявляется рвотой с примесью крови, румянцем на щеках, болезненностью живота и жидким стулом. Такие люди мочатся редко и понемногу. В стадию комы человек теряет сознание. Показатель глюкозы нередко превышает 20 моль/л. Характерно дыхание Куссмауля. Ярко выражены симптомы обезвоживания. Зрачки не реагируют на свет. Рефлексы угнетены.


Известны следующие типы кетоацидотической комы:

  • почечная;
  • сердечная;
  • энцефалопатическая;
  • абдоминальная.

При ренальной форме частое и обильное мочеиспускание сменяется анурией. При этом урина практически не поступает в пузырь. Это обусловливает задержку токсических веществ в организме. Абдоминальный тип кетоацидотической комы проявляется признаками перитонита, но брюшная стенка при этом не воспаляется. При сердечной форме на первый план выходят симптомы сосудистой недостаточности. Тяжело протекает энцефалопатический тип комы. При нем нарушается мозговое кровообращение.

Развитие гиперосмолярной комы

Сахарный диабет 1 типа иногда становится причиной гиперосмолярной комы. Данным недугом страдают преимущественно пожилые люди. В основе лежат следующие нарушения:

  • гипергликемия;
  • задержка натрия в крови;
  • выведение жидкости из тканей;
  • повышение ОЦК.

Частота встречаемости этого осложнения диабета в 10 раз меньше кетоацидотической комы. Летальность составляет около 50%. Уровень глюкозы у таких людей достигает огромных значений. Нередко он превышает 50 ммоль/л. Клиническая картина обусловлена дегидратацией организма. В первую очередь страдает головной мозг.

В нем нарушается микроциркуляция. Давление ликвора падает. Все это становится причиной комы. Для данного последствия сахарного диабета характерны следующие симптомы:

  • галлюцинации;
  • судороги;
  • отсутствие или снижение рефлексов;
  • невнятность речи;
  • гемипарезы;
  • увеличение тонуса мышц.

Перед собственно коматозным состоянием появляются такие признаки, как жажда, слабость и полиурия. Состояние человека быстро ухудшается. Развивается эта форма патологии не очень быстро. Сознание человека угнетается, переходя в кому. Ацетоном от таких людей не пахнет. Это ценный диагностический признак.

Развитие лактацидемической комы

При диабете 2 типа нередко развивается лактацидемическая кома. Данное состояние представляет для больного человека наибольшую опасность ввиду высокого процента летальных исходов. В основе развития этого осложнения лежит увеличение концентрации в крови молочной кислоты.

Риск возникновения комы повышается при заболеваниях легких и сердца.

Патогенез этого состояния сложен. Повышение уровня глюкозы влечет за собой увеличение концентрации пировиноградной кислоты. Это становится причиной накопления лактата. При диабете усиливается анаэробный гликолиз. Из пирувата образуется лактат. При лактацидемической коме наблюдаются следующие симптомы:

  • рвота;
  • боль в мышцах;
  • тошнота;
  • снижение аппетита;
  • апатия;
  • мышечная слабость;
  • сонливость;
  • психомоторное возбуждение;
  • бред;
  • признаки дегидратации;
  • гипотензия;
  • частое сердцебиение;
  • шумное и глубокое дыхание.

Данное осложнение диабета 2 типа развивается быстро. Если не оказана помощь, то больные впадают в кому. Выбираются из нее не все. У таких людей утрачиваются рефлексы и отсутствует реакция на происходящее. Основными причинами смерти являются остановка дыхания и сердечная недостаточность.

Влияние диабета на сосуды

При сахарном диабете 1 типа часто поражаются мелкие кровеносные сосуды. К ним относятся капилляры, венулы и артериолы. Развивается микроангиопатия. Она встречается в 90% случаев. Значительно реже поражаются крупные сосуды. При декомпенсированном сахаром диабете чаще всего в процесс вовлекаются капилляры сетчатки глаза и почек, а также артерии и вены нижних конечностей.

Сосудистые осложнения сахарного диабета развиваются на протяжении долгих лет. В основе лежат следующие нарушения:

  • повреждение эндотелия;
  • повышение проницаемости стенки;
  • накопление продуктов обмена веществ (сорбитола);
  • отек и утолщение стенки сосудов;
  • активизация коагуляции и агрегации;
  • тромбообразование.
Читайте также:  Диета отеки при беременности

Все это нарушает кровоснабжение органов. Макро— и микроангиопатия — это поздние осложнения сахарного диабета. При данной патологии повышается риск развития атеросклероза. Причины — образование микротромбов и активация фибробластов. В тяжелых случаях сосуды закупориваются, вызывая ишемию тканей.

Нередко формируются мелкие аневризмы.

Последствия диабета включают поражение капилляров сердца и коронарных артерий. Возможны следующие симптомы:

  • ощущение перебоев в работе органа;
  • боль по типу стенокардии;
  • урежение или учащение сердцебиения;
  • одышка;
  • слабость.

Болевой синдром обусловлен гипоксией. В отличие от инфаркта, боль при ангиопатии длится 10-15 минут. Она ощущается за грудиной и иррадиирует в лопатку, руку или челюсть. В тяжелых случаях развивается сердечная недостаточность. Ноги при сахарном диабете поражаются очень часто. Признаками ангиопатии нижних конечностей являются: зябкость, онемение, покалывание, ощущение ползания мурашек, дистрофия кожи, развитие трофических язв, судороги и перемежающаяся хромота.

Формирование диабетической стопы

Декомпенсированный сахарный диабет часто дает осложнения на ноги. Данная патология в большей степени характерна для первого типа заболевания. В развитии синдрома диабетической стопы принимает участие ангиопатия, нейропатия и присоединения инфекции. В основе лежат следующие патологические процессы:

  • снижение эластичности кровеносных сосудов;
  • увеличение вязкости крови;
  • ухудшение проходимости артерий, капилляров и вен;
  • нарушение иннервации;
  • снижение подвижности суставов;
  • деформация костей.

Диабетическая стопа бывает ишемической, нейропатической и смешанной. Все виды имеют свои отличительные клинические признаки. Ишемическая форма характеризуется хромотой, отеком, тканей, болью, пигментацией и быстрой усталостью. При пальпации можно обнаружить ослабление или полное отсутствие пульсации артерий. При внешнем осмотре выявляются мозоли, трещины и болезненные язвы. Дно последних покрыто струпом темного цвета.

Развивается гангрена. Экссудат при этом не накапливается. Некроз является сухим. Симптомы интоксикации отсутствуют. В большинстве случаев язвы и другие изменения обнаруживаются на ступнях, пальцах или в области лодыжек. При нейропатической форме диабетической стопы в процесс вовлекаются большие пальцы и зона между фалангами. Нередко выявляется гиперкератоз (повышенное ороговение кожи).

Кожа при данной патологии теплая и сухая.

Клинической формой диабетической стопы является артропатия Шарко. Она проявляется деформацией суставов и постоянными переломами. Наиболее часто поражаются колени. При нейропатическом виде диабетической стопы язвенно-некротические изменения часто не вызывают боли. Характерна экссудация. Данное осложнение может стать причиной развития остеопороза и стойкой деформации суставов и пальцев. Последние приобретают вид крючка или молотка.

Ретинопатия при диабете

Чем опасен диабет, знают не все. Одно из его осложнений — ретинопатия. Это патология, при которой поражаются сосуды сетчатки глаз. При отсутствии должного лечения возникает слепота. Ретинопатия развивается через много лет после выявления сахарного диабета. Это позднее осложнение. У больных диабетом ретинопатия выявляется в 25 раз чаще, нежели у других людей.

Это состояние развивается вследствие микроангиопатии сосудов, питающих сетчатку. Последняя является важной составляющей оптической системы глаз. Поражение считается двусторонним. Это осложнение диабета 1 типа (и 2). Ретинопатия обусловлена окклюзией (закупоркой) мелких сосудов, повышением их проницаемости и образованием рубцовой ткани.

Время появления этого осложнения определяется длительностью и степенью тяжести основного заболевания, возрастом человека, уровнем давления и наличием атеросклероза. К предрасполагающим факторам относятся: период вынашивания ребенка, курение, алкоголизм и ожирение. Нередко у таких больных выявляют атрофию зрительного нерва и близорукость.

Для этого осложнения сахарного диабета 2 типа и первого характерны следующие симптомы:

  • размытость видимых предметов;
  • трудности при чтении;
  • появление плавающих пятен;
  • наличие пелены перед глазами.

В стадию пролиферации возникают кровоизлияния. Возможно развитие гемофтальма. При отсутствии лечения имеется риск отслоения сетчатой оболочки. Ретинопатия часто становится причиной затруднения оттока внутриглазной жидкости и повышения давления. Развивается глаукома. Массивные кровоизлияния со временем становятся причиной снижения остроты зрения и полной слепоты.

Поражение почек и нервной системы

При сахарном диабете осложнения включают поражение почек. Развивается нефропатия. Возникает она по причине поражения сосудов, питающих почки. Данная патология постепенно приводит к гломерулосклерозу. Если не лечить человека, то развивается хроническая почечная недостаточность. Это позднее осложнение наблюдается более чем у половины больных диабетом.

Поражаются сразу две почки. Наибольшую опасность представляет одновременное вовлечение крупных и мелких сосудов. Чаще всего нефропатия диагностируется через 15–20 лет с момента обнаружения у человека диабета. Функция органа нарушается вследствие поражения клубочков. Длительное время симптомы отсутствуют. В стадию декомпенсации появляются следующие признаки нефропатии:

  • повышение артериального давления;
  • протеинурия;
  • увеличение в крови мочевины и креатинина;
  • отеки;
  • снижение гемоглобина;
  • диспепсия.

Осложнения при сахарном диабете 2 типа включают поражение нервной системы. Развивается энцефалопатия (нейропатия). У таких людей наблюдаются следующие симптомы:

  • ощущение ползания мурашек;
  • зябкость;
  • жжение;
  • резкая боль;
  • сильная реакция на раздражители;
  • снижение или потеря чувствительности;
  • нарушение координации движений;
  • ограничение подвижности в суставе;
  • мышечная слабость.

Нарушение работы вегетативного отдела приводит к затруднению глотания, изжоге, отрыжке, рвоте и нарушению стула. Страдает кожа, сердце и органы малого таза. Механизм развития нейропатии при сахарном диабете не установлен. Имеется теория о том, что высокий уровень глюкозы в крови способствует повреждению волокон. У людей с нейропатией нарушается чувствительность. Это опасно, так как человек перестает распознавать гипогликемию.

Как выявить и избавиться от осложнений

Нужно знать не только то, как развивается сахарный диабет 2 типа, чем опасен данный недуг, но и методы обследования больных. При подозрении на нейропатию проводятся следующие исследования:

  • определение чувствительности;
  • электроэнцефалография;
  • томография;
  • реоэнцефалография;
  • ангиография;
  • оценка рефлексов;
  • электромиография.

Острые осложнения сахарного диабета можно определить в процессе лабораторных исследований. Проводится анализ мочи на ацетон, глюкозу и кетоновые тела. Определяется уровень азотистых соединений, кетонов и ионов в крови. Обязательно устанавливается реакция среды. Лечение осложнений сахарного диабета проводится после оценки состояния сердца и почек.

При наличии урологических симптомов осуществляются следующие исследования:

  • общий анализ мочи;
  • УЗИ почек и мочевого пузыря;
  • томография;
  • урография;
  • биохимическое исследование;
  • ультразвуковая допплерография;
  • пробы по Ребергу и Зимницкому.

Последствия диабета включают ретинопатию. При наличии зрительных расстройств требуется консультация офтальмолога. Проводятся: визометрия, биомикроскопия, тонометрия, оценка полей зрения и офтальмоскопия. Диабет и его осложнения требуют медицинской помощи. При гипогликемии нужно повысить уровень сахара.

При легкой степени тяжести больному нужно принять 12–15 г простых углеводов. Если это не помогает, то через 15–20 минут нужно подать сахар повторно. При тяжелой гипогликемии простыми углеводами не обойтись. Применяются сложные сахара. Углеводы содержатся в сладком чае, бананах, кураге, фруктовом соке, компоте, рафинаде, меде, шоколаде.

При наличии ретинопатии назначаются ангиопротекторы, гипотензивные препараты, антиагреганты, стероиды в форме раствора для инъекций. В тяжелых случаях требуется лазерная коагуляция. При нейропатии применяют препараты, нормализующие уровень глюкозы в крови, ноотропы, НПВС, антидепрессанты, нейропротекторы, препараты альфа-липоевой кислоты.

При кетоацидозе внутривенно вводится инсулин. Проводится борьба с дегидратацией посредством введения физиологического раствора. Для профилактики гипогликемии применяется раствор глюкозы. Назначаются антикоагулянты и антиагреганты. Таким образом, при несоблюдении схемы лечения диабет приводит к опасным осложнениям.

Источник

Источник

Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее  заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.

Читайте также:  Сколько спадает отек после ожога

В Республике Татарстан на 1.01.08 зарегистрировано 568 пациентов с сахарным диабетом 1 типа от 0 до 18 лет (от 0-15 лет — 401 больной, от 16-18 лет — 167 больных). Распространенность этой патологии среди детей и подростков Республики Татарстан составила 67,3 на 100000, заболеваемость — 10,2 на 100000 жителей от 0 до 15 лет.

Острые осложнения сахарного диабета у детей, являющиеся результатом поздней диагностики или неадекватной терапии, представлены, прежде всего, кетоацидозом и кетоацидотической комой,  а также гипогликемическими состояниями и гипогликемической комой.

Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоацидоза относительно выше  за счет вновь заболевших детей — у  80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза.

Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5-15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий.

Диабетический кетоацидоз  занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза:

-позднее выявление сахарного диабета;

-неадекватное введение инсулина,

-грубые нарушения в питании;

-возрастание  потребности в инсулине из-за повышения уровня

контринсулярных гормонов на фоне   интеркуррентных заболеваний,

оперативных     вмешательств, при травмах,  в стрессовых ситуациях,

при сопутствующей эндокринной патологии   (тиреотоксикоз,

гиперкортицизм).

Патогенез диабетического кетоацидоза.

Основные компоненты патогенеза диабетического кетоацидоза — это снижение концентрации циркулирующего инсулина и  повышение уровня контринсулярных гормонов вследствие клеточного энергетического «голода».   Эти патологические изменения в гормональном статусе приводят  к трем основным метаболическим сдвигам: гипергликемии в результате акселерации глюконеогенеза,  гликогенолиза и снижения утилизации глюкозы,  снижению синтеза жиров и повышению активности  липолиза  с избыточной продукцией кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и  Я-оксимасляной кислот), преобладанием  протеолиза над синтезом белков.

Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интрацеллюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся  вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.

Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина.  Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия. Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия  сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.

Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие —  развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.

Клинические проявления диабетического кетоацидоза.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота,  рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.

Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания.

Печень  в большинстве  случаев увеличена , болезненна при пальпации. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка. Боли в животе, рвота, лейкоцитоз могут имитировать различные хирургические заболевания (псевдоперитонит). Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость, острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску за счет развития эрозивного токсического гастрита, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей».

При падении   pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием.

Конечной стадией метаболических нарушений при кетоацидозе является кетоацидотическая кома, которая сопровождает кетоацидоз примерно в 10% случаев.  К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов: резкое обезвоживание клеток головного мозга,  гиперосмолярность вследствие гипергликемии, повышенное содержание азотистых шлаков вследствие активного распада белка и нарушения выделительной функции почек, тяжелая гипоксия мозга, недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения, ацидоз, гипокалиемия, общая интоксикация.

Терапия диабетического кетоацидоза.

Главные составляющие терапии кетоацидоза — регидратация,  инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.

1. Регидратация.

В случае гиповолемического шока:

— Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе  30мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД.

— Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.

В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови:  Na > 150 ммоль/линфузия 0,45%  раствора  NaCl, Na < 150 ммоль/л используется 0,9% NaCl.

Принципы проведения регидратации:

— регидратация должна проводиться  медленно и осторожно из-за опасности развития отека мозга;

—  из-за склонности пациентов в состоянии кетоацидоза к гипотермии все растворы следует вводить подогретым до 370

— для поддержания осмолярности крови, устранения энергодефицита, восстановления содержания гликогена в печени, ингибирования кетогенеза и глюконеогенеза при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л переходить на введение 5-10% растворов глюкозы

Расчет количесва вводимой жидкости.

Первый час — 20мл/кг фактической массы 0,9% NaCl, затем на сутки — 50-150 мл/кг или до года — 1000мл; 1-5 лет — 1500мл; 5-10 лет — 2000мл;10-15 лет — 2000-3000мл.

В течение первых 6 часов от начала инфузионной терапии ребенок получает 50% количества жидкости, расчитанного на сутки, в последующие 6 часов —  25%, в оставшиеся 12 часов — 25%.

Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (небольшой кетоз и ацидоз могут в этот период еще сохраняться).

2.Инсулинотерапия. Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас  по установлению диагноза ДКА.       Оптимальным является внутривенное  титрование  инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия.     При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно болюсно, лучше — в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами.

Читайте также:  Пью много кофе отеки

Принципы инсулинотерапии.

— непрерывная внутривенная инфузия малых доз инсулина,

— постоянный контроль гликемии — не реже 1 раза в час,

поддержание оптимального уровня глюкозы крови 11-13 ммоль/л,

-постоянное введение инсулина — не следует прекращать введение инсулина, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин.

Стартовая  доза инсулина составляет 0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции увеличивается до 0,2 ед./кг в час.

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3-4 ммоль/л в    час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75-100%. Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 Ед/кг в   час. При нормализации кислотно-щелочного состояния (а значит, и восстановления микроциркуляции) больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. Первую подкожную инъекцию инсулина необходимо сделать не позднее, чем за 30 минут до прекращения инфузии инсулина.

После купирования  кетоза  ребенок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную терапию базисно-болюсным методом. В первые дни из расчета 1ед/кг массы тела в сутки, в последующем — по гликемии.

3. Коррекция электролитных нарушений.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу (в случае лабораторного подтверждения гипокалиемии), либо через 2 часа от начала инфузионной терапии в дозе 3-4ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки с каждым литром вводимой жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях — при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Расчет дозы гидрокарбоната натрия:  2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO3 внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л  вводимой жидкости однократно.

5. Антибактериальная терапия — даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек головного мозга, который в 70-90% случаев заканчивается летально. Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще — в первые 4-6 часов.

Причины развития отека мозга

-быстрое падение уровня глюкозы крови  с переходом жидкости во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга

-резкое падение осмолярности крови

-гипоксия ЦНС

-парадоксальный ацидоз спинно-мозговой жидкости на фоне лечения бикарбонатами

Основные признаки начинающегося отека мозга —  отсутствие или слабая реакция зрачков на свет,  прогрессирующее помрачнение сознания или его повторное нарушение на фоне лечения,  головная боль, напряжение глазных яблок, урежение пульса и повышение АД, специфические неврологические признаки (паралич черепно-мозговых нервов). Предполагать развитие отека мозга следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Судороги, офтальмоплегия, отек диска зрительного нерва, остановка дыхания  являются поздними признаками, свидетельствующими о крайне неблагоприятном прогнозе.

Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга.

Введение внутривенно 20-40% глюкозы,  маннитола 1г/кг (или 5мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин, затем продолжить его инфузию  в дозе 0,25 г/кг в час; уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости); осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ.

Некоторые авторы предлагают также вводить глюкокортикоиды — дексаметазон внутривенно, струйно — 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl — 10мл.

Причины летальных исходов при диабетическом кетоацидозе: отек головного мозга (до 90%), ДВС — синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррентная инфекция (88%).

Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Пути профилактики ДКА:

1. Выделение детей   группы риска по сахарному диабету типа 1:

— дети родителей, страдающих СД типа 1

— дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания,

— часто болеющие дети,

— дети с тимомегалией

— дети в семьях, где есть ребенок больной СД типа 1,

— дети с аутоиммунными заболеваниями,

-дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.),

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни

2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

—  полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы

—  у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса

—  у подростков «хронический фурункулез»

—  длительная астенизация после перенесенной инфекции,

—  похудение при сохраненном аппетите

3.  Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным

сахарным диабетом  —  неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких:

— обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций

—  обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания

— обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания

повышение мотивации пациентов на самоконтроль и  улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена

— обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.

Л.М. Султанова, Л.Р. Гайсина, М.Р. Шайдуллина

Казанский государственный медицинский университет,

детская Республиканская клиническая больница  МЗ РТ

Литература:

1.  Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. 1998

2.  Дедов И.И., Фадеев В.В., Введение в диабетологию (руководство для врачей). 1998

3.  Штандл Э., Менерт Х Большой справочник по диабету, 2000

4.  Дедов И.И., Петеркова В.А., Детская эндокринология 2006

5.  Шабалов Н.П., Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков 2003

6.  И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова, Л.Н.Щербачева, Сахарный диабет у детей и подростков. Москва, 2002

7.  Эндокринология,  под редакцией Н.Лавина, 1999

Источник