Отек мозга чем опасен для
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Отек головного мозга – это неспецифическое патологическое увеличение объема мозговой ткани за счет нарастания содержания в ней жидкости. Он не является самостоятельным заболеванием и возникает вследствие различных патологических состояний экзогенной или эндогенной природы. Отек головного мозга относится к потенциально опасным для жизни осложнениям, что объясняется риском критического сдавливания нервных структур в естественных отверстиях или выступах черепа.
Этиология
Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят:
- открытые и закрытые травмы головного мозга, в том числе операции;
- инфекционные заболевания, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;
- опухоли головного мозга, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;
- эмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;
- геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;
- отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;
- эклампсия;
- радиационное облучение;
- метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизация;
- водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.
У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер.
Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики, транквилизаторы, трициклические антидепрессанты, атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.
Патогенез
При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.
В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками.
Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.
Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии.
Цитотоксический отек – это внутриклеточное накопление жидкости из-за нарушения работы ионных насосов клеточных мембран в условиях дефицита АТФ. Именно этот механизм приводит к набуханию мозга. Первично поражаются глиальные околососудистые клетки, затем процесс захватывает и тела нейронов.
Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.
Симптомы
Головная боль, вызванная отеком головного мозга, измучивает больного и не снимается приемом анальгетиков.
Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.
Основные симптомы:
- не купирующаяся приемом анальгетиков распирающая, давящая, разлитая головная боль;
- чувство давления на глазные яблоки и уши, ухудшение зрения и слуха;
- рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
- изменение глубины сознания, из-за чего человек выглядит растерянным, замедленным, нечетко ориентируется во времени пространстве, при нарастании отека последовательно развиваются сопор и кома;
- не исключены кратковременные эпизоды потери сознания;
- возможно развитие судорожного синдрома, что чаще всего связано с раздражением моторных зон коры головного мозга;
- диффузная мышечная гипотония;
- появление и нарастание очаговых неврологических симптомов, патологических стволовых рефлексов;
- психотические нарушения, наиболее типичен зрительный галлюциноз и психомоторное возбуждение на фоне спутанности сознания.
Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений.
Чем опасен отек головного мозга
Самое грозное осложнение отека головного мозга – развитие дислокационного синдрома. Боковое или аксиальное смещение мозговых структур приводит к их вклинению в большое затылочное отверстие или под выросты твердой мозговой оболочки (под мозжечковый намет или серповидный отросток). При этом возникает ущемление различных отделов мозжечка, ствола мозга, медиальных отделов теменной и лобной долей, базальных отделов височной доли.
Самыми грозными признаками дислокационного синдрома являются нарушение ритма дыхания и сердцебиения, значительное стойкое снижение артериального давления, плавающие движения глазных яблок, бульбарные нарушения и грубая пирамидная недостаточность. А развитие окклюзионных кризов приводит к остановке сердечной и дыхательной деятельности.
Отдаленными последствиями перенесенного тяжелого отека головного мозга могут быть когнитивные расстройства и сохранившаяся неврологическая симптоматика.
НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, видеопрезентация на тему «Варианты отека мозга»:
Источник
