Отек легких рентгенография инфаркт

Отек легких рентгенография инфаркт thumbnail

Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей. При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).

Причины отёка лёгких

Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.

При каких заболеваниях развивается отёк легких:

  • бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
  • пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
  • инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
  • сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
  • цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
  • инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
  • отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.

Врач слушает пациента

Классификация отёка лёгких

В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:

  • кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
  • некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
  • смешанный.

Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.

В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство. После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток. При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.

При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости. Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии. Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.

Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.

По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:

  • острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
  • подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
  • молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
  • затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Основы диагностики

На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.

Анализ крови

Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.

Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.

При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.

При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.

Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).

Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.

Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене

На рентгене видны такие признаки отека легких:

  • границы корней лёгкого и сердца расширены;
  • затемнение в корневой системе органа;
  • изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
  • диффузное очаговое слияние;
  • инфильтрация (уплотнение) тканей;
  • усиление лёгочного рисунка при остром отёке.

Расширение перибронхиального пространства

Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.

Плевральный выпот

Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.

При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.

Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).

При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.

Читайте также:  Отек зрительного нерва код по мкб 10

Линии Керли на рентгенограмме

Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.

Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.

Воздушная бронхограмма

При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.

Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.

Лечение и профилактика

Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.

Лечение отека легких

Этапы оказания экстренной помощи.

  1. Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
  2. Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
  3. Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
  4. Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
  5. Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
  6. С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).

При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки. Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции  по коррекции кровотока). При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.

Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.

После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.

Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.

Источник

отек легких при инфаркте миокарда   Отек легких при инфаркте миокарда относится к сопутствующим сердечную недостаточность патологиям. Состояние крайне опасное, поскольку достаточно быстро наступают проблемы с дыханием, которые могут привести к летальному исходу. Действовать требуется как можно быстро.

Инфаркт миокарда (ИМ) является острым патологическим состоянием, которое характеризуется стремительным развитием ишемии участка сердечной мышцы и, как результат, омертвением кардиомиоцитов.

Некроз мышечных клеток сердца развивается вследствие острого и резко выраженного несоответствия потребности миокарда в O2 (кислород) и способностью венечных сосудов снабдить сердечную мышцу необходимым объемом крови, насыщенной кислородом, для обеспечения минимальных метаболических потребностей клеток миокарда.

Особенности инфаркта миокарда

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

  • Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
     
  • Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель.Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
     
  • Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями.Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

  • Мелкоочаговый;
  • Крупноочаговый;
  • Интрамуральный – поражение распространяется только на один слой;
  • Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Справочно. Крупноочаговые и трансмуральные формы являются более серьезными и опасными для жизни патологиями. При этом зачастую наблюдается развитие осложнений, которые также ухудшают общее состояние человека, увеличивают риск летального исхода.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Отек легких при инфаркте миокарда

Кардиогенный отек легких – синоним отека легких при инфаркте миокарда, поскольку точней отражает суть процесса.

Термин «отек легких» или, правильнее «сердечная астма», характеризует процесс транссудации жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Справочно. Инфаркт миокарда осложняется развитием отека легочной ткани вследствие недостаточной сократительной активности левого желудочка.

Развитие этого патологического состояния наблюдается при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда левого желудочка, т.к. сопровождается снижением насосной функции сердца и застойными явлениями в малом кругу кровообращения.

Прослеживается тенденция осложнения инфаркта миокарда отеком легких у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что деятельность сердца у людей этой возрастной категории зачастую нарушена и ослаблена, систолическая и диастолическая активность снижена. Даже мелкоочаговые инфаркты миокарда способны привести к развитию сердечной астмы.

Код по МКБ-10

Согласно международной статистической классификации болезней 2010 года (МКБ-10) инфаркт миокарда обозначается следующим образом: I21

Не следует путать самостоятельный отек легких с сердечной астмой, т.к. второе явление представляет собой осложнение инфаркта миокарда в виде отека легких.

Читайте также:  Отеки и естественные роды

Внимание. Код отек легких МКБ 10: J81 (не используется при отеке легких при ИМ!);

Сердечная астма (отек легких при инфаркте миокарда): I50.1.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

причины отека легких   Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин, доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

  • Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
  • Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
  • Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Справочно. При локализации инфаркта миокарда в левом желудочке происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). При этом происходят застойные явления в малом круге кровообращения, и происходит развитие отечности легочной ткани.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

  • Повторный инфаркт миокарда;
  • Резкое повышение артериального давления;
  • Хронические заболевания легких;
  • Сопутствующие острые заболевания легких;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Патогенез

патогенез   Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии. При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Внимание. При локализации инфаркта в левом желудочке у пожилых людей, или при наличии одного или нескольких факторов риска (врожденные или приобретенные пороки сердца, диффузный кардиосклероз, стойкое повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, трансмуральный крупноочаговый инфаркт и т.д.) развивается сердечная недостаточность (в частности острая левожелудочковая).

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это важно! Инициальным и самым главным фактором развития отека легких при инфаркте миокарда является гемодинамический!

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Симптомы отека легких

симптомы отека легких   Отек легких, сопровождающий ИМ, способен развиваться как постепенно, так и стремительно. Зачастую проявляется как приступ удушья с акроцианозом.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение — ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Справочно. С нарастанием симптоматики присоединяется одышка, возникающая в покое, которая способна перейти в приступ удушья, кожа становится более бледной и влажной.

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при аускультации), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности). Присоединяется пенистая мокрота сначала белого, а затем розового цвета с примесью крови, дыхание становится клокочущим.

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

Диагностика

диагностика   Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

  • ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
     
  • Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
     
  • Возможно проведение эхокардиографии.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

  • одышка,
  • удушье,
  • тахикардия,
  • разнокалиберные хрипы при аускультации,
  • акроцианоз,
  • вынужденное положение,
  • слабость,
  • холодный пот,

вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

  • Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
     
  • Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.
Читайте также:  Отек после алкоголя чем снять

Диагностические мероприятия при ИМ, особенно осложненного клиническим синдромом отечности легочной ткани, должны проводиться быстро.

Внимание. При явной и характерной клинической симптоматике возможно проведение лечебных процедур без подробного и тщательного обследования, т.к. такое патологическое состояние является крайне угрожающим для жизни человека.

Лечение

Так как отек легких при инфаркте миокарда является крайне тяжелым и опасным для жизни состоянием, лечебные манипуляции должны оказываться специалистами быстро и своевременно.

Важно. Проводимая терапия должна быть поэтапной и синхронной: оказывать лечебное воздействие необходимо одновременно на купирование дыхательной недостаточности и инфаркта миокарда.

Общие принципы лечебных мероприятий

Лечебные процедуры при таком патологическом состоянии должны проводиться еще на догоспитальном этапе. До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимо предоставить больному такое положение, при котором дыхательный акт будет производиться легче. Это положение называется ортопноэ (положение человека сидя или стоя, при котором тело незначительно согнуто и наклонено вперед).

Внимание! Противопоказано принимать положение лежа!

Также целесообразно дать больному таблетку аспирина. Это уменьшит вязкость крови и увеличит шансы адекватного лечения ИМ и предотвратит расширение зоны некроза.

Для уменьшения расширения также можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (под язык). Так препарат быстрее всосется, поступит в кровоток и быстрее начнет действовать. Нитроглицерин обладает сосудорасширяющим действием. Таким образом, происходит расширение приносящих коронарных сосудов, и кровоток восстанавливается, однако не в полном объеме.

Симптомы отека легких купируются уже в карете скорой помощи.

Принципы лечения отека легких

К основным принципам лечения отека легочной ткани относятся: лечение отека легких

  • Снижение кровяного давления в малом круге кровообращения для уменьшения транссудации жидкости из сосудов в легкие. Этого эффекта добиваются за счет введения 1% раствора морфина (данный препарат оказывает седативное влияние и снижает возбудимость дыхательного центра в головном мозге). Также расширяет периферические сосуды, снижает болевой синдром при ИМ.Далее вводят препараты из группы ганглиоблокаторов (пентамин 5%, гексоний 1%). Также необходимо внутривенное введение 1% нитроглицерина и 2,4% эуфиллина.
     
  • Необходимо снизить объем циркулирующей крови (ОЦК) в кровеносном русле, также для уменьшения пропотевания плазмы крови в ткань легких. Для этого вводят лекарственные средства из группы диуретиков (лазикс, фуросемид, торасемид и др.) быстрого действия в больших дозировках.
     
  • Использование пеногасителей для облегчения и восстановления физиологически-адекватного дыхания. Применяют ингаляционное введение 30% паров спирта и кислород. Также хорошо зарекомендовал себя в качестве пеногасителя такой препарат, как антифомсилан. Вводится ингаляционно через маску.
     
  • При обильном пенообразовании пену отсасывают при помощи носового катетера. При неэффективности этих мероприятий по жизненным показателям проводят трахеостомию для восстановления акта дыхания.
     
  • Также вводят 30-60 мг преднизолона для снижения проницаемости альвеолярно-клеточных мембран.

Далее каретой скорой медицинской помощи пациент доставляется в отделение кардиореанимации, где занимаются лечением непосредственно ИМ. Используются консервативные методы лечения (тромболизис, антикоагулянты, статины и др.).

Справочно. При резистентности к консервативной терапии (лекарственные средства уже не воспринимаются организмом больного) решается вопрос о проведении хирургического вмешательства (стентирование или шунтирование).

Инфаркт и отек легких, прогноз и последствия

инфаркт и отек легких прогноз   Инфаркт миокарда, сопровождающийся отеком легких – крайне тяжелое состояние. При этом риск летального исхода довольно велик. При своевременно оказанной первой помощи, а также проведенной адекватной интенсивной терапии и отсутствии резистентности к лечебным мероприятиям прогноз положительный.

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др. группы препаратов (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента)), комплекс умеренных силовых, гимнастических, дыхательных упражнений.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)). Все это будет способствовать постепенному восстановлению как поврежденных структур, так и организма в целом.

Внимание. При невыполнении рекомендаций высока вероятность возникновения повторного инфаркта, осложненного отеком легких. В таком случае нет гарантии в успешности проведения лечебных мероприятий. Риск летального исхода при этом выше, чем при первичном возникновении патологии!

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия при ИМ, осложненном отеком легких, направлены на предотвращение появления заболевания (первичная профилактика), а также предупреждение развития осложнений (вторичная профилактика).

Методы профилактики предусматривают предотвращение развития ИМ посредством:

  • соблюдения диет с низким содержанием липидов,
  • соблюдения регулярной и умеренной физической активности,
  • своевременного лечения инфекционных заболеваний, способных вызвать осложнения со стороны сердца и легких (напр. грипп, ангина и др.), патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
  • прохождения проф. осмотров,
  • регулярного проведения обследований (ЭКГ, анализ крови и др.),
  • снижения стрессовых ситуаций в повседневной жизни,
  • снижения потребления или отказ от алкоголя, курения (статистические данные четко показывают зависимость развития ИМ у курящих и пьющих лиц).

Важно. Значительное место профилактика должна иметь у лиц, находящихся в группе риска (у лиц с неблагоприятным анамнезом (ранее перенесенные ИМ, врожденные или приобретенные пороки сердца, хронические патологии легких), с отягощенным семейным анамнезом), лица пожилого и старческого возраста.

Источник