Отек легких в анестезиологии

ОТЕК ЛЕГКИХ Каф. Анестезиологии – реаниматологии и СМП Ст. ГМУ доц. И. А. Гольтяпина

Определение 1. 2. 3. 4. Отеком лёгких – называют синдром острой дыхательной недостаточности, вызванный избытком воды во внесосудистых пространствах лёгких. Различают: Гемодинамический отек, вызванный дисфункцией сердца или почек; Отек лёгких из–за повышенной проницаемости микрососудов лёгких (ОРДС); Ятрогенный отек лёгких, вследствие быстрого переливания внутривенно значительного количества жидкости; Нейрогенный отек лёгких.

Этиологические моменты гидростатического отёка лёгких Повышение гидростатического давления в лёгких возникает вследствие снижения сократительной способности миокарда и повышения диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии и лёгочных сосудах(поражение аортального клапана, АГ, кардиомиопатия, аритмии, сдавливающий перикардит, медиастинит, окклюзия лёгочных сосудов, анемии, повышение трансмурального давления на сосудистые стенки вследствие онкологического заболевания или понижение трансмурального давления в результате ИВЛ, ПДКВ, снижения сурфактанта, острой обструкции в. д. п. ).

Почечная недостаточность вызывает отёк лёгких в стадии олиго-анурии; Нейрогенный отек лёгких при ЧМТ, судорожном синдроме – объясняют системным артериолоспазмом, что приводит к усилению притока крови к грудной клетке при одновременной симпатической вазоконстрикции лёгочных сосудов(при этом происходит повышение гидростатического давления в лёгких).

Физиологические основы обмена жидкости в лёгких 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Скорость движения жидкости из лёгочного капилляра в интерстиций определяется силой гидростатического и онкотического давления по обе стороны стенок лёгочных капилляров по уравнению Старлинга: Q=K*(Pmv – P) – q*(Пmv –П), где Q – скорость фильтрации жидкости; К – коэффициент фильтрации; Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление; P – гидростатическое давление в интерстиции; q – коэффициент осмотического отражения; П mv – микроваскулярное онкотическое давление; П – онкотическое давление в интерстиции.

Естественные факторы предотвращения отёка лёгких 1. 2. 3. 4. Эффект сита; Повышение интерстициального гидростатического давления; Повышение онкотического давления плазмы; Резервы лимфатической системы.

Клинические признаки гидростатического отёка лёгких Одышка; Ортопное; Примесь крови в мокроте; Аускультативно – разнокалиберные влажные хрипы; Ro – расширение сердечной тени, повышенное кровенаполнение верхних отделов лёгких, что создает фигуру “ бабочки, ”размытость рисунка лёгочной ткани. Возможен двусторонний выпот.

Интенсивная терапия гидростатического отёка лёгких Оксигенотерапия; Снятие эмоционального стресса и двигательного возбуждения, лучше всего морфином; Нормализация АД( нитртаты при ОИМ; гипотензивные препараты при АГ, вазопрессоры при гипотензии); Диуретики – салуретики( не более 240 мг лазикса при повышенном или нормальном АД); Поляризующая смесь и инотропная поддержка(например, сердечными гликозидами по показаниям); Пеногашение 30% спиртом; Ультрафильтрация при ОПН.

ОППЛ и ОРДС- определение ОППЛ – это острое паренхиматозное повреждение лёгких, наступающее в результате длительного расстройства микроциркуляции в лёгочной ткани. ОППЛ клинически проявляется не ранее, чем через 6 – 48 часов после острого повреждения лёгких. ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром , наиболее тяжелая стадия ОППЛ – представляет собой угрожающую жизни тяжелую форму паренхиматозной недостаточности лёгочной ткани вследствие тяжелых расстройств периферической микроциркуляции, эндотелиальной несостоятельности с гипоперфузией тканей и возникновением длительной циркуляторной гипоксии. ОРДС является синдромом полиорганной недостаточности.

ОТЕКИ ЛЁГКИХ

Этиология ОППЛ и ОРДС 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Тяжелый шок любого происхождения; Сепсис, перитонит, панкреонекроз; Гестозы; Длительная гипоксия любого происхождения; Жировая эмболия; Передозировка некоторых наркотических средств(героина, метадона и др. ); Ятрогенные причины(массивные гемотрансфузии, переливание избыточного количества кристаллоидов, длительная ингаляция чистого О 2).

Патогенез ОППЛ и ОРДС Длительный кризис микроциркуляции вызывает ишемизацию тканей и лактатацидоз; Восстановление системного кровотока после критических состояний приводит к синдрому реперфузии с выбросом в кровь БАВ , повреждающих клеточные структуры, а также микроэмболизацию микрососудов лёгких; В ответ происходит образование и выброс в системный кровоток цитокинов, что запускает ССВР и ДВС – синдром; Происходит снижение респираторного коэффициента(Ра. О 2/Fi. O 2), увеличение мертвого пространства. Развивается артериальная гипоксемия; В финале присоединяется повреждение метаболических функций лёгких, усугубляются нарушения микроциркуляции, развиваются микроателектазы. Гипоксемия становится неразрешимой.

Патофизиологические изменения при ОРДС Уменьшается растяжимости (комплайнса) лёгочной ткани, повышается сопротивляемость вдоху; Снижается альвеолярный объём; Имеет место внутрилёгочное шунтирование , раннее закрытие мелких дыхательных путей; Из – за интерстициального, а затем и альвеолярного отека происходит вторичное ателектазирование лёгочной ткани. Масса лёгких увеличивается на 300%; Возникает периферическая вазоконстрикция; На 3 – 4 сутки присоединяется пневмония, которая носит абсцедирующий характер. В эти же сроки начинается гиалинизация лёгочных мембран.

Клиника ОРДС В клиническом течении выделяют 4 стадии. 1. 1 – я стадия ОРДС(конец 1 – х, начало 2 – х суток; соответствует частичному периваскулярному и перибронхиальному отеку). У пациентов внезапно появляется чувство нехватки воздуха и одышка до 24 – 26 дыханий в мин. 2. Аускультативно – жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, иногда – сухие хрипы. 3. Лабораторно – умеренная артериальная гипоксемия и гипокапния. 4. Ro – инфильтрация лёгочных корней и усиление лёгочного рисунка.

Клиника ОРДС 1. 2. 3. 4. 5. 2 – я стадия (2 – 3 сутки; соответствует тотальному интерстициальному отеку с деформацией альвеол, утолщением их стенок, в том числе и за счет инфильтрации). Пациенты возбуждены, кожа влажная с цианозом, ЧДД – до 40 в мин. с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется непродуктивный кашель. Оксигенотерапия – неэффективна. Аускультативно – сухие и крепитирующие хрипы чередуются с зонами ослабленного дыхания. Имеются гемодинамические нарушения в виде тахикардии и гипертензии. Лабораторно – артериальная гипоксемия, гипокапния; гипердинамическая реакция в виде увеличения СИ на фоне нормального или сниженного ОППС. Гипопротеинемия, гиперкоагуляция Ro – вуалеобразно затемненный, мутный снимок с 2 – сторонними, малой интенсивности очагами затемнения(“просяные зернышки”, “пестрое легкое”). Расширенная сердечная тень.

Клиника ОРДС 1. 2. 3. 4. 3 – стадия (с 4 – х суток; соответствует альвеолярному отеку с разрушением стенок альвеол и вовлечением в процесс целых групп альвеол, присоединением абсцедирующей пневмонии). Состояние пациентов крайней степени тяжести. Сознание спутано, диффузный цианоз, ЧДД – до 60 в мин с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется кашель с выделением гнойной мокроты. Иногда при дыхании заметна асимметрия (западение) передней грудной стенки, даже при проведении ИВЛ. Аускультативно – над лёгкими масса крепитирующих хрипов на фоне бронхиального дыхания. Лабораторно – гипоксемия, гипоксия, гиперкапния. Снижение СИ и повышение ОППС. Высокое ЦВД бывает не часто. Ro – на мутном снимке обращает внимание огромная сердечная тень, наличие выпота в плевральных полостях и огромные инфильтративные тени в легочной ткани (“ снежная буря”, ”снежные хлопья”).

Клиника ОРДС 4 – ая стадия ОРДС называется терминальной вследствие того, что к этому времени происходит “опеченение” легочной ткани. Состояние пациентов – терминальное. Тяжесть ОДН – критическая и требует немедленной ИВЛ. Гемодинамика нуждается в искусственной поддержке. Аускультативно – над легкими определяются крепитирующие хрипы, преимущественно в передне – верхних областях, ниже – дыхательные шумы отсутствуют. Лабораторно – показатели газового состава крови крайне низкие. Респираторный коэффициент может быть в пределах 100. Ro – большие участки инфильтрации легочной ткани, настолько плотной, что граница сердечной тени становится неразличимой. Практически всегда имеется большое количество жидкости в обеих плевральных полостях.

Макропрепарат IV стадия ОРДС

Интенсивная терапия ОРДС Гепаринотерапия в профилактических дозировках; НПВС; Антиоксиданты( не более 2 – х наименований); Нитраты и или антагонисты кальциевых каналов (с целью снижения циркуляторной дисфункции в легочной ткани) первые 2 -3 суток; Диуретики (фурасемид, лазикс) при 1 – ой стадии – в дозе 0, 5 – 1, 0 мг/кг; при других стадиях – 2, 0 – 3, 0 мг/кг. При отсутствии клинического эффекта – ультрафильтрация. Инотропная поддержка по показаниям(добутамин, сердечные гликозиды); Инфузионная терапия с разумным ограничением кристаллоидов( декстраны, крахмалы, альбумин, маннитол – по строгим показаниям); Нутриционная поддержка – обязательна. Предпочтительно – энтеральное питание; при необходимости парентерального питания – КАБИВЕН, ОЛИКЛИНОМЕЛЬ – не противопоказаны. Антибактериальная терапия. Сурфактант ВL – 6 – 9 мг/кг эндобронхиально показан на ранних стадиях ОРДС т. е. первые 2 -3 суток; на поздних стадиях ОРДС – неэффективен.

Респираторная поддержка при ОРДС На ранних стадиях ОРДС – показана оксигенотерапия с содержанием О 2 – 30% – 40%; При снижении РО 2/Fi. O 2

Профилактика инвалидизации после перенесенного ОРДС. q q q Последствием длительной ИВЛ при ОРДС является развитие ХОБЛ в отдаленные сроки (в 90% случаев). Профилактика ХОБЛ: Ранняя трахеостомия; Ограничение фармакологического угнетения спонтанного дыхания в т. ч. миорелаксантами( при проведении ИВЛ показаны вспомогательные режимы); Дыхательная реабилитация в виде использования постурального дренажа, активации кашлевого рефлекса, дыхательной гимнастики, побудительной спирометрии.

СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО СМЕРТЬ ОТ ОРДС ОБУСЛОВЛЕНА НЕ ГИПОКСИЕЙ, А ПОН !

Жировая эмболия, причины. Переломы трубчатых костей первые 3 – е суток. Дополнительными провоцирующими моментами являются недостаточная транспортная иммобилизация или её отсутствие, транспортировка в остром периоде в другие ЛПУ, частые попытки репозиции переломов, неадекватное лечение болевого синдрома. Дренирование жировых депо; Клиническая смерть с успешной реанимацией.

Классификация жировой эмболии Ø Ø Ø По времени развития: Молниеносная форма; Острая форма (в первые часы после травмы ); Подострое течение с латентным периодом от 12 – до 72 часов. По клиническим признакам: Церебральная форма; Лёгочная форма; Смешаная форма.

Клинические признаки жировой эмболии Нарушение сознания вплоть до развития комы с грубой неврологической симптоматикой и умеренно выраженными менингеальными симптомами; ОДН вследствие развития ОРДС; Стойкая немотивированная тахикардия; Гипертермия до 39 – 40 градусов. Петехиальная сыпь на конъюнктиве, щеках, коже верхнего плечевого пояса.

Инструментально-лабораторная диагностика жировой эмболии В биологических жидкостях определяют жировые эмболы размером > 6 млмикрон; В анализе крови – анемия; может быть высокая степень азотемии. В анализе мочи – изменения типа гломерулонефрита; Ro – признаки ОРДС; На глазном дне – округлые белесоватые пятна, характерные только для жировой эмболии.

Профилактика и интенсивная терапия жировой эмболии ü ü ü Профилактика состоит в исключении провоцирующих факторов и назначении эссенциале – до 500 мг / сут. или липостабила(раствор эссенциальных липидов) – 250 – 500 мг – /сут. в/в ; Интенсивная терапия : Липостабил 500 – 1000 мг/сут. в/в; Эссенциале 500 – 1000 мг/сут. в /в; Статины (симвастатин, аторвастатин кальций, церцвастатин натрия и др. ); Профилактические дозы гепаринов; Дезагреганты; Лечение ОРДС.

Благодарю за внимание!