Отек легких после операции на желудке

Послеоперационный отек легких

Послеоперационный отек легких является одним из тяжелых осложнений, которое наиболее часто возникает после оперативных вмешательств на сердце, а также у больных с сопутствующей сердечной патологией при других операциях. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком легкого, протекает особенно тяжело, так как наряду с нарушениями легочного кровообращения резко нарушаются легочная вентиляция и проходимость дыхательных путей в связи с обильным образованием пенистой отечной жидкости, которая заполняет просвет альвеол и бронхов.

Наиболее часто отек легких является причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности при митральной комиссуротомии. Во время операции он возникает у 0,7-10,7% больных (С.А. Гаджиев, 1961, Ф.Г. Углов и др., 1966, и др.).

В клиниках кардиохирургии острый отек легких во время митральной комиссуротомии или сразу после нее наблюдался у 1,2% больных за 1960-1969 гг. По мере совершенствования оперативной техники и анестезиологического пособия частота этого осложнения уменьшилась с 4,8 до 0,6%.

Отек легких

Частота отека легких у больных с митральным стенозом находится в определенной связи с выраженностью нарушения легочного кровообращения. 70% случаев отека легких приходится на больных с III степенью нарушения легочного кровообращения. Чаще всего отек легких возникал у больных с резким митральным стенозом на фоне гипоксии, в возникновении которой значительную роль играла легочная гипертензия с резкими склеротическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения.

В.В. Каров с соавторами (1972) выделяют три основные причины, способствующие возникновению отека легких во время операции:

резкие дооперационные изменения «второго барьера»,
недостатки анестезиологического пособия,
осложнения во время операции (гипоксия, массивная кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Основными причинами отека легких в раннем послеоперационном периоде являются:

недостаточная коррекция митрального стеноза,
возникновение травматической недостаточности клапана,
тромбоэмболия сосудов головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность в связи с отеком легких после митральной комиссуротомии в клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова на 3094 операции (1961-1971) наблюдалась у 15 больных (0,5%), что составляет 33,3% из больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью при митральной комиссуротомии. Из 15 больных умерли двое, у них наблюдалась молниеносная форма отека легких.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца в Институте хирургии имени А.В. Вишневского АМН СССР, по данным Ф.Р. Черняховского (1964), отек легких наблюдался у 0,49% больных. В клинике госпитальной хирургии лечебного факультета Горьковского медицинского института им. С.М. Кирова отек легких явился причиной острой дыхательной недостаточности и смерти у одного ребенка (0,08%) среди оперированных по поводу открытого артериального притока (4,8% среди всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью). До операции у больной имелась резко выраженная легочная гипертензия.

Рентгенологическая диагностика отека легких

Из 110 операций аортолегочного анастомоза справа при тяжелых формах тетрады Фалло отек легких с острой дыхательной недостаточностью возник у 2 больных (1,8%). Причиной его была острая левожелудочковая недостаточность в связи с гиперкоррекцией порока. Предпринятые срочно реторакотомия и сужение анастомоза в комплексе с другими реанимационными мерами позволили спасти одного больного.

Острый отек легких послужил причиной острой послеоперационной дыхательной недостаточности у 6 больных с врожденными пороками сердца (1,2%) из 511 оперированных в нашей клинике в условиях искусственного кровообращения, что составляет 4,2% из всех больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. У 3 больных он был вызван неадекватной коррекцией врожденного порока сердца, в связи с чем отток крови по легочным венам был затруднен. Острая левожелудочковая недостаточность явилась причиной тяжелого отека легких у 3 других больных.

Для устранения нарушений оттока крови по легочным венам было срочно предпринято повторное оперативное вмешательство, однако в связи с развившимся гипоксическим отеком мозга 3 больных спасти не удалось.

В заключение следует подчеркнуть, что применение профилактических мер в процессе предоперационной подготовки, тщательное ведение операционного и раннего послеоперационного периода позволяют у подавляющего большинства больных предотвратить развитие острой послеоперационной дыхательной недостаточности в связи с уменьшением эффективно функционирующей дыхательной поверхности легких.

При развившихся послеоперационных ателектазах, постперфузионном легочном синдроме, пневмонии, отеке легких своевременное применение комплекса мер интенсивной терапии и реанимации в сочетании с другими лечебными средствами позволяют ликвидировать эти тяжелейшие осложнения и добиться выздоровления большинства больных.

Автор(ы): Б.А. Королев, М.Б. Шмерельсон

Источник

Отек легких в послеоперационном периоде. Ранняя профилактическая трахеостомия

Тяжелым осложнением раннего послеоперационного периода является отек легкого. Во всех наблюдавшихся 11 случаях он возникал не самостоятельно, а на фоне циркуляторной недостаточности у больных с пневмониями, несвоевременно диагностированными трахеоброихиальными обтурациями и т. д.

На основании наших клинических наблюдений наиболее высокая результативность отмечена при терапии, направленной на ряд звеньев, лежащих в основе этипатогенеза отека легких: устранение трахеобронхиальной обтурации, устранение острой гипертензии в малом круге и др. Исходя из соображений создания высокого внутриальвеолярного противодавления нами у 9 больных с определенной эффективностью была применена искусственная вентиляция легких с режимом положительных давлений на обеих фазах дыхательного цикла. В 5 наблюдениях проводимые лечебные мероприятия оказались эффективными, однако 2 из числа этих больных впоследствии погибли в связи с пневмонией и эрозивным кровотечением.

Искуственная вентиляция была эффективной при своевременном установлении отека легких. При наличии выраженной хронической легочной гипертензии, когда растяжимость легочной ткани резко уменьшена — получить положительные результаты от искусственной вентиляции трудно.

Ранний послеоперационный период у 10 больных осложнился отеком мозга. Основной причиной возникновения отека мозга у 8 больных явилась гипоксия в результате трахеобронхиальной обтурации и пневмонии. При этом можно отметить, что повторные кратковременные гипоксические эпизоды имели большое значение для развития этого осложнения.

послеоперационный период

В результате развившейся острой дыхательной недостаточности у 8 больных возникла необходимость в трахеостомии и искусственной вентиляции легких, что также явилось патогенетически оправданным методом лечения, позволяющим на режиме умеренной гипервентиляции создать гипокапнию.

Для снижения среднего внутрилегочного давления у больных отеком мозга вентиляция проводилась с использованием активного выдоха.

У больных с выраженной легочно-сердечной недостаточностью, которым предстояло травматическое вмешательство и где имелась большая вероятность развития в послеоперационном периоде острых расстройств дыхания, мы применяли раннюю профилактическую трахеостомию с активной оксигенотерапией на респираторе. Основными условиями к применению этого метода были: обеспечение привыкания больного к респиратору и проведение активной оксигенотерапии. Мы считаем активную оксигенотерапию с созданием условий для глубокого дыхания, наиболее оправданным методом лечения имеющейся у больного дыхательной недостаточности в дооперационном периоде.

В результате такой подготовки значительно улучшалось общее состояние больных и обеспечивалось наиболее рациональное ведение ближайшего послеоперационного периода, так как своевременным применением респиратора не допускалось возникновение угрожающего жизни состояния у оперированных в связи с гипоксией и гиперкапнией. Предлагаемая лечебная тактика создает возможность расширения показаний к операциям у больных, имеющих выраженную дыхательную недостаточность. Используя этот метод у 8 больных из 9 удалось успешно ликвидировать острую дыхательную недостаточность в раннем послеоперационном периоде.

Наши клинические наблюдения по эффективности искусственной вентиляции легких у больных с выраженной дыхательной недостаточностью в дооперационном периоде (сообщения 1966, 1967, 1968 гг.) подтверждались последующими работами В. А. Гологорского (1970) и других.

В последние годы мы стали чаще использовать интубацию трахеи при суточной или несколько более длительной вентиляции, например, при отеке легких. Однако при необходимости систематической и тщательной аспирации у больных с выраженной патологией легких, когда бывает важно предупредить углубление гипоксии за счет трахеобронхиальной обтурации, считаем целесообразным использовать трахеостомию.

– Вернуться в оглавление раздела “Хирургия”

Оглавление темы “Трудности в хирургии легких”:

1. Стадии развития аспергиллом легких. Грибковый мячик

2. Диагностика аспергиллеза. Лечение аспергиллом легких

3. Геронтология и гериатрия. Возраст пациента и хирургическая пульмонология

4. Операции на легком у лиц пожилого возраста. Эффективность операций на легких у пожилых

5. Летальность пожилых при операциях на легких. Ателектаз легких

6. Дыхательная функция при ателектазе легких. Ателектатические изменения легких

7. Необратимые изменения легкого при ателектазе. Компенсаторные изменения здорового легкого при ателектазе

8. Морфология здорового легкого при ателектазе. Реаэрация ателектазированного легкого

9. Дыхательная недостаточность после операции на легком. Легочная вентиляция в послеоперационном периоде

10. Отек легких в послеоперационном периоде. Ранняя профилактическая трахеостомия

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник