Отек межчелюстного пространства у крс
Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.
При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.
Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.
Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.
Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.
Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.
Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.
Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.
При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.
При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.
При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.
Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.
Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.
При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.
Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.
Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.
Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).
При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.
Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.
При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.
Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.
Источник
Перикардит (Pericardit) — воспаление сердечной сорочки (околосердечной сумки); перикардит у животных может быть травматического и нетравматического происхождения. По возникновению, течению и характеру патологического процесса перикардит может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным, сухим и выпотным.
Этиология. Первичный перикардит встречается и возникает в большинстве случаев под влиянием простудных факторов. Практическим ветврачам обычно чаще всего приходится иметь дело с вторичным перикардитом, появляющемся как осложнение ряда инфекционных и незаразных заболеваний: у крупного рогатого скота –при ящуре, повальном воспаление легких, туберкулезе, крупозной пневмонии, плеврите; у лошадей- при контагиозной плевропневмонии, мыте, миокардите, плеврите, крупозной пневмонии; у овец и коз – при туберкулезе, пневмонии, плеврите; у свиней — при роже, чуме, пневмонии; у собак и пушных зверей – при чуме, туберкулезе, пневмонии, плеврите.
У крупного, а в отдельных случаях и мелкого рогатого скота ветврачам часто приходится диагносцировать травматический перикардит, как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита). Причинами возникновения травматического перикардита являются инородние острые предметы, попадающие в сетку с кормом. При сокращении сетки, инородние предметы, достигая сердца, ранят перикард, доходя иногда до миокарда и эндокарда. При своем движении из сетки, предметы, как правило, заносят в полость сердечной сорочки ту или иную микрофлору.
Травматический перикардит у жвачных животных обычно начинается вскоре после родов, внезапных падений животных, усиленных тенезмов.
Патогенез. В развитии перикардита, особенно нетравматического, различают две фазы. У животных сначала возникает сухой перикардит, который может перейти в выпотный. Сухой перикардит сопровождается воспалением листков перикарда с отложением на них фибрина, что делает их шероховатыми. В результате перикард теряет необходимую эластичность, что приводит к затруднению при работе сердца. В дальнейшем могут образовываться спайки и сращения листков. Выпотный (экссудативный) перикардит сопровождается обильным выпотом в полость сердечной сорочки, в результате чего у крупных животных может накапливаться до 20-25 литров экссудата. Скопляющийся в полости сердечной сорочки экссудат ограничивает диастолическое расширение сердца. В первую очередь это сказывается на предсердиях, а затем и на желудочках сердца. Недостаточное диастолическое расширение сердца ведет к уменьшению сократительной силы сердца и систолического объема крови. Нарушаются как нагнетательная, так и присасывающая функция сердца. Скопление большого количества жидкого экссудата в полости перикарда приводит к значительному сдавливанию сердца – «тампонаде», которая приводит к остановке сердца. При «тампонаде» сердца ограничиваются движения диафрагмы, наступает венозный застой в легких и печени. Венозный застой вызывает повышение кровяного давления в венах и капиллярах, приводит к появлению застойных отеков. Одновременно с повышением венозного давления происходит снижение артериального давления и замедление кровотока. В ряде случаев перикардит осложняется миокардитом.
При травматическом перикардите вместе с инородним телом в полость перикарда попадает микрофлора, которая приводит к развитию воспалительного процесса. В результате возникшего раздражения происходит гиперемия, кровоизлияние, набухание и отслоение эндотелиальных клеток, выделение на них жидкой части крови с последующим выпадением фибрина. Впоследствии в сердечной сорочке образуется гнойно-гнилостный экссудат. Полость перикарда постепенно наполняется экссудатом, который сильно затрудняет работу сердца. При этом количество экссудата в полости перикарда может доходить до 30-40 литров. Замедление оттока крови по венам и механическое сдавливание легких вызывают затруднение и учащение дыхания.
Раздражение нервных окончаний рефлекторно вызывает боль, учащение сердцебиения и дыхания; функции преджелудков ослабевают. Продукты воспаления и токсины, поступающие из перикарда в кровь, обуславливают повышение температуры тела у больного животного.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в полости перикарда находим различное количество того или иного экссудата: при сухом перикардите — фибринозного, при выпотном — серозного, серозно-фибринозного, геморрагического, гнойного, гнилостного. При серозном перикардите — серозные покровы сердца обычно диффузно или очагово покрасневшие, иногда с диапедезными кровоизлияниями, тусклые. При фибринозном перикардите – на поверхности листков перикарда видны рыхлые серовато-желтоватые наложения фибринозных масс. Перикард покрывается как бы волосяным покровом. Такое сердце называют «волосатым». При организации фибрина поверхность утолщена и имеет шагреневый вид («панцирное сердце»). Гнойный перикардит характеризуется скоплением в сердечной сумке мутной, серовато-желтоватого цвета жидкости. Листки перикарда набухшие, покрасневшие, тусклые, нередко с мелкими кровоизлияниями, покрыты маркими гнойными наложениями. Геморрагический перикардит характеризуется скоплением в полости перикарда геморрагического экссудата. Эпикард и перикард набухшие, тусклые, с множественными точечными кровоизлияниями.
Травматический перикардит находят преимущественно у крупного рогатого скота, у которого он является следствием проникновения в сердечную сумку инородних тел (гвозди, проволока, булавку, иглу и пр.) со стороны желудочно-кишечного тракта (сетка, пищевод) или органов грудной полости (главным образом при их ранении). По ходу инороднего предмета встречаются фибринозные тяжи, абсцессы, фистулезные ходы с гнойно-гнилостным содержимым. Иногда обнаруживают плотный соединительнотканный тяж между сердечной сорочкой, диафрагмой и сеткой. Если в сердечную сумку с инородним телом заносится гнойно-гнилостная микрофлора, то в ней возникает сначала серозно-фибринозное, а затем гнойно-гнилостное воспаление с образованием газов. В подобных случаях сердечная сорочка растянута, наполнена мутной жидкостью грязно-бурого цвета, содержащей гнойно-фибринозные массы с неприятным гнилостным запахом.
У крупных животных в сердечной сумке может скапливаться до 30-40 литров, а у мелких — до 5-8 литров экссудата. На ранних стадиях развития процесса серозные листки покрыты рыхлыми фибринозно-гнойными, желтоватого или зеленовато-бурого цвета наложениями. После снятия фибрина серозный покров выглядит покрасневшим, тусклым и усеянным кровоизлияниями. Иногда на месте прокола (сетка-перикард) находим инородние тела, свободно лежащие в полости перикарда, иногда они внедряются в миокард. Однако иногда их можно и не обнаружить, так как удаляются с содержимым сетки.
Клинические признаки. Симптомы перикардита зависят от его происхождения и фазы развития. Развитию травматического перикардита, обычно предшествуют признаки травматического ретикулита. Сухой перикардит у животного сопровождается повышением температуры тела до 40-40,5°С и учащением пульса. Общее состояние больного животного угнетенное, аппетит понижен. Больные лошади не ложаться, коровы избегают резких движений и часто стоят с расставленными в стороны грудными конечностями. Пульс по мере развития болезни становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок усилен. Пальпация и перкуссия сердечной области вызывают у больного животного болевую реакцию. При аускультации сердца, тоны сердца сопровождаются перикардиальными шумами трения. При надавливание ветврачом мембраной фонендоскопа или стетоскопа на область на область сердца шумы трения перикарда усиливаются.
При экссудативных перикардитах расстройства кровообращения становятся более выраженным, происходит ухудшение общего состояния больного животного. Температура тела повышена. Перикардиальные шумы трения при аускультации исчезают вследствие скопления в полости сердечной сорочки жидкого экссудата. У животного появляется выраженная тахикардия (у крупного рогатого скота частота ритма сердца достигает 120 и более в минуту). Пульс – малый, слабого наполнения, у отдельных животных нитевидный и аритмичный. Сердечный толчок ослаблен, диффузен, смещен вверх, назад и вправо. Области относительного сердечного притупления и абсолютной тупости при перкуссии сердца резко увеличиваются и сливаются. Тоны сердца при аускультации глухие и ослаблены. В дальнейшем у больного животного могут появиться шумы плеска (при гнилостном разложении и образовании в полости перикарда газов). При проведении перкуссии в верхней части сердечной области слышен тимпанический звук. Появляется пневмоперикардит. «Тампонада» сердца приводит к переполнению и напряжению яремных вен. Такое животное стоит с вытянутой шеей, широко расставленными в стороны грудными конечностями и развернутыми локтями, отдельные животные при этом стонут. Развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности -одышка, цианоз, отеки, нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. У крупного рогатого скота отеки чаще наблюдаются межчелюстного пространства и в области погрудка. Отеки могут быть как застойными (при застое крови и лимфы), так и воспалительными. Часто происходит увеличение регионарных лимфатических узлов, особенно предлопаточных. Проведенная электрокардиограмма показывает резкое снижение вольтажа всех зубцов, особенно в первом отведении от конечностей, выявляем экстрасистолию и другие нарушения сердечного ритма. Артериальное давление понижено, а венозное наоборот – повышено (до 600 мм водяного столба). Скорость кровотока уменьшена. При исследовании крови регистрируем – лейкоцитоз, чаще – нейтрофильный, лимфо- и эозинопению, ускоренное СОЭ. Перикардит у животного сопровождается гипотонией или атонией преджелудков, а также расстройствами функций печени, легких (появляется одышка) и других органов.
Течение и прогноз нетравматического перикардита зависит от причин, вызвавших его. Сухой (фибринозный) перикардит часто, может сравнительно быстро, закончится выздоровлением животного. Выпотный (экссудативный) перикардит, как правило, протекает более длительно и тяжело и часто заканчивается летальным исходом. Травматический перикардит у животных протекает тяжело и довольно длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). У отдельных животных, при большой проникающей способности инородних тел, когда происходит поражение миокарда и эндокарда, воспалительный процесс протекает довольно быстро, часто в течении нескольких дней, и заканчивается летально. Иногда наблюдаются осложнения в виде гнойных метастатических очагов в других органах и острых катаров желудочно-кишечного тракта.
Диагноз. Ветврач диагноз на острый перикардит ставит на основании болезненности и шумов в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии и других клинических признаков болезни. Выпотный (экссудативный) перикардит характеризуется смещением, ослаблением и диффузностью сердечного толчка при аускультации и абсолютной тупости сердца при перкуссии, ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками. При проведении рентгенологического исследования находим резкое увеличение и неподвижность тени сердца, нечеткость и уменьшение сердечно-диафрагмального треугольника, просветление в верхней части сердечной области (при наличии газов в сердечной сорочке).
В сомнительных случаях ветврач делает диагностическую пункцию перикарда стерильной иглой в четвертом межреберье, слева, на середине уровня плечевого сустава и локтя. При этом лучше пользоваться иглой №14 применяемой для новокаиновых блокад.
Дифференциальный диагноз. При выпотном перикардите необходимо прежде сего исключить водянку сердечной сорочки и выпотный плеврит. Сухой перикардит и начальную стадию выпотного перикардита необходимо дифференцировать от сухого плеврита, а также острого миокардита и эндокардита. При водянке в отличие от перикардита отсутствует болезненность в области сердца, температура тела у больного животного чаще всего нормальная, а при выпотном перикардите находим горизонтальную линию притупления. При сухом плеврите шумы трения плевры при аускультации совпадают с фазами дыхания. Миокардит и эндокардит имеют свои типичные симптомы болезни.
Прогноз при перикардите осторожный и в случае нетравматической природы находится в зависимости от самого основного заболевания. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота прогноз, как правило, неблагоприятный (животное подлежит выбраковке на мясокомбинат).
Лечение малоэффективно. При установлении точного диагноза животное направляют на убой. Если начинаем проводить лечение, то оно должно быть направлено на устранение основной болезни, вызвавшей перикардит. Назначается курс антибиотикотерапии, в том числе и современными антибиотиками цефалоспоринового ряда. Больному животному предоставляют полный покой. В начале развития перикардита больному животному на область сердца применяют холодные компрессы. Для этого на область сердца прикладывают резиновый мешок со льдом или снегом. В рационе снижают дачу объемистых кормов и воды, назначают легкопереваримые корма (хорошее сено, зеленая трава, болтушки, корнеплоды), витамины. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства, йодистые препараты, кальция хлорид. При падении артериального кровяного давления — внутривенно вводят 20-40% глюкозу в дозе 150-300мл, подкожно кофеин-бензоат натрия, крупному рогатому скоту и лошадям 2,5г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-1,5г.
Профилактика перикардита заключается в своевременном лечении основного заболевания. У крупного рогатого скота с целью профилактики травматического перикардита крупного рогатого скота необходимо проводить:
- просветительную работу среди животноводов;
- пропускать сыпучие корма через электромагнитные установки;
- распечатывать тюки сена, связанные проволокой, не в помещении скотного двора;
- не допускать связывания порванных привязей проволокой;
- не допускать выпаса животных на засоренных металлическими предметами территориях;
- организовывать животным полноценную минерально-витаминную подкормку во избежание «лизухи», способствующей заглатыванию различных инородных предметов;
- в пригородных и других неблагополучных по травматическому перикардиту хозяйствах рекомендуется вводить животным магнитные кольца в сетку с последующим их извлечением магнитным зондом С.Г. Меликсетяна.
Источник
