Отек легких у больных инсультом
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь-132 больных, атеросклероз мозговых сосудов – 76 больных, аневризма мозговых сосудов – 8 больных, ревматизм – 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет – 27,. от 41 до 50 лет – 28, от 51 до 60 лет – 49, от 61 до 70 лет – 56, свыше 71 года – 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные – у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок – у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных – медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 – нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
Пневмония является самым частым и опасным инфекционным осложнением тяжелого инсульта. Она возникает у половины больных и в 14% случаев является основной причиной смерти.
Высокая частота развития пневмонии при тяжелых формах инсульта обусловлена появляющимся практически с первых суток глубоким угнетением сознания, центральными нарушениями дыхания, глотания и гемодинамическими изменениями кровотока в легких [2]. У подавляющего большинства пациентов с тяжелыми формами инсульта, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), возникает «госпитальная», или так называемая нозокомиальная пневмония. Этим термином обозначают пневмонию, развившуюся через 48 и более часов после поступления больного в стационар при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться на момент госпитализации в инкубационном периоде [6].
Высоковирулентная флора с быстро нарастающей резистентностью к традиционным антибактериальным лекарственным препаратам приводит к развитию тяжелых форм пневмоний с высокими показателями летальности. Дополнительным фактором выступает необходимость длительного проведения ИВЛ, при этом частота развития пневмонии возрастает в 6-20 раз. Риск возникновения пневмонии, связанной с ИВЛ, так называемой вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), значительно повышается с увеличением времени проведения ИВЛ. Возникновение пневмонии при тяжелом инсульте увеличивает продолжительность пребывания больных в нейрореанимационных отделениях в среднем на 10 суток [3].
Этиология и патогенез
Основная причина пневмонии при тяжелом инсульте – бактериальная инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. Основными возбудителями являются синегнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Нередко встречаются также золотистый стафилококк, пневмонийный стрептококк, реже – анаэробная флора.
По нашим данным, до 20% пневмоний, которые развиваются у больных с тяжелым инсультом практически сразу после госпитализации (ранние пневмонии), вызываются грамотрицательной флорой. Пневмонии, возникающие после 3 суток нахождения в ОРИТ – поздние пневмонии – более чем у 50% больных также вызываются грамотрицательными штаммами.
Существуют некоторые различия в патогенезе ранней и поздней пневмонии. В развитии ранней пневмонии решающее значение придается нарушениям кортиковисцеральной регуляции. Быстрота развития ранней пневмонии при инсульте, преимущественное ее возникновение у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают роль центральных нарушений в генезе этого осложнения. В развитии поздних пневмоний решающую роль играет фактор гипостаза [4].
При развитии ВАП в сроки менее 7 дней от начала проведения ИВЛ возбудителями пневмонии являются пневмококки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и анаэробные бактерии. При развитии ВАП в более поздние сроки после начала ИВЛ большее значение приобретают лекарственно устойчивые штаммы энтеробактерий, синегнойной палочки, Acinetobacner spp. и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA). Внезапные вспышки пневмонии, вызванной Legionella pn., в первую очередь связаны с инфицированием увлажнителей, ингаляторов, трахеостомических трубок, водопроводной воды и кондиционеров. У больных, длительно получающих антибиотики или глюкокортикоиды, пневмония может быть обусловлена грибами (например, Aspergillius spp.).
Факторами риска развития пневмоний при тяжелом инсульте являются: уровень сознания по шкале комы Глазго менее 9 баллов, дисфагия, интубация трахеи, проведение ИВЛ более 7 суток, длительная госпитализация, возраст старше 65 лет, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, курение, ожирение, гипергликемия, несбалансированное питание, уремия [5].
Основным путем проникновения микроорганизмов в дыхательные пути у больных с тяжелым инсультом является бронхогенный путь. Он связан с микроаспирацией содержимого носоротоглотки и желудка вследствие бульбарных расстройств, угнетения кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели.
Обширное поражение головного мозга (более чем какое-либо другое критическое состояние) сопровождается повреждением механизмов неспецифической защиты организма, в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета, что также облегчает бронхогенное проникновение микроорганизмов в респираторные отделы легких. Смена состава нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей на высоковирулентную и весьма часто резистентную к традиционным антибиотикам микрофлору способствует быстрому инфицированию легких.
Большое значение имеет и нарушение дренажной функции дыхательных путей: снижение скорости мукоцилиарного транспорта, развивающееся с первых часов инсульта, которое часто сопровождается повышенной выработкой трахеобронхиального секрета. Кроме этого, инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении необходимых инвазивных процедур (санации трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопии), инфицирование трахеостомической раны (или раневая инфекция трахеостомы) повышают риск инвазии микроорганизмов. Следует помнить, что в каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения определяются свойствами возбудителя, исходным состоянием пациента и различных систем организма, участвующих в воспалении, и реакцией организма на инфекцию.
Клиника и диагностика
Клиническая диагностика пневмонии при тяжелом инсульте до сих пор остается сложной задачей и продолжает разрабатываться. Трудности установления диагноза связаны как с гипердиагностикой, так и с гиподиагностикой, причем поздняя постановка диагноза является одной из причин развития осложнений и летального исхода.
У больных с тяжелым инсультом клинические признаки пневмонии маскируются симптомами основного заболевания. Особенно затруднена диагностика ранней пневмонии, так как ее клинические проявления скрываются за тяжестью общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Диагностика поздней пневмонии на фоне улучшающегося неврологического состояния больного менее трудна. Усложняет процесс обследования и тяжесть основного заболевания, а также необходимость длительного применения ИВЛ.
Клиническая картина пневмонии складывается из признаков локального легочного воспаления, внелегочных проявлений пневмонии, лабораторных и рентгенологических изменений. Диагностика пневмонии обычно проводится на основе нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков (табл. 1). При этом следует помнить, что в условиях тяжелого инсульта каждый из указанных критериев является неспецифичным.
Диагностика пневмонии производится только при наличии 4 из перечисленных критериев, а наличие 3 из них делает диагноз пневмонии вероятным.
Лечение
Комплексное лечение пневмонии должно быть направлено на подавление инфекции, восстановление легочной и общей резистентности, улучшение дренажной функции бронхов, устранение осложнений болезни [1].
Основой лечения пневмонии являются антибактериальные препараты. Выбор наиболее эффективного из них зависит от многих факторов, в том числе:
• точной идентификации возбудителя
• определения его чувствительности к антибиотикам
• раннего начала адекватной антибиотикотерапии
Тем не менее даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев. Причем для получения результатов микробиологического анализа требуется не менее 24-48 часов, тогда как антибиотикотерапия должна быть назначена сразу, как только установлен диагноз пневмонии.
Разнообразие этиологии госпитальной пневмонии, одновременное выявление нескольких возбудителей у одного больного и отсутствие методов экспресс-диагностики чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам затрудняет планирование терапии. В этих условиях возникает необходимость в применении эмпирической антибактериальной терапии, обеспечивающей исследование препаратов с максимально широким спектром активности. Выбор лекарственного средства основывается на анализе конкретной клинико-эпидемиологической ситуации, в которой у данного больного развилась пневмония, и учете факторов, повышающих риск инфицирования тем или иным возбудителем.
Для госпитальной пневмонии при тяжелых формах инсульта наиболее высок вес грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий. Поэтому в качестве стартовой терапии наиболее часто применяют цефалоспорины I-III поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны.
Эффективными могут быть следующие комбинации и схемы монотерапии:
• Комбинация цефтазидима с «респираторными» фторхинолонами
• Комбинация «защищенных» антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином
• Монотерапия цефалоспорином IV поколения (цефепимом)
• Монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем)
• Комбинация цефтазидим или цефепим или меропенем, или имопенем с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин) и современными макролидами
Течение процесса разрешения пневмонии оценивают с помощью клинических или микробиологических исследований. Клиническими показателями являются: уменьшение количества гнойной мокроты, уменьшение лейкоцитоза, снижение температуры тела, признаки разрешения воспалительного процесса в легких по данным рентгенографии или компьютерно-томографического исследования. Считается, что в течение первых 72 двух часов применения эмпирической терапии выбранную схему лечения менять не следует.
При прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации необходимо корректировать антибактериальную терапию. Рекомендуется по возможности идентифицировать микроорганизм и назначить целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию. Последующую смену антибактериальной терапии необходимо проводить по результатам только микробиологического исследования мокроты.
Учитывая вид возбудителя пневмонии, предполагаемый патогенетический механизм развития пневмонии и время ее развития от начала инсульта, можно придерживаться рекомендаций, приведенных в таблице 2.
Средние сроки проведения антибактериальной терапии больных пневмонией представлены в таблице 3. В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков достаточно 7-10 дней его применения. При атипичных пневмониях, стафилококковой инфекции длительность лечения возрастает. Лечение пневмоний, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, должно быть не менее 21-42 дней.
Одним из важнейших условий успешного лечения пневмонии является улучшение дренажной функции бронхов. С этой целью применяют отхаркивающие, муколитические и мукорегуляторные средства, используют массаж грудной клетки (перкуссионный, вибрационный, вакуумный), дыхательную гимнастику. Бронхолитики назначаются при тяжелом течении пневмонии и у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома. В ОРИТ предпочтительным является назначение внутривенных инфузий 2,4%-го раствора эуфиллина, реже ингаляционных форм b2-адреностимуляторов, М-холинолитиков.
При тяжелых формах пневмонии проводят инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы. В настоящее время рассматривается вопрос о необходимости проведения иммунокорригирующей и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами и гипериммунной плазмой. Больным с тяжелыми формами пневмонии также проводится дезинтоксикационная терапия с учетом отека мозга и сопутствующей патологии сердца и сердечной недостаточности.
Профилактика
Профилактика пневмонии при тяжелом инсульте основана на трех основных подходах.
1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 450, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти простые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных путей в трахею и бронхи, т.е. микроаспирацию.
2. Личная гигиена персонала (элементарное частое мытье рук с дезинфицирующим раствором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое следование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов уменьшает скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.
3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надманжетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфицирования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это способствует снижению риска развития синуситов [8].
До сих пор во всем мире не сформировался единый взгляд на профилактическое назначение антибиотиков. По нашему мнению, такой подход определенно не решает проблему предупреждения пневмонии при инсульте, особенно ВАП. Необходимо помнить, что пневмония – это процесс, характеризующийся определенными особенностями течения, связанными с исходным состоянием пациента и его реакцией на инфекцию, а роль антибиотиков ограничивается только подавлением инфекционного агента. Кроме этого, при профилактическом назначении антибиотиков возможно развитие суперинфекции, вызванной антибиотикорезистентными штаммами микроорганизмов.
Заключение
Наши данные и анализ литературы свидетельствуют о том, что возникновение пневмоний у пациентов с тяжелым инсультом ухудшает состояние больных. У больных, переживших период неврологических осложнений, пневмонии нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию пневмонии – незамедлительно после ее диагностики.
Литература
1. Виленский Б.С. Соматические осложнения инсульта // Неврологический журнал. – №3. – 2003. – стр.4-10.
2. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Вавилова Т.И., Викторова Н.Д., Гулевская Т.С., Левина Г.Я., Ложникова С.М., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов. // Материалы пленума правления общества невропатологов и психиатров «Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях». – Набережные Челны. – 1979. – С.198-201.
3. Крылов В.В., Царенко С.В., Петриков С.С. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. // Нейрохирургия. – 2003. – №4. – С. 45-48.
4. Мартынов Ю.С., Кевдина О.Н., Шувахина Н.А., Соколов Е.Л., Медведева М.С., Борисова Н.Ф. Пневмония при инсульте. // Неврологический журнал. – 1998. – №3. – С. 18-21.
5. Addington W.R., Stephens R.E., Gilliland K.A. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison. // Stroke. – 1999. – 30. – 6. – Р.1203-1207.
6. Chastre J. and J.-Y. Fagon Ventilator-associated рneumonia .//Am. J. Respir. Crit. Care Med., April 1.- 2002. – 165(7). – Р.867 – 903.
7. Collard H. R., S. Saint, and M. A. Matthay Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia: An Evidence-Based Systematic Review Ann Intern Med. //March 18. – 2003. – 138(6). – Р.494 – 501.
Источник
