Отек легких у телят при вскрытии

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Источник

Отек легких у телят. Гиперемия и отек легких

Гиперемия и отек легких

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Читайте также: Снять отек носа травами

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) — болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.

Этиология.

Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Патогенез. В результате выпотевания транссудата в альвеолы и инфильтрации межальвеолярной ткани уменьшается дыхательная поверхность легких, развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной смерти.

Симптомы. Течение гиперемии и отека легких в большинстве случаев острое. Характерным признаком этих заболеваний является напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Животные для облегчения дыхания стоят с расставленными в стороны передними конечностями, ноздри расширены, при появлении отека в легких слышны влажные хрипы. Из носовых отверстий во время выдоха выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные хрипы. Перкуторный звук легких в начальных стадиях отека тимпанический, в дальнейшем переходит в притуплённый и тупой. В тяжело протекающих случаях болезни у животных наблюдаются признаки возбуждения, буйства, страха, быстро нарастают симптомы асфиксии, слизистые оболочки становятся цианотичными, пульс малого наполнения, слабой волны, твердый. Если не оказана срочная лечебная помощь, развивается атональное состояние, смерть наступает от асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов тяжелого проявления болезни (прогрессирующая одышка, влажные хрипы в легких, признаки асфиксии).

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение больных гиперемией и отеком легких должно быть неотложным и энергичным. Животных помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. При выраженных признаках отека легких рекомендуется провести кровопускание в умеренных дозах (0,5 % крови от массы животного за одно кровопускание), после чего внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида и 40 %-ный раствор глюкозы. При пассивной гиперемии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют подкожно сердечные средства (соли кофеина, кордиамин).

Целесообразно проводить новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов, внутривенно вводить новокаин (50—100 мл 1 %-ного раствора на инъекцию лошади или корове); применяют мочегонные и слабительные средства. При появлении симптомов гипостатической пневмонии используют антибиотики или сульфаниламиды.

Профилактика направлена на строгое соблюдение правил эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от солнечного и теплового ударов.

Отек легких у телят. Бронхопневмония у телят.

Вологодская государственная молочнохозяйственная академия им. Н.В. Верещагина

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

1.2 Этиология болезни

1.3 Патогенез болезни

1.4 Симптомы болезни

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагностика заболевания

1.7 Дифференциальная диагностика

Курсовая работа: Бронхопневмония у телят

1.4 Симптомы болезни

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагностика заболевания

1.7 Дифференциальная диагностика

Отек легких у кошки Золушки

Источник

Этиология.
Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Источник

Сперва сразу хочу отметить, что клостридиоз у коров и клостридиоз у телят это две абсолютно разные нозологические единицы, хотя и имеют общих возбудителей, а еще в статье будет сделан акцент на диагностику и профилактику.

Итак, Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxemia infectiosa anaerobica, клостридиоз телят, Welchiosis, Enterotoxaemia bovum, анаэробная энтеротоксемия новорождённых, анаэробная дизентерия, Dysenteria anaerobica bovum, Clostridiosis intestinalis, энтеротоксемическая желтуха, Clostridial Disease in Neonatal Calves, Clostridial Enterotoxemia) – это остро протекающее инфекционное заболевание телят с первых дней жизни, которое характеризуется выраженной токсемией, геморрагическим энтеритом, диареей, поражением почек, нервными явлениями, часто кровоизлияниями на слизистой оболочке носовой и ротовой полости, сильной общей интоксикацией организма и высокой летальностью (до 80 – 100%), и как правило болезнь имеет стационарный характер.

Возбудитель. У телят болезнь вызывает анаэробная бактерия Clostridium perfringens (Cl. welchii) разных патогенных типов. Так, у новорожденных телят наблюдается большая восприимчивость к Cl. perfringens типов А, В и Е, и возникновению болезни способствуют нарушения условий содержания и кормления, как пример, можно выделить энтеротоксемию телят, которую вызывает тип А (наиболее частый возбудитель этого заболевания), она возникает без занесения инфекции извне и имеет стационарный характер, а вот что же касается типов С и D, то они как правило, вызывают болезнь у телят более старшего возраста, особенно тех, которые начинают поедать обще-смешанный рацион и/или находятся на пастбищах.

По морфологическим признакам это довольно большие, толстые слегка с округленными концами палочки, которые иногда образовывают длинные нити. Молодые клетки микроба за Грамом красятся положительно, а уже старые – отрицательно. Клостридия в организме образует капсулу, является неподвижным микроорганизмом и жгутиков не имеет. Капсула окружает микробную клетку в виде светлого ободка, который очень хорошо можно заметить при окрашивании мазков простыми способами. Все типы Cl. perfringens мало требовательны к условиям культивирования. Они превосходно растут на питательных средах, которые используют для выращивания анаэробов: на среде Китта-Тароцци, глюкозо-кровяном агаре Цейсслера, агарах Вильсона-Блера, Виллиса-Хобса и др. Но самой характерной особенностью возбудителя является его способность выделять сильнодействующие токсины и невероятно долгой живучестью во внешней среде в форме спор, которые легко образовываются при неблагоприятных условиях, а вот вегетативные формы клостридий во внешней среде довольно быстро погибают под воздействием кислорода воздуха, солнечных лучей, высоких температур, их убивают практически все дезинфицирующие вещества, которые губительны для грамположительной микрофлоры, большинство кислот, щелочей и спиртов. Однако споры всех типов клостридий легко переживают высокие температуры, к примеру, выдерживают кипячение на протяжении получаса, а споры некоторых штаммов типов А и С, могут выдерживать кипячение до нескольких часов. Споры возбудителя в условиях окружающей среды могут выживать годами.

За данными специальной литературы штаммы типов В и С, считаются более вирулентными за типы А и D за счет токсичности выделяемых ими токсинов.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют повсеместно, инфекция возникает спонтанно, без занесения из других хозяйств, в виде вспышек с охватом не более 12% (обычно это 5 – 10%) поголовья телят. Чаще всего анаэробной энтеротоксемией телята начинают заболевать уже с первых дней после рождения (энтеротоксемия, вызванная типами А, Е). Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста, которые переходят на обще-смешанный рацион и или находящихся на пастбищном содержании. Болезнь часто имеет стационарный характер особенно в хозяйствах где часты случаи клостридиоза среди взрослых животных, особенно коров.В самом начале эпизоотической вспышки, как правило, заболевают слабые телята с пониженной резистентностью, далее возбудитель, укрепляя свою вирулентность, поражает нормально развитых телят. На практике часто отмечают, что в первую очередь заболевают телята, которые родились от нетелей.

Факторами, которые предрасполагают к заболеванию, могут быть абсолютно все виды нарушений в кормлении и метаболических расстройств как у коров и нетелей, которое ведет к снижению качества молозива, так и у телят, которым не вовремя выпоили первую порцию молозива, молозиво было недостаточно качественным, неправильной температуры, а также присутствуют нарушения в дальнейшем кормлении и нарушения условий содержания телят (особенно пагубно действует переохлаждение новорожденных и повышенная влажность в помещении где их содержат).

К распространению заболевания предрасполагают загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, предметы ухода, низкий уровень санитарной культуры на ферме и особенно несистематическое проведение дезинфекции, недостаточная экспозиция и несоблюдение санитарных разрывов.

Заражение телят анаэробной энтеротоксемией происходит алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт в основном при потреблении загрязненных спорами возбудителя молока, воды, кормов.

Основным резервуаром (источником) патогенных штаммов клостридий являются больные животные, выделяющие в большом количестве возбудителя со своими фекальными массами во внешнюю среду: корма, воду, почву и т.д. Именно в почве клостридия преобразуется в споровую форму, а при попадании в восприимчивый организм способна вызвать заболевание.

Некоторые исследователи определенную роль в распространении возбудителя отводят также клинически здоровым, взрослым животным, которые являются бациллоносителями.

Симптомы.
Несмотря на различные типы возбудителя энтеротоксемии телят, клинические признаки заболевания достаточно похожие и характеризуются нарушением функций пищеварительной системы и нервными проявлениями. Инкубационный период от нескольких часов до 2 – 3 суток. Заболевание протекает очень остро иногда молниеносно, и телята гибнут до появления клинических признаков от сильной интоксикации и гибель настает за несколько часов от заражения, часто это проявляется при заражении типом С, признаком которого есть синдром внезапной смерти. В других случаях болезнь может затянутся до нескольких дней и при этом сопровождается полным отсутствием аппетита, отказом от приёма воды, угнетением, прострацией (не реагируют на внешние раздражители), слабостью, коликами, резкой потерей координации движений, плавательными движениями конечностей, мышечной дрожью, приступами судорог с запрокидыванием головы назад (опистотонус), при пальпации отмечают боль в животе, профузной диареей очень неприятного запаха с примесью крови и пузырьков газов (симптомы энтеротоксикоза). Летальность среди заболевших телят может достигать почти 100%, животное гибнет в коматозном состоянии. У телят старшего возраста болезнь может сопровождаться признаками метеоризма, тонических судорог, шаткой походкой, плавательных движений, диарея присутствует, но без примеси крови. Все выше перечисленные признаки характерны общей токсемии, которая возникает в результате интенсивного размножения микробов в кишечнике и проникновения токсинов в кров поражая органы и ткани (печень, почки, нервную ткань) к которым можно добавить еще: параличи конечностей, обязательное присутствие лихорадки, особенно в начале заболевания, учащённый пульс, тяжелое дыхание.

При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости, прямой кишки (ануса) и даже иногда изушей. Кровь не сворачивается. Фекалии темно-коричневого или грязно-желтого цвета с примесью крови. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей при пальпации находят обширные инфильтраты подкожной клетчатки. Иногда отмечают склонность к постоянным кровотечениям при кожных и внутренних проколах иглой. Вследствие значительных кровотечений и кровоизлияний происходящих от действия токсинов клостридий нарушающих эндотелий капилляров сосудов и от действия токсинов, которые разрушают эритроциты, развивается гипохромная анемия с её симптомами: слабость, приостановление роста и развития, видимые слизистые оболочки синюшные, кожный покров сухой, неэластичный, а также характерные изменения в клиническом анализе крови. Кроме того, клостридия типа С вырабатывает мощнейший токсин – лейкоцидин, который практически полностью блокирует работу иммунной системы организма больного теленка, что делает его уязвимым к другим заболеваниям и при этом присоединения новых неспецифичных энтеротоксемии клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Первым на что сразу обращают внимание при вскрытии павших телят, так это слабовыраженное трупное окоченение, а сам труп часто вздут и быстро разлагается. Слизистые оболочки бледные, синюшные, из естественных отверстий вытекает кровь или кровянистые, пенистые истечения. На вскрытии в подкожной клетчатке находят серозно-геморрагический инфильтрат с пузырьками газа. Такие же инфильтраты можно видеть на паренхиматозных органах, жировой клетчатке, скелетных мышцах, серозных оболочках, по ходу аорты и брыжейки. В полостях суставов конечностей обнаруживают полосчатые кровоизлияния, кровянистую синовиальную жидкость или кровь, иногда студневидные кровяные инфильтраты. Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов усеяны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды интенсивно наполнены кровью и очень заметны.

В грудной и брюшной полостях находят большое количество кровянисто-студневидного транссудата, на тимусе, эндокарде, миокарде, сердечных клапанах отмечают ярко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния, в полости между сердцем и сердечной рубашкой также выявляют кровянистый экссудат. Легкие отечны, гиперемированы, передние края катарально воспалены. Бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы на разрезе сочные, увеличены, окружены студневидно-кровянистым инфильтратом, иногда брыжеечные лимфоузлы с кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена в объёме, нехарактерного цвета, часто светлого, дряблой консистенции со значительными геморрагическими инфильтратами. Желчный и мочевой пузыри растянуты. Почки гиперемированы, темно-красного цвета, мягкой консистенции (это очень частый признак, имеющий название «размягчение почки»), под жировым слоем, окружающих их отмечают геморрагические инфильтраты, которые могут достигать ширины до 2 – 4 см. В желудочно-кишечном тракте находят темное, зловонное кровянистое содержимое, гиперемию, геморагические и некротические поражения слизистой оболочки сычуга и особенно тонкого кишечника (тощей и подвздошной кишок). Слизистая сычуга имеет геморрагический студенистый отек и иногда встречаются язвы. Если возбудителем энтеротоксемии была C. perfringens тип B, то к многим патологическим изменениям можно добавить – некротический энтероколит.

Читайте также: Отек горла боль кашель

Диагноз.
Если говорить о диагностике энтеротоксемии у телят в условиях производства, на основании только эпизоотологических данных, данных клинических симптомов и патологоанатомических изменений, то это будет достаточно нелегко, поэтому для более точного подтверждения диагноза всё же решающими будут данные лабораторных исследований патологического материала на выделение возбудителя заболевания, или на обнаружение токсина и его типизация и именно при обнаружении и идентификации токсина культуру можно будет уже и не выделять, так как наличие специфического токсина и установление его типа будет означать постановку окончательного диагноза на анаэробную энтеротоксемию телят. Определение вирулентности выделенной культуры клостридий проводят биопробой. Для определения типа токсина в содержимом кишок или выделенной культуры проводят реакцию нейтрализации с типоспецифичными сыворотками. Установлено так же, что выделить возбудителя из внутренних органов свежих трупов молодняка удается очень редко, так как бактериемии у телят, як правило, не бывает и животные погибают от интоксикации, потому это заболевание и называют кишечной интоксикацией – энтеротоксемией.

В лабораторию отправляют: для постановки прижизненного диагноза от больных телят стерильно отобранные фекалии прямо из прямой кишки и кровь, её присылают очень редко, так как для постановки диагноза достаточно будет фекальных масс, а кровь больше понадобится в случае дифференциальной диагностики при отрицательных результатах исследования кала. От павших телят в лабораторию отправляют: содержимое тонкого отдела кишечника, абдоминальную жидкость, висцеральные лимфатические узлы, в первую очередь – брыжеечные, кусочки мышц, селезенки, мозга, печени, почку, кровь из сердца, а лучше сердце целиком с перевязанными выходящими и входящими сосудами. Иногда целесообразным будет прислать труп животного. Очень важным условием является, то что отбор материала и его отсылка в лабораторию должна произойти как можно быстрее после гибели теленка, а также от соблюдения правил отбора материала. Патологический материал следует отбирать не позднее максимум 4-х часов после смерти животного, так как в ткани трупа могут проникать другие патогенные анаэробные микроорганизмы, которые всегда присутствуют в желудочно-кишечном тракте, но не является непосредственной причиной данной болезни.

Дифференциальная диагностика – анаэробную энтеротоксемию необходимо диференциировать от таких неонатальных заболеваний у телят, как: токсическая диспепсия, эндогенный дисбактериоз, сальмонеллез, колибактериоз (эшерихиоз), диплококковая инфекция (диплококкоз) и ряда неонатальных диарей вирусной этиологии (вирусная диарея, рота-, коронавирусная инфекции), а в качестве примера можно использовать табличку из статьи Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.

Лечение. Поскольку последствия анаэробной энтеротоксемии у телят часто летальные, а терапия из-за сверхострого и острого течения болезни малоэффективна, или даже неэффективна, то я бы рекомендовал больше уделить внимание именно профилактике, хотя общие принципы лечения энтеротоксемии все же необходимо «иметь под рукой». И так, действия обслуживающего персонала по отношению к заболевшим телятам, всегда должно быть стандартное, а именно:

– больных изолируют в отдельные станки или клетки – принцип индивидуального содержания заболевших телят;

– повышенные требования к гигиене содержания – ежедневная сухая свежая подстилка, дезинфекция в присутствии животных, контроль за чистотой воды, комбикорма, молока;

– обязательная, дважды в день термометрия всех «подозрительных» телят, добросовестное проведение которой будет иметь большое диагностическое и терапевтическое значение;

– для лечения телят, больных энтеротоксемией, часто применяют те же препараты, что и при токсической диспепсии и колибактериозе;

– с появлением у телят первых, общих признаков энтеротоксемии (понос, быстро переходящий в кровянистый, угнетение, отказ от приёма воды, полное отсутствие аппетита, лихорадка) задачей ветеринара является недопущение обезвоживания и здесь подойдет внутривенная, подкожная, внутрибрюшная и оральная компенсаторная регидратация. Следует всегда помнить, что заболевший теленок с симптомокомплексом диареи часто гибнет не от самой инфекции, а от сильного обезвоживания и интоксикации, поэтому первоочередной в терапии является именно правильная, своевременная регидратация – насыщение водой обезвоженного организма больного животного. Гидратационная терапия, рецепты оральных «электролитов», применение внутрибрюшного введения регидрационных растворов и висцеральной новокаиновой блокады более подробно описаны в статье Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.

– антибактериальная терапия, эффективна (если успеете конечно J), сами бактерии клостридий чувствительны до большинства антибиотиков (макролиды, тетрациклины, пенициллины), но не стоит забывать, что антибиотики действуют на бактерии, а не на выделяемые ими токсины;

– в некоторых странах отмечают о хорошем терапевтическом эффекте от применение антитоксической сыворотки на начальной стадии анаэробной энтеротоксемии, особенно в сочетании с применением антибиотиков;

– применение антибиотиков, детоксикационных инъекций и антитоксических сывороток должно быть ежедневным до исчезновения токсических явлений;

– так как нарушается процесс сворачивания крови, необходима терапия направленная на нормализацию этого процесса, целесообразным будет применение препаратов улучшающих коагуляцию крови;

– не лишней будет общеукрепляющая и патогенетическая терапия. Введение новокаина в брюшную полость, или применение нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов и препаратов, нормализующих работу сердца, печени, почек;

– диета, сначала это полное замещение молока выпойкой солевых растворов, а затем постепенное возвращение к нормам выпойки молока.

Профилактика. Основой профилактики всех неонатальных и ранних постнатальных заболеваний у телят в том числе и энтеротоксемии, остается – своевременное выпаивание качественного молозива, в достаточном количестве, правильной температуры от специально иммунизированных взрослых коров, и независимо, благополучное предприятие или неблагополучное в отношении анаэробной энтеротоксемии телят. Поэтому решающим значением в профилактике энтеротоксемии телят будет правильное, полноценное и безопасное кормление в первую очередь стельных коров и обязательная их вакцинация против клостридиозов при одновременном соблюдении всех ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил по содержанию и уходу как коров, так и телят. Необходимо также иммунизировать всегда весь взрослый скот, а также и телят начиная с 2 – 4-недельного возраста. Это даст возможность профилактировать у них заболевания, которые связанные с типами клостридий вызывающих энтеротоксемию у телят старшего возраста.

В стационарно неблагополучных хозяйствах я рекомендую организовать два родильных отделения, чтобы была возможность для достаточной экспозиции после регулярных дезинфекций, иметь изолятор для заболевших телят и рекомендовал бы применение антитоксических сывороток сразу же после рождения теленка для пассивного искусственного иммунитета.

Переболевших животных
всегда выбраковывают, так как они будут отставать в росте и развитии, хотя у
выздоровевших телят, которые перенесли заболевание в естественных условиях
будет стойкий иммунитет.

Источник