Отек межчелюстного пространства у коров

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

Источник

Паратуберкулез, или
паратуберкулезный энтерит, – хроническая
болезнь крупного рогатого скота (реже
овец), характеризующаяся сначала
периодическим, затем постоянным
расстройством деятельности
желудочно-кишечного тракта. Больное
животное погибает от прогрессирующего
истощения.

На вскрытии характерно
утолщение слизистой оболочки в тощей
и подвздошной кишках, напоминающее
извилины мозга или гофрированной трубки,
а также увеличение мезентериальных
лимфатических узлов.

Паратуберкулез
крупного рогатого скота, овец и коз
зарегистрирован во многих странах
земного шара и наносит значительный
экономический ущерб, особенно племенным
и молочным хозяйствам.

Паратуберкулез
впервые установил К. Г. Боль (1927), инфекция
была занесена в СССР с импортным племенным
скотом.

Морфология.
Возбудитель
Mycobakteriumparatuberculosae(бактерия
Johne,
названа по имени автора, открывшего
микроб в 1895 г.) – самая маленькая
микобактерия из всей кислотоустойчивой
группы микробов; длина ее 0,5-1,5 мкм, ширина
0,2-0,5 мкм, окрашивается по Циль-Нильсену
и Граму. В патологическом материале
(комки слизи, пораженные части слизистой
кишечника) бактерии характерно
располагаются в виде глыбок, кучек,
редко одиночно или группами по 2-4 клетки.
В окрашенных препаратах глыбки видны
даже при небольшом увеличении микроскопа.

Читайте также: Отек квинке на простуду

Культивирование.
Получение
первичных культур микобактерий
паратуберкулеза связано со значительными
трудностями. Решающим моментом при
выращивании культур является введение
в питательную среду материала из убитых
туберкулезных или вытяжки из других
кислотоустойчивых бактерий – тимофеевой
травы (Мус.
phlei).
В обычных
питательных средах микроб не в состоянии
ассимилировать необходимые для своего
роста вещества, которые имеются в
упомянутых экстрактах. Данкин предложил
такую благоприятную среду из следующих
ингредиентов: бактерийная масса
микобактерий тимофеевой травы, печеночный
экстракт, глицерин, свежее яйцо и
спиртовой раствор краски генцианвиолет.

Особое значение
приобрела среда Вишневского, содержащая
аспарагин, щавелевокислый аммоний,
сернокислый магний, сернокислое железо,
глицерин.

Для роста культур
благоприятна температура 38 0С.
Первые признаки роста с момента посева
появляются через 6 недель, иногда –
через 7 месяцев. На плотных средах (яичные
среды Петраньяни, Гельберта, Левенштейна,
агаризированная среда Сотона) вначале
вырастают изолированные серовато-желто-белые
маленькие колонии, в дальнейшем
приобретающие вид сосочков. С течением
времени появляется складчатое наложение.

На жидких средах
(Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ,
Генлея) образуется нежная беловато-сероватая
пленка, которая через 3-4 месяцев
культивирования увеличивается в объеме
и осаждается на дно пробирки.

Антигенная
структура. У
микобактерий паратуберкулеза изучена
недостаточно. Установлено лишь антигенное
родство с Мус.
avium.

Устойчивость.
Возбудитель
паратуберкулеза довольно устойчив к
воздействию физико-химических и
биологических факторов. В почве и навозе
он сохраняется до 10-12 месяцев, в кормах
и воде непроточных водоемов – 8-10 месяцев,
в моче – 7 суток. Солнечный свет убивает
его через 10 месяцев. В молоке, в закрытых
сосудах, при нагревании до 63 0С
гибнет через 30 минут, при 65 0С
– через 25 и при 85 0С
– в течение 1-5 минут.

Из дезинфектантов
рекомендуют использовать 10 % и 20 % растворы
хлорной извести, 5 % растворы формалина,
лизола, феносмолина, фенолятов натрия.

Антибиотики,
синтетические противотуберкулезные
соединения, противомикробные препараты,
сульфаниламиды лишь частично угнетают
рост микобактерий паратуберкулеза.

Патогенность.
Микобактерии
паратуберкулеза поражают крупный
рогатый скот (особенно молодняк),
буйволов, верблюдов, овец и коз. Лошади,
мулы и свиньи паратуберкулезом не
болеют.

В качестве лабораторных
животных служат кролики, хомяки, мыши.
Морские свинки, куры используются для
сенсибилизации при изучении аллергии
и стандартизации изготавливаемых
аллергенов. В течение многих месяцев у
инфицированных животных отсутствуют
характерные клинические признаки и
патологические изменения. Полагают,
что впатогенезе
инфекции большое значение имеет
предшествующая сенсибилизация организма
бактериями Ионе. Инкубационный период
исключительно продолжительный – от
нескольких месяцев до двух лет и более.
Паратуберкулез представляет собой
алиментарную инфекцию. Поскольку
возбудитель выделяется с калом больных
животных, заражение происходит через
инфицированные корма, воду, подстилку,
пастбище.

Патогенез. После
попадания возбудителя болезни в
пищеварительный канал он проникает
через поврежденный эпителий в строму
ворсинок тонких кишок и фагоцитируется
ретикулярными клетками. Однако при
фагоцитозе микобактерии не перевариваются
(из-за наличия в оболочке стеариновых
кислот и других воскоподобных веществ),
а размножаются в них. В результате этого
фагоциты сильно увеличиваются в размере
и объединяются в клеточные скопления.
Внутриклеточное размножение микробов
разрушает клетки тканей, а освободившиеся
микробы заново фагоцитируются. Возникают
крупные скопления микробов и пораженных
макрофагов, вызывая атрофию клеток
ворсинок кишечной стенки и брыжеечных
лимфоузлов и характерное пролиферативное
воспаление. Это приводит к нарушению
ферментативной, секреторной и всасывающей
функции кишечника, а также минерального,
солевого и водного обмена, в результате
чего происходит интоксикация и истощение
организма. У молодняка может возникать
бактериемия.

Эпизоотологические
данные.
Паратуберкулез крупного рогатого скота,
овец и коз зарегистрирован во многих
странах мира и наносит значительный
экономический ущерб, особенно племенным
и молочным хозяйствам. В нашей стране
паратуберкулез впервые установил К. Г.
Боль (1927), инфекция была занесена с
импортным племенным скотом. Паратуберкулезом
болеют преимущественно крупный рогатый
скот и овцы, реже – буйволы, верблюды и
очень редко – козы, олени, яки. Лошади,
мулы и свиньи паратуберкулезом не
болеют. К паратуберкулезу восприимчив
молодняк с 4-5 месячного возраста. Однако
в связи с продолжительным инкубационным
периодом и латентным течением клинически
больные животные обнаруживаются чаще
после 1-2 отела.

Источник возбудителя
– больные животные и бактерионосители,
постоянно выделяющие возбудителя с
фекалиями (через 3-5 месяцев после
заражения), мочой, плодными водами,
молозивом, молоком. Микробовыделителями
являются не только клинически больные
животные, но и переболевшие бессимптомно,
то есть животные, реагирующие по РСК и
на аллерген. Факторы передачи возбудителя
– контаминированные возбудителем вода,
подстилка, почва около неблагополучной
фермы, пастбища, предметы ухода. Заражение
происходит алиментарным путем – с
водой, кормом. Телята и ягнята заражаются
в основном через молоко, молозиво при
выпойке или сосании вымени. Имеются
данные о внутриутробном заражении телят
– вертикальная передача возбудителя
болезни (Э. М. Нымм, 1984; И. А. Бакулов, В.
А. Ведерников с соавт., 1997). Факторы,
способствующие возникновению и
распространению болезни – неполноценное
кормление (большое количество кислых
кормов, минеральное голодание),
неудовлетворительные условия содержания
(переохлаждение, перегревание), глистная
инвазия.

Болезнь возникает
в любое время года, проявляется
спорадически, в виде небольших вспышек.
Паратуберкулез чаще регистрируют в
местностях с кислыми, заболоченными,
засоленными почвами, где корма бедны
солями кальция и фосфора. Единичные
случаи паратуберкулеза описаны у жвачных
животных в зоопарках. Летальность может
достигать 10-25 %.

Предубойная
диагностика.
Обнаруживают
вялость, животные много лежат, худеют
(несмотря на сохранение аппетита), кожа
грубеет, шерсть взъерошивается, поносы
чередуются с нормальными испражнениями,
снижается удой. Основной признак болезни
– профузный понос; при этом фекальные
массы водянистые, зеленоватого или
коричневого цвета (с примесью слизи и
крови, пузырьков газа), зловонного
запаха. Температура тела остается в
пределах нормы. В межчелюстном
пространстве, в области подгрудка и
нижней части живота появляются отеки.
Вследствие длительного поноса наступает
сильное обезвоживание организма, в
результате глаза западают в орбиту,
объем мышц уменьшается, особенно тазового
пояса и задних конечностей. Иногда
наблюдается паралич сфинктера ануса;
каловые массы выделяются непроизвольно
и струей. Задняя часть тела животного
запачкана испражнениями. У коров
прекращается секреция молока.

У овец паратуберкулез
чаще всего протекает скрыто или со
стертыми клиническими признаками.
Появляются те же признаки, что и у
крупного рогатого скота, но фекалии не
жидкие и водянистые, а тестообразные и
без запаха.

Послеубойная
диагностика.
Патологические
изменения при паратуберкулезе в основном
локализуются в кишечнике, чаще всего –
в тощей и подвздошной кишках, и в
мезентериальных лимфоузлах. В пораженных
участках стенки кишки утолщены в 5-20
раз, слизистая оболочка покрыта вязкой,
густой, серовато-белого цвета слизью,
собрана в плотные продольные и поперечные
складки белого цвета, напоминающие
завитки каракуля. Гребни складок часто
гиперемированы и усеяны точечными или
полосчатыми кровоизлияниями.
Мезентериальные лимфоузлы увеличены,
на разрезе влажные, имеются ограниченные
желтовато-белые саркомоподобные узелки.
Иногда обнаруживают дегенеративные
изменения в печени, почках и сердце.

У овец бывает
утолщение и ломкость стенок тонкого
отдела кишечника слепой кишки и начала
ободочной кишки. Лимфатические узлы
тонкого отдела кишечника часто набухшие
и иногда содержат единичные обызвествленные
очажки.

В сомнительных
случаях прибегают к бактериологическому
исследованию. Материалом исследования
могут быть фекалии, соскобы со слизистой
оболочки пораженного участка кишечника
и измененные лимфатические узлы. Из
материала делают мазки на предметном
стекле и окрашивают по Циль-Нильсену.
Рекомендуется подвергать микроскопированию
не менее 10 мазков с просмотром до 5000
полей зрения.

Лабораторная
диагностика. Бактериологический
диагноз является решающим, особенно в
доклиническом периоде болезни. Его
устанавливают в основном микроскопией
испражнений больного животного. Из
фекалий собирают комочки слизи или
кровяные сгустки, размазывают их тонким
слоем на предметном стекле и после
фиксации на пламени окрашивают по
Циль-Нильсену. Просмотру подлежат не
менее 8-10 препаратов, ввиду того, что
выделение с фекальными массами бактерий
Ионе происходит периодически. При
отрицательном результате необходимы
повторные исследования через различные
промежутки времени.

При исследовании
фекалий и слизистой оболочки кишечника
следует учитывать, что в препарате могут
встречаться кроме бактерий Ионе и другие
кислотоустойчивые микобактерии:
возбудители туберкулеза или атипичные
микобактерии. Для дифференциации
высевают материал после обработки 5 %
раствором серной кислоты на элективные
и обычные питательные среды. Культуры
атипичных микобактерии вырастают
относительно быстро в течение первых
3 суток, иногда через 10 суток. Микобактерии
туберкулеза, находящиеся в материале,
отличаются от паратуберкулезных своим
расположением, а также патогенностью
для лабораторных животных.

Для посмертной
диагностики от павшего или убитого
животного в лабораторию направляют
отдельные участки пораженного кишечника
и увеличенные брыжеечные лимфатические
узлы, консервированные в стерильном 30
% растворе глицерина. Кал пересылают в
стерильной закрытой посуде (пробирках,
флакончиках).

Биопроба на
лабораторных животных микобактериями
ясных результатов не дает, поэтому ее
практически не используют.

Серодиагностика.
При паратуберкулезе, особенно в период
его клинического проявления, в сыворотке
крови животных при помощи РСК можно
обнаружить комплементсвязывающие
антитела. В качестве антигена используют
спиртовые, ацетоновые или эфирные
экстракты бактерий Ионе, обработанные
по специальным методикам. Особое
диагностическое значение эта реакция
приобретает в связи с тем, что она
подтверждает клинические формы
паратуберкулеза у 85 % исследуемых
животных, т. е. в такой период, когда
аллергическим методом зачастую невозможно
подтвердить диагноз. Основной недостаток
РСК – ее отрицательные результаты (в
большинстве случаев) в доклинический
период, а также неспецифические реакции
у животных, больных туберкулезом,
возбудители которого по антигенной
структуре близки к бактерии Ионе.

Аллергическая
диагностика. Паратуберкулезный
скот реагирует на альттуберкулин для
птиц в 80 % и на паратуберкулин (ионин) в
94 % случаев. Паратуберкулин, изготовленный
Вишневским, представляет собой
оригинальный препарат. Это фильтрат
убитой кипячением 2-3 месячной культуры
паратуберкулезных микобактерии,
выращенной на специальной синтетической
безбелковой среде. Кроме этого используют
альттуберкулин для птиц и стандартный
сухой очищенный (ППД) туберкулин для
птиц. Крупный рогатый скот исследуют
двойной внутрикожной аллергической
пробой. Реакцию учитывают после первого
введения через 48 ч с помощью измерения
величины кожной складки кутиметром.
Положительной реакцией считают появление
на месте введения туберкулина разлитого
отека без строгой конфигурации и границ,
размерами приблизительно 35х45-100х120 мм
и больше, напряженного в центре и
тестоватой консистенции по краям,
горячего на ощупь и болезненного при
пальпации.

При сомнительной
реакции – отек со слабо, выраженными
воспалительными признаками, утолщение
кожной складки составляет от 5 до 7 мм
сверх нормы. Неспецифические ограниченные
безболезненные утолщения участка кожи,
если даже толщина складки превышает
норму, за типичные аллергические реакции
не признают. Реакцию, появившуюся ранее
48 ч после инъекции туберкулина, не
учитывают.

Животным, давшим
сомнительную и отрицательную реакции
и нереагирующим, альттуберкулин вводят
повторно. Реакцию учитывают через 24 ч.

Доза альттуберкулина
зависит от возраста животных: животным
до 2 лет вводят 0,2 мл, от 2 до 3 лет – 0,3,
старше 3 лет – 0,4 мл.

Для аллергической
диагностики паратуберкулеза у овец
применяют стандартный очищенный (ППД)
туберкулин для птиц. Овец начинают
исследовать с 3 месячного возраста.
Туберкулин вводят однократно в дозе
0,2 мл под кожу нижнего века на 1-1,5 см ниже
его края; учитывают реакцию через 48 ч.
Животных считают реагирующими
положительно, если в месте введения
туберкулина возникает характерная
воспалительная припухлость.

Специфическая
профилактика. Природа
иммунитета паратуберкулеза в значительной
степени остается невыясненной.
Эффективность предлагаемых вакцин и
необходимость их применения в целях
борьбы с паратуберкулезом также остаются
неясными.

Радикальных средств
лечения больных паратуберкулезом нет.
Лучшим средством для борьбы остается
убой клинически больных и положительно
реагирующих животных с последующим
выполнением комплекса ветеринарно-санитарных
мероприятий, направленных на обезвреживание
объектов, контаминированных возбудителем
паратуберкулеза.

Ветеринарно-санитарная
оценка и мероприятия.
При наличии
патологических изменений в кишечнике,
мезентериальных лимфатических узлах,
гортани, межчелюстной области (отек)
голову, измененные органы и кишечник с
брыжейкой направляют на утилизацию, а
тушу и другие продукты убоя – на
промпереработку. В случае истощения и
поражения туши и внутренних органов их
направляют на утилизацию. Шкуры больных
животных выпускают без ограничения.

Для обезвреживания
помещений, оборудования и спецодежды
лучше использовать щелочной 3 % раствор
формальдегида и 3 % раствор едкого натра,
осветленный раствор хлорной извести,
содержащий не менее 5 % активного хлора,
сулему в разведении 1:500.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник