Отек легких при левожелудочковой недостаточности

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Каждый год медицинская статистика предоставляет неутешительные данные. Количество людей, у которых диагностируют сердечные заболевания, увеличивается. Наиболее распространенной патологией является левожелудочковая недостаточность. Она встречается чаще у людей пожилого возраста. Важно знать причины ее возникновения, симптомы и то, как оказать помощь человеку, у которого диагностировано данное заболевание.

Симптомы патологии

Это заболевание возникает в случае недостаточной работы сердечной мышцы, которая доставляет кровь к жизненно важным органам. В результате этого организм испытывает кислородное голодание, нехватку питательных веществ и микроэлементов, что приводит к развитию серьезных осложнений.

В кардиологии различают правостороннюю и левостороннюю недостаточность. Каждой из патологий присущи свои симптомы и процесс развития. Левожелудочковая недостаточность возникает на фоне сильного поражения левого отдела сердца. Патологические застои лимфы в легких сопровождаются:

нехваткой кислорода;
проблематичным дыханием;
бронхиальной астмой;
отеками легких.

Развитие левожелудочковой недостаточности приводит к нарушению деятельности мозга и внутричерепному давлению. Прогресс патологии наблюдается при таких заболеваниях, как порок сердца, ишемия, кардиомиопатия и сосудистая гипертензия. Ее возникновение является следствием поражения кровеносных сосудов, спровоцированных инфарктом миокарда, анемией, сильной интоксикацией организма наркотическими и алкогольными веществами.

Если у пациента была диагностирована левожелудочковая недостаточность, очень важно выполнять лечение, рекомендованное врачом. Халатное отношение к здоровью в таком случае может стать причиной летального исхода.

Все сердечные заболевания имеют схожие симптомы: боль в груди, которая захватывает левую руку, лопатку и шею. Острая левожелудочковая недостаточность, помимо основных признаков, может еще включать:

лихорадку;
резкое снижение либо повышение температуры тела;
отдышку;
скачки артериального давления;
приступы аритмии;
головокружения, обмороки;
наличие синюшности на коже;
увеличение печени;
сильное увеличение живота в результате скопления лишней жидкости.

Больные с острой формой этого недуга отмечают частое потемнение в глазах, сильную отечность конечностей.

С развитием заболевания его симптомы проявляются сильнее и чаще, как в активном, так и пассивном состоянии человека.

Недостаточность левого желудочка может сопровождаться повышенным пульсом у больного, сильным кашлем, прерывистым дыханием со свистом. Это происходит из-за того, что в результате патологии кровь поступает только в сосуды малого круга. Это приводит к отеку легких. Данное состояние очень опасно для больного, так как может спровоцировать скоротечный летальный исход.

Причины левожелудочковой недостаточности

Острая недостаточность данного типа чаще всего наблюдается у больных старше 60 лет. Но нередки случаи, когда болезнь поражает людей 40-летнего возраста. Развитие данного недуга провоцируют инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца. Менее вероятными причинами заболевания считаются пороки сердца и кардиомиопатия. Часто у пожилых больных развитие болезни вызвано сахарным диабетом 2 типа, в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Читайте также: Горячая вода от отеков

Факторами развития заболевания являются нервные перенапряжения, тяжелая физическая работа, которая сопровождается отсутствием полноценного отдыха и переутомлением.

К числу причин, провоцирующих патологию, можно также отнести:

острые вирусные заболевания, которые человек переносит на ногах;
запущенные пневмонии;
прием препаратов, которые могут быть токсичны для сердца и организма в целом;
злоупотребление кофе и энергетиками, в составе которых есть большие дозы кофеина.

Человек, имеющий лишнюю массу тела и не соблюдающий здоровый образ жизни, находится в группе риска. Кроме того, вероятность возникновения сердечного заболевания высока у людей, которые злоупотребляют алкоголем или курением.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть следствием инфаркта миокарда, а также тяжелой аритмии. При этой патологии резко снижается минутный выброс и количество крови, которая должна поступать в артериальные сосуды.

При развитии заболевания увеличивается нагрузка на сердце, потому как оно всеми силами пытается компенсировать происходящие изменения в сосудистой системе. Сердечная мышца начинает сильнее сокращаться, учащается ее ритм, расширяются капилляры и артериолы, повышаются перфузии тканей. Развитие патологии приводит к растяжению мышц миокарда. Мышечный слой сердца постоянно напрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в русло сосудов, что в итоге приводит к его гипертрофии. Именно так возникает сердечная недостаточность, которая характеризуется:

Кислородным голоданием организма. При этом поглощение тканями кислорода происходит только на 30%, при норме в 60-70%. Начинается состояние ацидоза, когда организм требует кислород, а кровеносная система не может его доставить. При наличии данной проблемы у пациента наблюдаются задышки и синюшности кожных покровов;
Отеками. Они развиваются из-за задержки жидкости в организме. Недостаточная работа сердечной мышцы способствует повышению артериального давления и вызывает нарушения белкового обмена, что приводит к уменьшению количества мочи и изменениям ее структуры. Она становится темного цвета и вязкой. Отеки начинаются с нижних конечностей, потом поражают брюшную полость и перемещаются на руки;
Застойными изменениями в органах. При этом уменьшается дыхательная способность, что приводит к бронхитам, пневмониям, кровяным отхаркиваниям. Больные испытывают болевые ощущения в области правого ребра. В результате застойных процессов может развиться гастрит с рвотой и потерей аппетита.

При левожелудочковой недостаточности пациент быстро утомляется, у него снижается умственная и физическая активность, нарушается сон, он становится раздражительным, склонным к депрессивным состояниям.

Типология

Острая левожелудочковая недостаточность – это наиболее частая форма сердечной патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Также она встречается среди больных, страдающих пороком сердца, гипертонией, склерозом сосудов головного мозга. Основанием для ее развития выступают нарушения в работе кровеносной системы левого желудочка.

Заболевание характеризуется частичным поступлением крови в аорту и левый желудочек. За счет недостаточного объема крови увеличивается давление левого желудочка, а это, в свою очередь, приводит к увеличению давления в левом предсердии. В это время правый желудочек перекачивает кровь в легочные сосуды, а левый не может справиться с таким объемом по причине ограниченной работы. В результате наступают застойные процессы в легких.

Жидкость проникает в легочные капилляры и альвеолы, образуя отек легких. Приступ у больного развивается скоротечно. Характерное для него время – вечер или ночь. Человек начинает испытывать трудности с дыханием, потом состояние усугубляется приступами удушья. Больной ощущает сильную слабость, которая сопровождается приступообразным кашлем с красноватой пенистой мокротой.

При прослушивании больного отчетливо слышны глухие сердечные тоны, которые проявляются со свистящим выдохом и затрудненным вдохом больного. Все эти симптомы указывают на развитие сердечной астмы, в след за которой у человека развивается цианоз и отмечается наличие сухих хрипов по всем отделам легких. Появляются серьезные проблемы с дыханием, приводящие к сильнейшему отеку легких. Острая левожелудочковая недостаточность – крайне опасное состояние больного, которое может привести к летальному исходу.

Хроническая форма данного недуга, так же как и острая, развивается на фоне заболеваний, которые увеличивают нагрузку на левый желудочек. Но отличием является то, что хроническая левожелудочковая недостаточность развивается не так стремительно, а постепенно, в менее агрессивной форме. Это позволяет пациенту длительное время не испытывать дискомфорта и болевых ощущений. Заболевание в хронической форме способно приводить к венозному застою в тканях легких.

Среди ранних признаков хронической левожелудочковой недостаточности следует выделить:

Внезапное возникновение одышки даже во время пассивного состояния человека. Могут наблюдаться редкие случаи тахикардии, даже в состоянии покоя. Приступы возникают чаще тогда, когда тело человека находится в горизонтальном положении. Это заставляет больных подниматься, принимать сидячее положение и спускать ноги на пол.
Приступы кашля с отделяемой мокротой серого цвета.
Частые проявления тахикардии во время активного или пассивного состояния человека.
Изменение размеров сердца. Оно начинает расширяться влево. При прослушивании можно услышать ритм галопа. У больного учащается пульс, затрудняется дыхание, слышны сильные хрипы во всех частях легкого.

После проведения рентгена и получения снимка у пациента подтверждается наличие застоя в легких, а результаты исследования показателей внешнего дыхания указывают на дыхательную недостаточность. Состояние человека может улучшиться после назначения и приема мочегонных препаратов. После выполнения кардиограммы можно увидеть горизонтальную линию сердца, его гипертрофию и перегрузку левого желудочка. Нередко у больных с хроническим течением болезни отмечается резкое развитие острой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется как сердечная астма и отек легкого.

Неотложная помощь: когда она необходима?

Сердечная астма и отек легких, которые возникают на фоне острой левожелудочковой недостаточности, могут привести к инфаркту или летальному исходу. Препарат Нитроглицерин Поэтому задача врача направлена, в первую очередь, на облегчение состояния больного, а потом уже на уменьшение отека легких. После проведения необходимых манипуляций больной должен быть незамедлительно доставлен в кардиологическое отделение.

Голова пострадавшего должна быть высоко поднята. Для этого ему подкладывают еще одну подушку.
Если состояние больного позволяет принять сидячее положение – его садят, а ноги опускают на пол. На них накладывают жгуты с давлением, которое в значительной мере превышает нормальное артериальное. Их используют снова каждые 15 минут, делая между процедурой небольшие перерывы.
Каждые три минуты больной должен рассасывать по 1 таблетке «Нитроглицерина». Всего он должен принять 4 таблетки.
Для того чтобы убрать образование мокроты и пузыристой пены в дыхательных путях, больной проходит процедуру ингаляции, состоящую из кислорода и спирта. Длительность вдыхания парами этила не должна превышать 30 минут. Потом выполняют кислородную ингаляцию в течение 15 минут, после чего опять происходит чередование.
По завершению ингаляции пациенту назначают лекарственные препараты, которые должны снижать артериальное давление, убирать болевой синдром и спазмы бронхов.
При лечении отека легких к препаратам, снижающим давление, добавляют мочегонные средства, которые выводят лишнюю жидкость из тканей и сосудов жизненно важных органов.

Транспортировка больного в карете скорой помощи возможна только после уменьшения застоя в легких. Если не удается быстро добиться должного результата, бригада скорой помощи должна оставаться у больного дома до улучшения его состояния.

Медикаменты для борьбы с заболеванием назначаются для каждого пациента индивидуально. Лечение ни в коем случае не должно быть поверхностным, так как не вылеченная левожелудочковая недостаточность приводит к серьезным осложнениям.

Если же медикаментозная терапия не улучшает состояние больного, рекомендуется проведение хирургической операции. Это может быть кардиомиопластика или установка имплантата – сосуда, который сможет улучшить кровообращение и работу сосудистой системы в целом.

Обе операции обладают определенными рисками. Но в случае благоприятного исхода больного ждет положительный терапевтический эффект. Результат будет заметным через несколько месяцев после хирургического вмешательства или послеоперационного восстановления. При этом окончательное решение остается за пациентом. И в таком случае сложно обойтись без консультации опытного врача-кардиолога.

Для того чтобы левожелудочковая недостаточность не стала проблемой в пожилом возрасте, нужно вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять алкоголем, курением, кофе, энергетиками, заниматься спортом, который не только развивает выносливость, но и укрепляет сердечную мышцу. Очень важно чаще бывать на свежем воздухе, меньше переживать, позитивно мыслить, употреблять только здоровую пищу. Придерживаясь этих правил, организм будет долго оставаться крепким и здоровым.

Источник

Отек
легких– осложнение разных
заболеваний, заключающееся в избыточной
транссудации жидкости в интерстициальную
ткань, а затем в альвеолы.

При
повышении в легочных капиллярах
гидростатического или снижении
онкотического давления, увеличении
сосудистой и альвеолярной проницаемости
или затруднении лимфооттока, а также
при избыточном разрежении в альвеоле,
в легких накапливается жидкость.

Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки,
кардиомипатии.

Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ
при сохраненном венозном возврате
приводит к повышению внутрисосудистого
давления в малом круге кровообращения.
Жидкость начинает пропотевать из
сосудистого русла в интерстициальное
пространство и формируется интерстициальный
отек легких. Дальнейшее повышение
внутрисосудистого давления приводит
к разрыву плотных соединений между
клетками, выстилающими альвеолы, и
попадании в альвеолы жидкости, содержащей
эритроциты и макромолекулы. При углублении
разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны
жидкость затапливает альвеолы и
дыхательные пути. С этого момента
развивается клиника альвеолярного
отека легких с развитием ОДН. Одним из
патогенетических факторов вознкновения
ОДН является вспенивание при каждом
вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что
вызывает обструкцию дыхательных путей.
Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется
1-1,5 л пены.

Клиника:нарастающая одышка, переходящая в
удушье, сдавление грудной клетки. Эти
симптомы усиливаются в положении лежа,
что вынуждает больного садится (ортопноэ).

Физикальное
обследование: акроцианоз, бледность
кожи, гипергидратация тканей, инспираторная
одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная
артериальная гипертензия. В начале
дыхание жесткое появляются сухие
расеянные и свистящие хрипы, сухой
кашель. В последующем выслушиваются
незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые
хрипы сначала в нижних отделах, а затем
над все поверхностью легких. Позже
появляются проводные крупнопузырчатые
хрипы из трахеи и крупных бронхов
выслушиваемые на расстоянии, обильная
пенистая, иногда с розовым оттенком
мокрота.

Дифференциальная
диагностика: с некардиогенным
отеком легких (при пневмонии, панкреатите,
ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной
астмы.

Неотложная помощь:

Все
мероприятия должны быть устремлены на:

снижениепреднагрузки на сердце;
повышениесократительной способности миокарда:
разгрузкамалого круга кровообращения

Срочные
универсальные меры жизнеобеспечения:

оксигенотерапия– ингаляция 100% увлажненного кислородачерез носовые канюли;
для устранениягиперкатехоламинемии: диазепам до 10мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3приема до 10-15 мг.
пеногашениес помощью ингаляции 30% раствора этиловогоспирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этиловогоспирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

При
нормальном АД: нитроглицерин (таблетки
или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно
медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за
счет снижения венозного возврата,
снижает давление в легочной артерии.

фуросемид –
40-80 мг, в/в струйно

При
артериальной гипертензии: для снижение
постнагрузки – апрессин, нифедипин
(артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг
в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до
10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг
в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.

При
гипотензии: добутамин – синтетический
катехоламинс преимущественным
-стимулрующим
действием, увеличивает СВ и снижает
ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора
до стабидизации АД.

Приступсердечной астмы: этиология, патогенез,клиника, диагностика, неотложная помощь.

притяжелой ХСН возникают приступы удушьяпо ночам – сердечная астма. В еевозникновении играют роль увеличениеобъема циркулирующей крови, понижениегазообмена, повышение тонуса блуждающегонерва и умеренный бронхоспазм;

Сердечнаяастма –острая левожелудочковая недостаточность,обусловленная застоем крови в маломкруге кровообращения и интерстициальнымотеком легких. Приступы сердечнойастмы сопровождаются ощущением остройнехватки воздуха, ортопноэ, надсаднымсухим кашлем, цианозом лица, тахикардией,повышением диастолического АД,возбуждением, страхом смерти. Диагнозсердечной астмы основан на оценкеклинических симптомов, данных осмотра,анамнеза, рентгенографии груднойклетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмыкупируется с помощью нитроглицерина,наркотических анальгетиков, гипотензивныхи мочегонных препаратов, кровопускания,наложения венозных жгутов на конечности,кислородотерапии.

Сердечная
(кардиальная) астма – клинический
синдром, характеризующийся внезапными
приступами инспираторной одышки,
перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная
астма относится к тяжелым проявлениям
острой недостаточности левых отделов
сердца, осложняющей течение ряда
сердечно-сосудистых и других заболеваний.
При сердечной астме отмечается резкое
снижение сократительной способности
миокарда и застой крови в системе малого
круга кровообращения, приводящие к
острым нарушениям дыхания и кровообращения.
Сердечная астма может предшествовать
развитию альвеолярногоотека
легких(нередко молниеносного),
часто приводящего к летальному исходу.

Причины
сердечной астмы

Сердечная
астма может быть связана с непосредственным
поражением сердца или развиваться на
фоне некардиогенных заболеваний и
состояний. Причинами сердечной астмы
могут быть первичная острая или
хроническая (в стадии обострения)
левожелудочковая недостаточность.
Сердечная астма может осложнять течение
различных форм ИБС(в
т.ч.острого
инфаркта миокарда, нестабильной
стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического
кардиосклероза,острого
миокардита,послеродовой
кардиомиопатии,аневризмы
сердца. Пароксизмальные формыартериальной
гипертензиис высокими подъемами
АД и чрезмерным напряжением миокарда
левого желудочка, приступымерцательной
аритмииитрепетания
предсердийявляются потенциально
опасными в плане развития сердечной
астмы.

К
сердечной астме нередко приводят
декомпенсированные митральные и
аортальные пороки сердца (митральный
стеноз,аортальная
недостаточность), связанные с
препятствием для оттока крови. Нарушению
кровотока в левых отделах сердца может
способствовать наличие крупного
внутрипредсердного тромба или
внутриполостнойопухоли
сердца-миксомы.

Развитие
сердечной астмы могут вызывать
инфекционные заболевания (пневмония),
поражение почек (острый
гломерулонефрит), острое нарушение
мозгового кровообращения.

К
факторам, провоцирующим возникновение
приступа сердечной астмы, относятся
неадекватная физическая нагрузка,
сильное эмоциональное напряжение,
гиперволемия (при внутривенном введении
большого количества жидкости или ее
задержке, лихорадке, беременности),
обильный прием пищи и жидкости на ночь,
переход в горизонтальное положение.

Патогенез
сердечной астмы

Механизм
развития приступа сердечной астмы
связан с затруднением внутрисердечной
гемодинамики в левых отделах сердца,
приводящим к избыточному кровенаполнению
легочных вен и капилляров и внезапному
повышению гидростатического давления
в малом круге кровообращения. Вследствие
увеличения проницаемости стенок
капилляров происходит активный выход
плазмы в ткань легких (в первую очередь
в периваскулярные и перибронхиальные
пространства) и развитие интерстициального
отека легких. Это нарушает вентиляцию
легких и ухудшает нормальный газообмен
между альвеолами и кровью.

Определенную
роль в развитии клинических симптомов
сердечной астмы играют нейрорефлекторные
звенья регуляции дыхания, состояние
мозгового кровообращения. Вегетативная
симптоматика, сопутствующая приступу
сердечной астмы, развивается при
возбуждении дыхательного центра в
результате нарушения его кровоснабжения
или рефлекторно, в ответ на импульсы из
различных очагов раздражения (например,
с корня аорты).

Симптомы
сердечной астмы

Предвестниками
приступа сердечной астмы могут быть
появившиеся в предшествующие 2-3 суток
одышка, стеснение в груди, покашливание
при небольшой физической нагрузке или
переходе в горизонтальное положение.

Приступы
сердечной астмы чаще наблюдаются ночью,
во время сна вследствие ослабления
адренергической регуляции и увеличения
притока крови в систему малого круга в
положении лежа. В дневное время приступ
сердечной астмы обычно связан с физическим
или нервно-психическим напряжением.

Обычно
приступы сердечной астмы возникают
внезапно, заставляя больного проснуться
от ощущения острой нехватки воздуха и
нарастания одышки, переходящей в удушье
и сопровождающейся надсадным сухим
кашлем (позднее – с небольшим отделением
прозрачной мокроты). Во время приступа
сердечной астмы больному трудно лежать,
он принимает вынужденное вертикальное
положение: встает или садится в постели,
опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит
обычно через рот, с трудом говорит.
Состояние больного сердечной астмой
возбужденное, беспокойное, сопровождается
чувством панического страха смерти.
При осмотре наблюдается цианоз в области
носогубного треугольника и ногтевых
фаланг, тахикардия,
повышение диастолического АД. При
аускультации могут отмечаться сухие
или скудные мелкопузырчатые хрипы,
преимущественно в нижних участках
легких.

Продолжительность
приступа сердечной астмы может быть от
нескольких минут до нескольких часов,
частота и особенности проявления
приступов зависят от специфики основного
заболевания. При митральном стенозе
приступы сердечной астмы наблюдаются
редко, так как застою в капиллярах и
венозном русле малого круга кровообращения
препятствует рефлекторное сужение
легочных артериол (рефлекс Китаева).

При
развитии правожелудочковой недостаточности
приступы сердечной астмы могут исчезнуть
совсем. Иногда сердечную астму сопровождает
рефлекторный бронхоспазм с нарушением
бронхиальной проходимости, что осложняет
дифференциальную диагностику заболевания
с бронхиальной
астмой.

При
длительном и тяжелом приступе сердечной
астмы появляется «серый» цианоз, холодный
пот, набухание шейных вен; пульс становится
нитевидным, падает давление, больной
ощущает резкий упадок сил. Трансформация
сердечной астмы в альвеолярный отек
легких может происходить внезапно или
в процессе нарастания тяжести заболевания,
о чем свидетельствует появление обильной
пенистой, с примесью крови мокроты,
влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов
над всей поверхностью легких, тяжелого
ортопноэ.

Диагностика
сердечной астмы

Для
правильного назначения лекарственной
терапии важно дифференцировать приступ
сердечной астмы от приступа удушья при
бронхиальной астме, остром
стенозе гортани, от одышки при уремии,
медиастинальном синдроме, истерическом
припадке. Установить точный диагноз
помогают оценка клинических проявлений
сердечной астмы, данные объективного
осмотра, анамнеза,рентгенографии
грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация
сердца во время приступа сердечной
астмы затруднена из-за наличия дыхательных
шумов и хрипов, но все же позволяет
выявить глухость сердечных тонов, ритм
галопа, акцент II тона над легочным
стволом, а также признаки основного
заболевания – нарушение ритма сердца,
несостоятельность клапанов сердца и
аорты и др. Отмечается частый, слабого
наполнения пульс, повышение, а затем
снижение АД. При выслушивании легких
определяются единичные или рассеянные
сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На
рентгенограмме грудной клетки при
сердечной астме отмечаются признаки
венозного застоя и полнокровия в малом
круге, понижение прозрачности легочных
полей, расширение и нерезкость корней
легких, появление линий Керли,
свидетельствующих об интерстициальном
отеке легких.

На ЭКГво
время приступа сердечной астмы наблюдается
снижение амплитуды зубцов и интервала
ST, могут регистрироватьсяаритмии,
признаки коронарной недостаточности.

При
сердечной астме, протекающей с рефлекторным
бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов
и повышенной секрецией мокроты, для
исключения бронхиальной астмы учитывают
возраст первого проявления заболевания
(при сердечной астме – пожилой возраст),
отсутствие у больного аллергологического
анамнеза, хронических воспалительных
заболеваний легких и верхних дыхательных
путей, наличие острой или хронической
сердечно-сосудистой патологии.

Лечение
сердечной астмы

Несмотря
на то, что приступ сердечной астмы может
купироваться самостоятельно, ввиду
высокого риска развития отека легких
и угрозы жизни больного необходимо
экстренное оказание медицинской помощи
на месте. Проводимые терапевтические
мероприятия должны быть направлены на
подавление нейрорефлекторного возбуждения
дыхательного центра, снижение
эмоционального напряжения и разгрузку
малого круга кровообращения.

Чтобы
облегчить течение приступа сердечной
астмы, больному необходимо обеспечить
максимальный покой, удобное полусидячее
положение со спущенными ногами,
организовать горячую ножную ванну.
Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки
или 5-6 капель) сублингвально с повторами
каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка)
с обязательным мониторингом АД до
субъективного облегчения состояния.

При
сердечной астме с сильной одышкой и
болевым синдромом применяются
наркотические анальгетики – морфин
или пантопон (в сочетании с атропином,
при выраженной тахикардии – с пипольфеном,
супрастином). В случае угнетения дыхания,
бронхоспазма, хронического
легочного сердца, отека мозга, они
могут быть заменены нейролептаналгетиком
– дроперидолом.

Методом
срочной разгрузки малого круга
кровообращения при артериальной
гипертензии и венозном застое является
кровопускание (300–500 мл крови). При
отсутствии противопоказаний возможно
наложение на конечности жгутов,
сдавливающих вены и искусственно
создающих венозный застой на периферии
(продолжительностью не более 30 мин. под
контролем артериального пульса). При
сердечной астме показаны длительные
повторные ингаляции кислорода через
этиловый спирт (с помощью носовых
катетеров или маски, при отеке легких
– ИВЛ), способствующие уменьшению отека
легочной ткани.

При
развитии приступа сердечной астмы
проводится коррекция АД гипотензивными
средствами и мочегонными препаратами
(лазикс, фуросемид), Практически во всех
случаях сердечной астмы необходимо в/в
введение растворов сердечных гликозидов
– строфантина или дигоксина. Эуфиллин
может быть эффективен при смешанной
форме астмы сердечной и бронхиальной,
при митральном стенозе за счет расширения
коронарных сосудов и улучшения
кровоснабжения миокарда. При сердечной
астме с нарушением ритма сердечной
деятельности применяется электроимпульсная
терапия (дефибрилляция).

После
купирования приступа сердечной астмы
проводится дальнейшее лечение с учетом
причины заболевания.

Прогноз
и профилактика сердечной астмы

Исход
сердечной астмы в значительной степени
определяется основной патологией,
приводящей к развитию приступов удушья.
В большинстве случаев прогноз сердечной
астмы неблагоприятный; иногда комплексное
лечение основного заболевания и строгое
соблюдение больными ограничительного
режима позволяют предупреждать повторные
приступы, поддерживать относительно
удовлетворительное состояние и даже
работоспособность на протяжении
нескольких лет.

Профилактика
сердечной астмы состоит в своевременном
и рациональном лечении хронической ИБС
исердечной
недостаточности, артериальной
гипертензии, предупреждении инфекционных
заболеваний, соблюдении водно-солевого
режима.

Сосудистыйколлапс: определение, краткие сведенияпо этиологии и патогенезу, клиника,неотложная помощь.

Соседние файлы в папке экзамен

Источник